胸部CT及临床应用超赞

关于胸部CT及临床应用超赞第1页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT基础知识第2页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三X-CT

X线计算机断层摄影术ComputedTomography第3页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三X线临床应用的历史1895年伦琴(WithelmKonradRontgen)发现X光三十年代出现X线断层摄影Tomography1974年出现CT(断层扫描)1983年电子束CT(第五代CT机)1989年出现螺旋SpiralCT(体积扫描)1998亚秒级CT第4页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT成像基本思想X线管发出细束X线X线平移与转动采集数据计算机重建图像X线只进入成像层面可测量组织衰减系数第5页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT总体结构框图第6页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT类型A第一代CTB第二代CT旋转—平移型（第一，二代）第7页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT类型C第三代CTD第四代CT旋转—旋转型（第三代）旋转—固定型（第四代）第8页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT类型电子束CT-EBT（第五代）

电子枪（发射电子束）替代X线管成像时间短，适合动态心脏成像，其它器官图像与螺旋CT相同第9页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT(SpiralCT)采用滑环技术，CT能连续旋转采用螺旋扫描(体积扫描)图像重建采用图像数据内插法通过图像重建可以获得任意方向剖面像可进行虚拟CT扫描：虚拟肠镜、胃镜等减小部分容积效应的伪影单次屏住呼吸可完成整个部位扫描第10页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT(SpiralCT)---原理X线管顺一个方向不停地旋转，扫描床连续移动，扫描轨迹呈螺旋状第11页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT的原理X线球管与探测器绕病人旋转的同时，球管连续产生X线，检查床恒速移动，X线束以螺旋方式穿过病人，即螺旋扫描。螺旋扫描收集的数据是时间和空间上都连续的容积数据。第12页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三

螺旋CT的结构图第13页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三（A）传统轴位扫描，常规间隔式扫描和采样

（B）螺旋CT扫描，连续容积式扫描和采样，扫描轨迹呈螺旋形

扫描方式的几何图形对比第14页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT参数第15页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT参数螺距(Pitch)

螺距=螺旋因子x层厚每周成像数=螺距/成像间隔第16页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT图像特点CT图像特点：真实的解剖层面图；由黑到白不同灰度表示－－代表人体组织对X线吸收程度（吸收系数或衰减系数）第17页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT图像特点及相关概念CT值：是CT图像上组织密度的量化单位。它是经过X线吸收系数换算而来的。其公式如下：

CT值＝×d(1000)如水的CT值＝×100＝0

m－μWw1－11第18页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CT值与组织密度│││皮质骨CT值≈+1000水

CT值=0

空气CT值≈-1000CT值反映组织的密度，CT值越高,组织的密度越高。

第19页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三常用CT参考值

几种人体组织CT值（参考值）

组织CT值组织CT值骨密质1000肝脏40～60

钙化>80血液16

凝血40～60水0

脑白质25脂肪-100

脑灰质35空气1000

人体组织CT值范围－100～＋1000Hu。第20页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三窗口技术

窗口技术是CT检查中用以观察不同密度的正常组织或病变的一种显示技术，包括窗宽（windowwidth）和窗位（windowlevel）。由于各种组织结构或病变具有不同的CT值，因此欲显示某一组织结构细节时，应选择适合观察该组织或病变的窗宽和窗位，以获得最佳显示。

第21页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三窗宽和窗位窗宽和窗位（WindowWidth,level）应用不同的窗宽和窗位可以得到不同密度、对比度的CT图像，以利于观察不同密度的组织结构。如：纵隔窗－－观察纵隔肺窗－－观察肺脏骨窗－－观察骨第22页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三窗宽和窗位的应用第23页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT图象后处理的方法多层面重建术（MPR，CMPR）--MultiplanarReformation多层面容积重建术（MPVRT）--VolumeRenderingTechnique

a最大密度重建（MIP）--MaximumIntensityProjectb最小密度重建（MinP)--MinmumIntensityProjectc平均密度重建（AIP）表面遮盖法重建术（SSD）--SurfaceShadeDisplay仿真内镜重建术（VE）－Virtualendoscopy

第24页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT图象后处理的方法的应用MaxIP：显示血管、血管分支和血管壁钙化较好，但无法显示重叠的血管和骨性结构；MinIP：用于显示肺部结构；SSD：显示人体部位的形态及与周围解剖结构的关系，如器官、血管和骨性结构，但无法像MIP显示血管及其内部结构；VRT：成像时容易掉失信息，须结合MPR才能完整地显示人体器官像。第25页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺：绿色心脏与动静脉：红色左：腹部大动脉重建右上：CT扫描原图右下：内部观察3D&VirtualReality(虚拟现实)第26页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三VRT第27页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三VRT第28页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三SSD第29页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三3D成像+伪彩第30页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三

近两年在常规螺旋CT的基础上又发展了多排螺旋CT第31页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三No.3hospitalattachedtoHenanUniversityOfScience&Technology螺旋CT第32页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三螺旋CT应用于胸部诊断的优势扫描速度快，一次屏气完成全肺扫描容积扫描，既无呼吸运动伪影，又不发生层面间漏扫对肺结节病灶，气管和支气管病变，血管性病变的诊断，具有比常规CT更高的诊断价值第33页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三胸部CT检查技术普通检查增强扫描特殊检查第34页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三普通检查（螺旋CT平扫）扫描体位与范围扫描层厚与间隔（层距）10毫米/5毫米窗宽与窗位纵WW400～500HWL30～50HU肺WW1000～2000HUWL－600～－800HU骨WW1000～2000HUWL200～400HU第35页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三增强扫描适应症：主要用于①血管畸形或血管性病变②明确肺或纵隔肿瘤与大血管的关系以及受侵害的程度③鉴别肺门或变异的纵隔血管与肿大淋巴结④区分纵隔淋巴结结核与恶性肿瘤的转移性淋巴结肿大⑤鉴别肺内孤立性病变，如结核病与肺癌等⑥纵隔内缺少脂肪对比的病人，为观察纵隔内有无病变时需造影。造影剂：静脉注射60%碘造影剂60—100ml，儿童剂量2ml/kg。注射方法：a快速静脉注射法：在1—2分钟内注射完造影剂并立即扫描，用于大多数病变的扫描。b造影剂团注法（bolusinject-ion）：在20—30秒内注射完造影剂并立即扫描，主要用于局部病灶的动态增强扫描或进行CTA检查，这种注射方法需要高压注射器。第36页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三特殊检查HRCTCT血管造影（CTA）CT立体定位CT导引穿刺活检动态增强CT扫描第37页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三HRCT扫描适应症肺部弥漫性病变的诊断与鉴别诊断结节性病灶的鉴别诊断支气管阻塞性病变的诊断病人呼吸困难，咯血或临床怀疑为弥漫性肺病，但胸片正常或诊断不明者CT引导穿刺活检第38页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三CTA

经静脉团注法注射造影剂（3—3.5ml/s），采用螺旋CT在受检者靶血管造影剂强化达到高峰期间进行连续快速体积扫描，并以三维重建方式重建靶血管立体影象。

CTA可显示胸部血管畸形，各种动脉瘤，也可发现血管狭窄，同时还能显示MRA不能显示的血管壁的钙化斑块；能明确肺内或纵隔肿瘤与周围血管的关系，如血管移位，受压及侧枝循环形成，还可以部分显示肿瘤滋养血管，有利于术前肿瘤准确定位。第39页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三胸肺的影像解剖第40页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三胸部后前位片第41页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三胸部侧位片第42页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖胸骨切迹层面第43页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖主动脉弓上层面第44页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖主动脉弓上层面第45页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖主动脉弓层面第46页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖气管分叉层面第47页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖肺动脉干与右肺动脉层面第48页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖左心房层面第49页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖四腔心层面第50页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常纵隔横断位CT解剖心室层面第51页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺段的判断要辨认肺段，必须根据不同的肺段支气管，肺段动脉的分布以及边缘动脉分支的走行，并结合叶间裂来判断。肺动脉位于肺段的中心，并伴随相应的支气管。第52页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三各主要层面上肺段的分布第53页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（一）第54页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（二）第55页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（三）第56页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（四）第57页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（五）第58页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（六）第59页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（七）第60页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（八）第61页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（九）第62页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖CT-TRA图象上的肺叶肺段位置（十）第63页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三正常肺野CT解剖下肺韧带（左侧）第64页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三胸部CT检查的适应症痰检或支纤镜刷检发现癌细胞而X线片阴性者肺内SPN病灶常规X线片定性诊断困难者需了解肺癌(占位)胸内侵犯和(或)转移的范围，明确分期，决定手术的可切除性需排除肺部转移的肿瘤患者原发或转移性肺肿瘤的治疗后随访与胸膜或纵隔相邻的病变，为明确其起源或外侵程度怀疑支气管病变而不能接受支气管镜检或气管造影者常规X片诊断困难的肺部浸润性病变肺部间质性/弥漫性病变因胸腔积液或胸膜肥厚影响肺部观察而又不能排除肺内病变者肺门增大者，需明确是血管性，淋巴性或其他肿块CT引导穿刺活检/介入治疗—肺部CT适应症第65页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺部疾病肺部先天性疾病气管/支气管疾病肺部感染性疾病肺部肿瘤肺部弥漫性疾病肺部其他病变第66页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺部先天性疾病先天性支气管肺囊肿先天性肺发育异常—肺隔离症—肺动静脉瘘—肺不发育和发育不全

第67页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性支气管肺囊肿

此病是支气管肺组织局限性发育异常疾病。由胚胎发育时远端肺实质成分的小堆细胞与肺芽分离发展形成。可是广泛，多发的，亦可限于一叶肺或一侧肺。位于纵膈，气管旁，隆突附近和肺门的多称为支气管囊肿，通常位于中纵隔的中上部，气管、主支气管和大的肺门支气管附近。纵隔支气管囊肿多数不与气道相通。位于肺内的称为肺囊肿。

第68页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性支气管肺囊肿CT表现肺内含液囊肿为单个或多个圆形或卵圆形水样密度病灶，边缘光滑。增强检查无强化。含气囊肿可呈单发或多发含气空腔，壁薄而均一；合并感染时，其中可见气液平面，反复感染可致囊壁增厚，并可造成邻近肺实变或纤维化。第69页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性支气管肺囊肿肺囊肿第70页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性支气管肺囊肿鉴别诊断含气囊肿应与肺大泡、肺结核空洞和肺脓肿等鉴别。含液囊肿需与肺内良性球形病变，如结核瘤、错构瘤和炎性假瘤等鉴别。第71页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺隔离症肺叶内型：隔离肺与邻近的正常肺位于同一脏层胸膜之内，多见于成人。肺叶外型：隔离肺与邻近的正常肺不在同一个脏层胸膜内，具有独自的脏层胸膜。多见于新生儿，常合并其他畸形，不与胃肠道相通，也不易发生继发感染。

本病为一部分肺组织与正常肺分隔，不接受肺动脉分支供血，仅接受体循环异常血管的供血。根据隔离肺与正常肺位于同一脏层胸膜之内侧或外侧，可分为肺叶内型和肺叶外型。第72页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺隔离症的CT表现肺叶内型1.病变呈囊性、实质性或混合性肿块。形态可规则或不规则。密度常欠均匀。肺窗病灶边缘多数光整。病灶附近肺可见低密度区。

2.多位于脊柱旁沟，多见于左下叶后段，少数位于右下叶后段。

3.当病变与支气管相通时，形成单发或多发囊腔，壁薄可见液平面。反复感染后病变边缘模糊，周围支气管扩张。

4.血管造影，MRA和CT造影示异常血管从主动脉发出。供血动脉70％来自胸主动脉。引流静脉多至肺静脉。增强CT在降主动脉显影后立即见到隔离肺增强。第73页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺隔离症的CT表现肺叶外型1.多位于左下叶后段，也可位于膈下或纵隔内。脊柱旁沟处好发。

2.肿块影密度均匀呈软组织密度影。

3.常合并其他畸形，30％合并左膈疝。

4.血管造影、CT增强造影和MRA显示供血动脉来自腹主动脉、回流静脉经下腔静脉、门静脉、奇静脉或半奇静脉，形成左至右分流。第74页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性肺发育异常肺隔离症1胸片侧位示右下肺后下有一囊状阴影（白箭头），内有宽液平（黑箭头）。2正位体层示左下肺的下内方有多囊状阴影3支气管造影示支气管树不和病灶相通。第75页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性肺发育异常肺隔离症（同上一病例）CT平扫（下图）示左下叶后基底段团块状影，密度较均匀，边界清楚。增强（上图）示团块灶呈不均匀强化，中心有不规则低密度区，并可见一线状强化血管影自主动脉前壁伸至病灶。第76页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺隔离症鉴别诊断肺隔离症需与肺慢性炎症、支气管扩张或肺囊肿等鉴别。体层、CT等发现体动脉的异常血供有助于诊断。腹主动脉造影发现异常供应血管则可确诊。第77页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺动静脉瘘肺动静脉瘘又称肺动静脉畸形，多为先天性，由终末毛细血管网先天发育缺陷所致。动静脉之间的异常交通为单房或多房的血管囊，或是迂曲扩张的异常血管。输入血管一般是肺动脉，输出血管是肺静脉。本病恨据输入、输出血管各一条或多条分为单纯型和复杂型。约30％～40％患者合并先天性毛细血管扩张症。可继发红细胞增多症。第78页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺动静脉瘘的CT表现病灶多位于肺野内1/3，呈圆形，分叶状肿块或泪滴状阴影，边缘光滑，密度均匀，有粗大的肺动脉影或肺静脉影与之相连，周围肺纹理紊乱。多发病变可能表现为肺内斑片状阴影，密度不均，肺动静脉影增粗。供养动脉自肺门至病变处，引流静脉向左心房走行。血管造影有明确的诊断意义，MRI可发现不规的血流空影，有血管与肺门相连，引流血管入左房。CT血管造影或三维重建有很好的诊断价值。心脏超声、右心导管及肺同位素扫描等检查均可发现肺内右向左血液分流。

第79页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性肺发育异常肺动静脉瘘（一）CT图像显示右下肺有大小约2.5厘米增强病灶，呈条状。三维重建图像（SSD)显示病灶有供血动脉和引流静脉。第80页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺动静脉瘘鉴别诊断本病需与肺结核瘤、良性肿瘤及肺癌鉴别。CTA或MRA有助于鉴别。第81页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺不发育和发育不全

肺不发育和发育不全系胚胎早期肺芽发育缺陷所致，分为两肺、一侧肺或肺叶发育异常。本病可合并心脏、大血管和骨胳等其他畸形。两侧肺不发育者不能存活。一侧肺发育异常一般分为三型：1.肺不发育：患侧支气管、肺和血液供应完全缺如。2.肺发育不良：患侧仅有一小段支气管盲管，无肺组织和血液供应。3.肺发育不全：患侧主支气管形成细小，肺组织发育不完全，可仅限于一个肺叶。第82页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺不发育和发育不全CT表现

一侧肺不发育表现患侧呈高密度影，主支气管缺如，纵隔向患侧移位并有患侧膈肌上升。一侧肺发育不良显示患侧肺密度增高，其中可见含气支气管征或薄壁空洞，同时纵隔向患侧移位。增强CT检查，可显示同时存在的肺动脉异常，如肺动脉分支缺如或细小。CTA/MRA：在一侧肺不发育和发育不良者显示一侧肺动脉缺如和患侧支气管动脉缺如，肺动脉干、健侧肺动脉和心脏向患侧移位。一侧肺发育不全者，患侧肺动脉发育不全，分支少而细小，对侧肺动脉分支增多、粗大。第83页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三先天性肺发育异常一侧肺不发育下图胸片示左肺呈一致性密度增高，左侧肋间隙变窄，右肺气肿。心脏纵隔疝向左侧。上图CT示纵隔左移，右肺过度膨胀，左侧无肺组织，无支气管存在，胸阔尚对称。第84页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺不发育和发育不全鉴别诊断肺不发育或肺发育不全需与由肺炎所引起的肺不张相鉴别。炎性肺不张经抗炎治疗后短期内可消失。检查发现支气管呈盲袋状有助于诊断。血管造影示肺动脉分支缺知或发育细小，则可确立诊断。第85页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三气管/支气管疾病支气管扩张慢性支气管炎肺气肿支气管结石气管肿瘤第86页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管扩张

支气管扩张是指支气管的内径的异常增宽。少数为先天性，多数为后天发生。多见于婴幼儿时期支气管和肺部炎症，如麻疹或百日咳并发肺炎。也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺间质纤维化和胸膜肥厚等。气管扩张可发生在各个肺叶，但以两下叶基底段、左肺舌叶和右肺中叶多见。支气管扩张伴有慢性副鼻窦炎和内脏转位时称Katagener综合征。病理和影像学根据形态分为柱状和囊状支气管扩张。第87页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管扩张的CT表现（一）支气管扩张的直接征象根据扩张的支气管的形态可分为三种：1）柱状支气管扩张：扩张的支气管呈管状结构，延伸到外周肺野。常见。HRCT。2）囊状支气管扩张：支气管的远端呈囊状扩张，表现为蜂窝状，囊内可伴有黏液或气液平面。3）静脉曲张状支气管扩张：扩张的支气管轮廓呈不规则改变，呈波浪状或念珠状，并有迂曲表现。第88页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管扩张的CT表现（二）肺血管支气管束的形态改变

支气管扩张部位的血管支气管束可见聚拢，推移及扭曲，支气管管壁（包括伴行的肺血管）增厚，表现为轨道征或印戒征。第89页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管扩张支气管扩张合并感染第90页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管扩张支气管扩张第91页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管扩张的鉴别诊断囊状支气管扩张需与肺大泡鉴别。CT能鉴别两者，囊状支气管扩张周围有伴行动脉，此外支气管管壁有增厚改变。第92页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎

慢性支气管炎的病因主要是细菌感染、空气污染和吸烟。病理改变为支气管壁内及外膜结缔组织增生，使管壁增厚、管腔狭窄。常合并肺内炎症、肺气肿、肺大泡和继发肺原性心脏病。

以咳嗽、咯痰、气喘三者为主要症状。临床诊断标准为慢性咳嗽及咯痰连续两年，每年在两个月以上，或一年内有连续咳嗽、咯痰三个月以上着才算慢性支气管炎。第93页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎的CT表现两肺纹理增多、增粗，紊乱，扭曲。肺气肿，多呈全小叶型、小叶中心型肺气肿，肺纹理也可明显减少。肺容积增大。管状阴影又称轨道征，多见于右下肺心缘旁。为支气管走行处互相平行的双线阴影，代表增厚的支气管壁，其间为透亮带。刀鞘状气管，胸段气管冠状径小，矢状径大，形如刀鞘。CT比平片能显示出更多更细微的改变。第94页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎CT第95页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎X线平片和CT第96页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三慢性支气管炎的鉴别诊断需与间质性肺部疾病鉴别。影像检查目的：除外肺部其他疾病及发现合并症。第97页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿

肺气肿是指与终末细支气管相连的气腔永久性异常扩大，并伴有肺泡壁的破坏，但无明显的肺纤维化。肺气肿多继发于支气管和肺部疾病，常见于慢性支气管炎和支气管哮喘。

病理表现是各种原因所致细支气管黏膜增厚，分泌物增多，使管腔不完全阻塞，产生活瓣样通气，气体进多出少，致使呼吸性细支气管，肺泡壁，肺泡囊及肺泡腔内压力增高，气腔扩张，部分肺泡壁破裂，纤维组织减少，毛细血管床破坏消失。肺泡壁破裂后相互融合成肺大泡，多位于胸膜下。第98页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿的CT表现肺实质密度减低肺纹理减少，变细肺大泡胸腔容积增大第99页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿的HRCT表现全小叶型肺气肿：终末细支气管以下的全部气道扩张，整个肺小叶受累。CT表现为大范围的异常低密度区，无壁，大小和形态不规则，血管纹理变形稀疏。小叶中心型肺气肿：小叶中央的呼吸细支气管扩张，而小叶周围的肺泡囊，肺泡管和肺泡不累及。CT表现为双上肺散在分布的小圆形，无壁的低密度区，聚集在小叶中心附近。间隔旁型肺气肿：选择性地累及小叶末段，被累及的小叶周边部分的肺泡管和肺泡扩张，破坏。多见于胸膜下区和肺周围部的小叶间隔旁。CT表现为肺周围部局限性低密度区。当位于胸膜下，直径大于1厘米的肺气肿通常成为肺大泡。疤痕旁型肺气肿：肺疤痕区周围发生的气腔增大和肺破坏，常见于结核和尘肺的纤维疤痕旁。CT表现为肺内纤维灶旁扩大的肺气腔，形态不规则。HRCT能够发现早期的肺气肿，并可以根据病变与肺小叶的关系，对肺气肿进行分型：第100页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿全小叶型肺气肿第101页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿小叶中心型肺气肿第102页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿间隔旁型肺气肿第103页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺气肿疤痕旁型肺气肿第104页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管结石（broncholith）来源：支气管周围钙化淋巴结，多为结核。腔内异物或炎性分泌物为核心而发展形成。成分：多为碳酸钙，少数为磷酸钙。临床表现：刺激性咳嗽，痰中带血或咯血、胸痛，偶有咯出结石病史第105页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管结石的CT表现支气管腔内高密度结石样物影镶嵌在支气管腔壁的高密度小结石，常为多发或成簇状存在肺门及纵隔淋巴结钙化肺纹理增粗，局部有支气管扩张或阻塞性肺炎征象第106页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管结石支气管结石CT第107页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三气管肿瘤

气管肿瘤好发于气管上1/3和下1/3，中间段较少见，肿瘤分良性和恶性两种。良性肿瘤包括乳头状瘤、纤维瘤、脂肪瘤、软骨瘤及错构瘤等，恶性肿瘤以鳞癌最多见，此外还有支气管腺癌、肉瘤、淋巴瘤等。

较小的气管肿瘤可无任何症状，恶性者可有咯血，较大的肿瘤可引起气管不同程度的阻塞、产生气喘。气息等呼吸困难症状，也可引起继发肺炎症性病变。第108页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三气管肿瘤的CT表现CT能准确显示气管肿瘤的位置、范围以及是否向气管外的纵隔侵犯。良性的气管肿瘤多位于气管粘膜表面，气管壁完整。肿瘤在气管内形成软组织密度，多为圆形，肿瘤较小，直径2cm以下者多见。气管壁无明显增厚。从肿瘤的CT密度上来鉴别良性肿瘤的类型尚较难，但有些肿瘤具有特征性，如脂肪瘤的密度低，CT值一般在-70HU~-90HU的范围。

气管恶性肿瘤多发生在气管下1/3处，以鳞癌多见，CT很容易显示纵隔内肿瘤，如食管瘤、淋巴瘤、恶性畸胎瘤等对气管的压迫或侵犯所造成的气管狭窄、变形和阻塞。其CT表现包括：

①气管壁内软组织影，形态多不规则，边缘欠规则。

②管壁明显增厚，肿瘤可沿气管壁环形生长，或累及一侧气管壁，多见于后壁。

③气管呈不规则狭窄。

④可直接显示肿瘤向气管外侵犯，推挤或包绕邻近结构。

⑤纵隔和肺门淋巴结转移、肿大。

⑥继发的肺气肿、肺炎和肺不张。

⑦如胸膜转移则有胸腔积液。第109页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三气管肿瘤气管磷癌2第110页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三第111页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺部感染性疾病大叶性肺炎支气管肺炎肺脓肿肺炎性假瘤机遇性感染：1肺部真菌感染2卡氏肺囊虫性肺炎放射性肺炎肺结核第112页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三大叶性肺炎充血期：发病后12-24小时间，此期特征为肺泡内毛细血管扩张、充血，肺泡内少量浆液性渗出物，但肺泡尚未被完全填充。红色肝样变期：发病2-3天，肺泡内充满凝固性渗出物，肺泡内已几乎无气体，肺组织呈肝红色。灰色肝样变期：发病后4-6天，肺泡内红细胞减少，代而为大量白细胞，肺组织呈灰白色。消散期：发病后1-2周，白细胞和纤维素渗出物被吸收，肺泡重新充气。

由肺炎球菌感染引起。病变始发点在肺泡，且病变通过肺泡间孔向邻近肺泡扩散、蔓延。

病理变化分为四期：第113页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三大叶性肺炎本病多见于青壮年，起病急，多伴有寒战、高热。呈急性病容，呼吸频速，鼻翼扇动，咳嗽，但痰量不多，典型的呈铁锈色。病变累及胸膜时，可有剧烈胸痛。实验室检查，白细胞总数及分叶白细胞数明显增多。

第114页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三大叶性肺炎的CT表现充血期:仅在病变区内肺纹理增加或局限于一个肺段密度较淡的片状模糊阴影，与周围肺组织对比时透亮度稍低，病变影多从肺门开始向受侵犯一叶伸展，病变与正常肺之间逐渐过渡，界限不清。此期由于X线表现不明显，与临床症状不符，易漏诊。如病人高热、呼吸道症状明显时，应在起病3天左右复查胸片。实变期:表现为以肺叶、肺段或亚段分布的均匀密度增高影，可见透亮的含气支气管影。一般气管、纵隔移位少见。消散期:实变区原来的浓密影逐渐变稀疏、透亮度增加，呈散在的大小与分布不规则的致密阴影，继而呈斑点状或条索状阴影，肺纹理增粗，以后逐渐吸收、消散。病变吸收多从边缘开始，向中心过渡。消散期一般在体温下降后1周才出现，大约1-2周完全吸收。如未能完全吸收消散，可产生局部索条状影像。影像表现与病理分期有关，通常较临床症状出现晚。第115页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三大叶性肺炎CT第116页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三大叶性肺炎的特殊表现形式球形肺炎机化性肺炎（慢性肺炎）第117页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三球形肺炎病理机制不明，可能是由于抗生素的广泛应用，大叶性或节段性肺炎发展受到限制而形成球形，其形成又与病原菌的毒性程度，数量以及机体的反应能力有关。球形肺炎在抗炎两周内病灶即有缩小，最后能完全吸收。临床症状不典型，某些病例可无明显感染症状。第118页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三球形肺炎的CT表现多为单个球形或椭圆形病灶，大小不等，病灶中央密度高，边缘密度低，显示晕圈征改变，边缘可不规则，模糊。病灶多位于肺周围区胸膜下，部分病灶可见“直角征”，即病灶两侧缘垂直于胸膜，边缘平直。病灶周围肺纹理增粗，扭曲。病灶周围可有胸膜反应第119页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三球形肺炎CT第120页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三机化性肺炎（慢性肺炎）

通常认为是大叶性节段性肺炎由于某些原因致炎症病灶不吸收或延迟吸收，大量纤维组织增生，肺泡内纤维素性渗出物机化，肺泡间隔增厚，支气管黏膜慢性炎症改变。临床常有急性肺炎病史。第121页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三机化性肺炎的CT表现病灶多位于肺周区，贴近胸膜，形态不规则，可呈三角形，圆形，不规则形，大小不等，密度不均匀，可有坏死区或空洞。病灶常于胸膜相连，可有胸膜增厚反应，有时可见到胸膜凹陷征。增强扫描病灶明显强化，增强绝对值常大于60HU。第122页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三机化性肺炎CT第123页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三大叶性肺炎的鉴别诊断肝变期：与肺结核、中央型肺癌的肺不张以及肺炎型肺癌相鉴别。消散期：与浸润型肺结核鉴别。临床病史、实验室资料以及某些特征性影像表现。第124页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管肺炎导致本病的病原包括上呼吸道的多种细菌如肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等以及病毒、支原体如腺病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、肺炎支原体等。多由支气管发病，支气管炎的病理变化包括支气管壁充血、水肿和白细胞浸润，支气管腔内充满浆液性或脓液性渗出物。以后支气管炎向下蔓延可引起肺泡炎，也可经支气管壁向其周围蔓延。肺泡的炎症也可经肺泡孔向邻近肺泡蔓延。由于炎症多以发炎的支气管为中心，故称支气管肺炎。多见于下叶，常见为双侧性。多见于婴幼儿、老年人及慢性消耗性疾病和术后患者。发病时可有高热、咳嗽、咳泡沐粘液痰，也可有呼吸困难和紫绀，体检时两肺有较广泛的干、湿性罗音。第125页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管肺炎的CT表现表现多样，大多数表现为两肺野下部中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但不局限于一肺段或一肺叶。小儿多首先发生在脊柱旁、然后向心缘发展。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿，细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。第126页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管肺炎X片第127页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管肺炎水痘肺炎CT第128页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三支气管肺炎的鉴别诊断急性间质性肺炎：病毒感染/上感前驱症状/实验室检查/CT显示小叶间隔均匀一致增厚，呈网状或蜂窝状改变肺泡性肺水肿：周围性肺水肿的CT表现可类似于支气管肺炎，但临床无细菌感染的表现，动态观察病灶变化快，1-2天即可发生明显变化。支气管扩张合并感染：囊性支气管扩张有明确囊状透光区，柱状支气管扩张肺纹理增粗及小片密影。第129页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺脓肿肺脓肿是由化脓菌所引起的化脓、坏死性炎性疾病，导致肺脓肿的致病菌很多，常见的有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌和梭形杆菌等。诱发肺脓肿的原因很多，可为吸入性、血源性、外伤性和邻近器官直接蔓延。病理改变包括早期的化脓性炎症实变阶段和稍后期的肺组织坏死、液化而形成空洞阶段。炎症实变期，肺泡腔内可见大量中性白细胞渗出液、脓细胞和细菌，以后肺泡、呼吸支气管及细支气管发生坏死、液化。坏死、液化物经支气管排出而形成脓腔。第130页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺脓肿的分型及临床表现急性肺脓肿：发病急剧，高热、寒战、体温呈弛张型，胸痛，咯脓臭痰，有时咯血。WBC明显升高。慢性肺脓肿：在急性肺脓肿时期未及时控制感染，使肺部的炎症和坏死空洞迁延发展到慢性阶段而成。有间断发热，慢性咳嗽，咯脓血痰，体质消耗，可见杵状指(趾)。

血行性肺脓肿：常为金黄色葡萄球菌性疖、痈、化脓性骨髓炎等感染病灶引起脓毒败血症所致。先有身体其他部位的急性感染症状，如高热，局部红、肿、热、痛和肢体运动障碍等。继之有咳嗽、咯痰、胸痛等呼吸道症状出现。第131页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺脓肿急性期的CT表现肺内大片状致密阴影，边续模糊，继而出现厚壁空洞，内壁光整或不规则，可见液平。形成张力性空洞，壁薄，可压迫周围肺组织或纵隔。可伴有少量胸腔积液、脓胸或脓气胸。

第132页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺脓肿慢性期的CT表现呈空洞病变，多有液平。内外壁界限清楚，并有较长的纤维索条通向四周。同时有肺部慢性炎症、新的播散病灶、肺部纤维化或团块状致密阴影。并发脓胸、脓气胸。第133页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三血行性肺脓肿的CT表现两肺多发片状致密阴影，边缘模糊，大小不一，外围较多。两肺多发圆形或椭圆形结节状、团块状阴影，边缘较清楚，继而液化出现含液平的脓肿，间有新的病灶出现和液化。上述炎症吸收后，可有局部纤维化或形成气囊。偶呈两肺致密的粟粒状病灶，边缘清楚，病灶中央密度较高。第134页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺脓肿同上病例CT第135页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺炎性假瘤肺部炎性假瘤是某些非特异炎症增生如机化性肺炎的机化过程进一步发展，在病灶周围有完整的纤维包膜导致的肺内肿瘤样病变、病理上为多种细胞成分的肉芽肿结构。根据细胞成分的不同，可分为组织细胞增生型、肺泡和血管上皮增生型、浆细胞内可肿型和假性淋巴瘤型。临床上可有咳嗽、胸痛。病史中有急性炎症阶段，也可无任何临床症状。第136页，讲稿共154页，2023年5月2日，星期三肺炎性假瘤的CT表现圆形、椭圆形、三角形或哑铃形肿块，边缘多光滑锐利，密度中等偏高．直径以3～6cm多见。周围有时可见不规则条索影。肿块内可见空洞形成，偶有钙化，多数密度均匀。假性淋巴瘤型可见肿块内支气管气相。多为单发病变，少数可为多发。动态追踪观察，肿物生长多较缓慢，肿物倍增时可长达十多年。第137页，讲稿