肾性水肿到底是怎么回事该注意什么

关于肾性水肿到底是怎么回事该注意什么第1页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三一、概念及分类edema:

过多液体聚集于组织间隙或体腔“积水”：发生在体腔内的过多液体聚集。第2页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三分类按水肿的范围分类按发病原因分类按发生部位分类第3页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三二、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调

(组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调

(钠水潴留)第4页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三二、水肿发病机制：（一）、血管内外液体交换失平衡毛细血管流体静压

2.33kp组织间液流体静压

-0.87kp血浆胶体渗透压3.72kp组织间液胶体渗透压0.67kp

平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压

=-(3.72-0.67)2.33-(-0.87)=3.20-3.05=0.15kp有效流体静压有效胶体渗透压淋巴系统毛细血管组织间隙3.20kpa3.05kpa第5页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三

毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻血管内外液体交换平衡失调第6页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三

基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑机制原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿毛细血管流体静压平均实际滤过压第7页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三

基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓平均实际滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)第8页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三

基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高3g~6g%第9页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三

基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高4g~5g%第10页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三(二)、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）第11页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三肾小球滤过率↓近曲小管重吸收钠、水↑远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

第12页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三1、肾小球滤过率↓

有效循环血量减少→肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统兴奋→入球小A收缩→肾小球毛细血管血压↓

原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎

继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓

休克、脱水、心衰等第13页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三2、近曲小管重吸收钠、水↑

（1）、利钠激素分泌减少（ANP↓）有效循环血量减少→ANP减少→近曲小管重吸收钠、水增多ANP:心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约21-33个氨基酸组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激心房肌细胞合成释放ANP.它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。第14页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三(2)、肾小球滤过分数增加（FF↑）

FF=GRF/肾血浆流量×100%≈20%

有效循环血量↓→FF↑→近曲小管血浆胶体渗透压↑及流体静压↓→重吸收钠水↑第15页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三=FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%第16页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三白蛋白浓度高流体静压下降入球小A收缩出球小A收缩水、晶体滤过增加肾血流量下降，交感神经兴奋第17页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF第18页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三3、远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

(1)、醛固酮分泌↑R—A—A系统活性增强肝灭活醛固酮↓(2)、抗利尿激素分泌增加（ADH↑）醛固酮↑→肾小管重吸收钠↑→血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器刺激增强循环血量减少→对心房、胸腔大静脉容量感受器刺激减弱→迷走N传入下丘脑→ADH↑第19页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三血管紧张素Ⅲ（7肽）第20页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三H2O重吸收增加ADH体液渗透压降低血容量增加动脉血压升高血管紧张素疼痛精神紧张渗透压感受器体液渗透压升高颈动脉窦压力感受器容量感受器++++___第21页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三第22页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三心性水肿发生机制第23页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三肾性水肿发生机制第24页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三四、水肿特点及对机体的影响（一）、水肿液的性状漏出液渗出液比重低于1.015高于1.018

蛋白含量低（＜2.5g%）高（3~5g%）细胞数少（＜500/dl）多(大量白cell）第25页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三（二）、皮下水肿的特点1、凹陷性水肿：皮下水肿有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用指按压出现凹陷，又称显性水肿。2、隐形水肿：若组织液增加小于体重10%，皮下无游离液体存在，手指按压无凹陷因组织间隙中胶体网状物（透明质酸、粘多糖、胶原等）对液体吸附能力与膨胀性。

第26页，讲稿共31页，2023年5月2日，星期三全身性水肿的分布特点及原因

类型首先出现部位原因心性水肿下垂部位重力效应肾性水肿眼睑或颜面部组织结构特点肝性水肿腹水局部血液动力学因素第27页，