肿瘤的生长方式和生长速度

关于肿瘤的生长方式和生长速度第1页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

大多数良性肿瘤呈膨胀性生长。常有纤维性包膜，容易手术切除，切除后不复发。但血管瘤是一个例外，不呈膨胀性生长，而呈浸润性生长。1.膨胀性生长(Expansivegrowth)：一、肿瘤的生长方式

第2页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第4页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

恶性肿瘤常呈浸润性生长。肿瘤无包膜形成，境界不清。局部切除后，常有肿瘤残留，容易复发。浸润是恶性肿瘤的标志之一。2.浸润性生长(Infiltrativegrowth)第5页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

良性肿瘤、恶性肿瘤都可以有这种生长方式。良性肿瘤基底部无浸润，而恶性肿瘤则伴有基底浸润。3.外生性生长(Exophyticgrowth)：第8页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第10页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三二、肿瘤的生长速度肿瘤的生长速度主要取决于：1、肿瘤的分化成熟程度 一般说，良性肿瘤分化好，生长缓慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。第11页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三2、倍增时间： 即肿瘤细胞增加一倍所需要的时间3、生长分数（增殖指数）： 即处于增殖状态（S、G2、M）的细胞比例 生长最旺盛的肿瘤增殖指数也仅有20%左右。第12页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三4、肿瘤细胞的生成与丢失 增多=生成-丢失 丢失：凋亡、坏死第13页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三5、血管生成（Angiogenesis)肿瘤生长的关键因素血管形成的机制：肿瘤细胞产生血管生成因子vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)basicfibroblastgrowthfactor(bFGF)肿瘤/间质产生血管生成抑制因子 血管生成生成抑制第14页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

恶性肿瘤由于生长快，但血管形成慢，造成供血不足，常易发生坏死、溃疡、出血等继发性改变。第15页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第16页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

肿瘤的扩散良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。第17页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三一、直接蔓延肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束向邻近组织和器官侵袭蔓延。第18页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第19页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三二、转移(Metastasis)肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过程叫转移。原发部位的肿瘤叫原发瘤，所形成的新肿瘤叫继发瘤或转移瘤。第20页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三转移是恶性肿瘤最本质的表现。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才发生转移。恶性肿瘤中，只有少数肿瘤不发生或很少发生转移，如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。应当指出，浸润是转移的基础。第21页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三1.淋巴道转移：淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋巴道转移。淋巴道转移与淋巴引流的方向相同，但少数情况下也可发生跳跃转移或逆行转移。第22页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液进入局部淋巴结，先聚集在边缘窦，逐渐累及破坏整个淋巴结，并可进一步转移到下一站引流淋巴结，最终经胸导管进入体循环。受累的淋巴结肿大、变硬、互相粘连成团，切面灰白而干燥。第23页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第25页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第26页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三2.血道转移：血道转移是肉瘤转移的重要途径，少数癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也发生血道转移。肝、肺是两个血道转移的靶器官。第27页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三

肿瘤侵入血管，随血流运行，到达远隔器官。肿瘤栓子进入门静脉引起肝转移；进入体静脉引起肺转移；进入肺静脉引起全身性转移；进入胸、腰、盆腔静脉，可通过吻合支，进入脊椎静脉丛引起脊椎、脑转移。第28页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第29页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第31页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三血道转移第33页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三3.种植性转移：体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时，瘤细胞可脱落并种植到体腔各器官的表面，形成种植性转移瘤。腹腔、胸腔最常受累，心包腔、蛛网膜下腔亦可受累。常在浆膜面形成多数转移结节，很少侵入器官的深层，并常伴血性积液，积液内可查到肿瘤细胞。第34页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三4.接触转移：非常罕见。如下唇肿瘤转移到上唇的接触部位。第36页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三（二）浸润转移的机制第37页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三1、浸润的机制1）肿瘤细胞解离

(Detachment)：细胞间连接分子E-cadherin表达下降2）肿瘤细胞附着(Attachment)于基底膜:细胞表面的整合素（Integrin)的量和分布改变:laminin受体,fibronectin受体第38页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三3）消化基底膜和细胞外基质（ExtracellularMatrix):肿瘤/间质细胞分泌酶：IV型胶原酶（金属蛋白酶，Metalloproteinase[MP]）等消化基底膜、间质的胶原、糖蛋白、蛋白多糖4）肿瘤细胞移动（Migration):阿米巴运动：自主、趋化第39页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三2、转移的机制浸润是转移的基础转移过程：

1）穿过基底膜： 细胞解离、消化、移动

2）穿过细胞外基质：消化、移动

3）穿过血管壁：消化、移动第40页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三4）入血循环： 大部分被清除、血小板粘附、瘤栓5）附着血管壁/栓塞6）穿过血管壁：消化、移动7）血管生成：转移瘤形成第41页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三3、抑制浸润可抑制转移增加E-cadherin的表达金属蛋白酶(MP)抑制因子：

TissueInhibitorofMetalloproteinase(TIMP)

消化抑制第42页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三4、抑制血管生成也可以抑制转移

因为血管生成是转移瘤形成和生长的关键因素之一第43页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三肿瘤的分级与分期第44页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三一、肿瘤的分级

恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的高低来确定恶性程度的级别。比较广泛使用的是三级分法，即将恶性肿瘤分为高分化、中分化、低分化三级。这种分级对于决定治疗方案和判定预后有一定意义。第45页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第46页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三第47页，讲稿共50页，2023年5月2日，星期三分化、异型性、间变、浸润/转移能力

分化 异型性 间变 浸润/转移良性肿瘤 高 小 无 无恶性肿瘤 较差 明显 可有 有

高： 较小者 无 较低 中： 中等 可有 中等 低：