早产儿肺损伤诊治进展

早产儿肺损伤(sǔnshāng)诊治进展四川大学华西第二(dìèr)医院新生儿科王华第一页，共二十七页。整理课件胚胎期（持续至妊娠第6周）胚胎期Embryonicperiod假腺样期（6-16周）假腺样期Pseudoglandularstage导管期（16-28周）Canalicularstage囊泡期（28-36周）Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段第二页，共二十七页。整理课件第三页，共二十七页。整理课件第四页，共二十七页。整理课件肺小叶(肺泡腺囊)—呼吸功能(gōngnéng)单位肺泡(fèipào)上皮细胞I型,II型,毛细血管网第五页，共二十七页。整理课件肺发育的第三期即导管期，I、II型肺泡上皮细胞逐渐分化，使得胎龄22周开始气体(qìtǐ)交换成为可能第六页，共二十七页。整理课件早产儿氧化应激易感性早产儿机械(jīxiè)通气损伤易感性早产儿肺对氧化(yǎnghuà)和机械通气损伤的易感性

第七页，共二十七页。整理课件早产儿氧化应激损伤(sǔnshāng)易感性肺部的氧化应激损伤

定义：亲氧化剂/抗氧化剂失衡后亲氧化剂占优势，导致组织的损伤。当组织抗氧化防御系统超负荷时，就会产生(chǎnshēng)细胞成分的氧化应激，导致炎症、自适应、损伤和修复的过程。肺部氧化物生成过多、抗氧化物组织水平下降或两者兼具，就会产生(chǎnshēng)氧化应激所致的肺部炎症反应。第八页，共二十七页。整理课件早产儿氧化应激损伤(sǔnshāng)易感性

早产儿高危(ɡāowēi)因素：

宫内为相对低氧环境，生后肺部暴露于高氧环境会暂时性产生活性氧基团

感染和/或炎症可引起肺部中性粒细胞和巨噬细胞的募集和氧化应激

输血：早产儿红细胞内游离铁的量与胎龄成反比，输血后血浆内非转铁蛋白结合的铁显著增加，氧化应激发生率增加

母亲因素：吸氧及营养状况等可致早产的因素均可能造成肺部氧化应激损伤第九页，共二十七页。整理课件增强(zēngqiáng)早产儿抗氧化能力的可能干预方法SOD是一种重要的抗氧化物，早产羊气管内给予人类重组SOD可以减轻氧化应激抗氧化剂如维生素A、维生素E等可用于早产儿以减少氧自由基诱导(yòudǎo)的肺损伤

促红细胞生成素（EPO)可通过降低血浆铁浓度和抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。第十页，共二十七页。整理课件早产儿氧疗的争议(zhēngyì)

恢复期早产儿的呼吸支持：CPAP或氧气？

持续无创监测：氧饱和度或氧分压？在北美，目前仍有大于70%的单位使用脉搏氧饱和度仪（SPO2)作为持续监测的主要方法

早产儿适合的氧饱和度范围：是随着胎龄而变化吗？

对于(duìyú)早产儿生后不同年龄的合适氧饱和度范围尚无确切定义第十一页，共二十七页。整理课件呼吸机相关性肺损伤(sǔnshāng)（VentilatorInducedLungInjury,VILI)定义：

指呼吸机应用过程中因机械通气诸因素导致的肺组织损伤，主要的病理生理改变是肺毛细血管通透性增高所致(suǒzhì)的肺水肿以及肺气肿。第十二页，共二十七页。整理课件呼吸机相关性肺损伤(sǔnshāng)（VentilatorInducedLungInjury,VILI)分类：气压伤

容积伤

剪切伤

生物(shēngwù)伤（炎症性损伤）第十三页，共二十七页。整理课件呼吸机相关性肺损伤(sǔnshāng)（VentilatorInducedLungInjury,VILI)早产儿高危因素

肺部未发育成熟常需要呼吸机支持吸气峰压、平台压、平均气道压、呼气末正压过高大潮气量通气肺组织顺应性不等炎性介质(jièzhì)、细菌和毒素第十四页，共二十七页。整理课件VILI发生(fāshēng)机制

炎症细胞和细胞因子机制肺泡(fèipào)表面活性物质（PS）的影响第十五页，共二十七页。整理课件减少早产儿机械(jīxiè)通气性肺损伤的干预方法早期(zǎoqī)使用表面活性物质针对细胞因子或抗细胞因子的治疗，使有益的体液因子上调而阻断有害部分

使用咖啡因等药物增强早产儿呼吸驱动力

早期关闭有伴随症状的动脉导管

避免产时复苏过程中不必要的用氧

采用肺保护性通气策略激素使用及抗生素使用有一定争议第十六页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略通气模式:小潮气量、低PEEP、触发同步(tóngbù)

早期持续使用NCPAP无创通气选择/解救性使用HFOViNO第十七页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略:潮气量小潮气量：5-6ml/kg肺泡发育不成熟:在正常潮气量通气(tōngqì)时,局部肺泡可能过度充气>10mL/kg,或者为正常的3-4倍第十八页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略:PEEPCMV时不适合用>10cmH2O的PEEPHFOV时可以用>10cmH2O的MAP/PEEPCMV时高PEEP可以克服肺泡表面张力和肺血管阻力,以获得高肺功能残气量(qìliàng)和肺顺应性过高PEEP导致心输出量下降及气压伤第十九页，共二十七页。整理课件肺保护性通气策略(cèlüè):触发同步自主呼吸弱者用流量触发，自主呼吸强者用压力触发利用触发效果灯的闪烁判断同步化程度将触发灵敏度设置在一定(yīdìng)水平，以保证实际通气次数比设置次数快10-15次/分第二十页，共二十七页。整理课件肺保护性通气策略:触发(chùfā)同步一般呼吸机通气次数设置为30-40次/分，则实际通气频率在40-55次/分变动如果实际通气次数比设置次数快>20次/分，则将触发灵敏度减弱，反之增强(zēngqiáng)在这种通气调节过程中应保证氧合水平基本符合要求第二十一页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略:无创通气为减少(jiǎnshǎo)一些相关的肺部并发症，目前早产儿呼吸支持治疗的发展趋势是朝着更温和、尽量少或短时间进行有创机械通气方向发展；将避免插管、减少机械通气时间作为通气策略；应用IMV模式，随着腹壁运动呼吸检测或流速触发同步技术扩展到新生儿无创通气中，使得N-A/C以及N-SIMV成为可能；第二十二页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略:CPAP第二十三页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略:HFOV第二十四页，共二十七页。整理课件肺保护性通气(tōngqì)策略:iNO第二十五页，共二十七页。整理课件谢谢第二十六页，共二十七页。整理课件内容(nèiróng)总结早产儿肺损伤诊治进展。胚胎期（持续至妊娠第6周）胚胎期Embryonicperiod。假腺样期（6-16周）假腺样期P