糖尿病糖尿病分类

关于糖尿病糖尿病分类第1页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则2．熟悉糖尿病的病因、发病机制3.了解糖尿病的分类4．掌握口服降糖药和胰岛素的使用5．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求第2页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常急性并发症慢性并发症第3页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三糖尿病分类

糖尿病病因学分类（1997年，ADA建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）

1.免疫介导（急发型、缓发型）

2.特发性二、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）第4页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

三其他特殊类型糖尿病

1.

β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)

（2）线粒体基因突变糖尿病

2.

胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

内分泌疾病

5.

药物或化学品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体

8.

其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

第5页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者第6页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病第7页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关

第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛B细胞功能丧失第５期临床糖尿病第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显第8页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（一）

遗传学易感性

1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关

Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低

Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关

DQB57非门冬氨酸

DQA52精氨酸

第9页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（二）

环境因素

1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病

2.化学物质

3.饮食因素第10页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体第11页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT）临床糖尿病第12页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（一）遗传因素

1.B细胞功能缺陷

(1)葡萄糖激酶缺陷

(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低

(3)线粒体缺陷

(4)胰岛素原加工障碍

(5)胰岛素结构异常

(6)胰淀粉样肽

第13页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三2.胰岛素抵抗

致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2

、GLUT4（2）胰岛素受体第14页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三）婴儿期低体重胰岛β细胞体积小第15页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡第16页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

第17页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群第18页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖第19页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症第20页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（一）

大血管病变（二）

微血管病变

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症第21页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（一）

大血管病变

1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群第22页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖（2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高（3）脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高（4）PAI-1增多第23页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化

4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚

5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等第24页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化第25页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关第26页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高

Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压

Ⅴ期尿毒症第27页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三2.糖尿病性视网膜病变

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出

Ⅲ期出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ期机化物形成

Ⅵ期视网膜