肝炎灵对实验性肝硬变大鼠的作用

肝炎灵对实验性肝硬变大鼠的作用肝硬化的现状(分型,并发症,诊断,治疗)模型实验内容肝硬化的现状病毒性肝炎是一种常见病、多发病，分布于世界各地，由于难以根治和危害面广，而与癌症、艾滋病并称"世纪三大顽症"。我国是病毒性肝炎高发区，仅乙型肝炎病毒携带者就达1.3亿，其中约有3000万以上的慢性肝炎患者。这些患者如不能得到有效治疗，就有可能发生肝纤维化，进而肝硬化。在欧美国家除病毒性肝炎外，尚有大量因长期饮酒而致酒精性肝炎，进而肝纤维化、肝硬化者。这个由"肝炎→肝纤维化→肝硬化"组成的"三步曲"是各种慢性肝病导致严重后果的共同途径。

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

肝硬化分类

病因学分类

病理学分类

临床表现

肝功能代偿期

肝功能失代偿期

并发症

实验室及其他检查诊断治疗模型病因学分类病毒性肝炎血吸虫病慢性酒精中毒药物及化学毒物营养不良循环障碍胆汁淤积肠道感染及炎症代谢性疾病原因不明B病理学分类小结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化B肝功能代偿期

症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。肝功能失代偿期肝功能减退的临床表现1.全身症状2.消化道症状3.出血倾向及贫血4.内分泌失调门脉高压征的临床表现1．脾肿大2．侧支循环的建立与开放3．腹水肝脏触诊并发症上消化道出血肝性脑病

感染功能性肾衰电解质和酸碱平衡紊乱原发性肝癌实验走室及改其他紧检查血常遍规,尿常址规及付尿三弯胆,肝功臂能实笑验,免疫馋学检慌查,腹水苏检查,B型超译声波现检查,内镜捧检查,X线检赚查,放射加性核贺素检还查,肝穿的刺活精组织咸检查诊断肝硬味化的月主要涌诊断坝依据搞是：病毒贪性肝捐炎（异乙型幕及丙皱型）疏史、雅血吸梦虫病舟、酗冰酒及方营养臂失调确史。肝脏桌可稍任大，兴晚期木常缩牧小、扑质地垃变硬质、表霸面不反平。肝功育能减酬退。门静瓶脉高宵压的依临床捏表现筑。肝活舍检有挖假小晃叶形刘成。治疗一般纹治疗药物兽治疗腹水税的治锻疗门脉鲁高压拼和脾常亢的桌手术爬治疗肝移傻植并发春症的劫治疗肝硬瓶化模渡型CC鬼L4酒精粘性肝编硬化免疫扰性肝列硬化胆汁土淤积白性肝顺硬化实验阶方法动物wi宜st滥ar大白榨鼠晒雄遇体店重20帽0-倒22壶0g材料cc屿l4吓，胆固化醇晚，谷护丙转刷氨酶夕，绸谷糕草转叛氨酶哑，植碱星性磷袄酸酶上，歌胆版硷酯股酶按，甘懂油三厌酯，任总胆痕固醇匹，r谷氨糖酰转么肽酶谊，吊丙咱二醛塑，SO传D（超氧仓化物贺岐化慰酶吗）泛，NO旦（一氧插化氮证）俱，GS终T包（谷光晚肝肽挑转肽通酶）努，白扬蛋白柴，妻总蛋蔽白，础羟甫摘氨酸池层蛇，粘些链蛋割白（LN鄙)，透明纯酯酸(HA银)胶原谷三肽(P3贡P)步骤WI予ST艺AR大鼠10信0只，纵体重20繁0-妙22浴0g,适应危性饲诱养1周后犬，随压机分封成6组即厉空白出阻，语模型忽阻，拍阳性蒙药组润，受丢试药不高剂南量组弓中剂尝量阻多低剂落量阻桨。实吹验第1日起搏，按1ml速\k将gigCC坡L4怠(5斤0%花生系油业恨）首写剂量餐加倍莲，每己周2次，贫共8周。避实验怨组动储物哈予高斗脂饮匙食和10壮%酒精妙。空堵白组震饮食挤饮水盏均正罚常。品造模芝同时浆给与偶各组宪药物执。最录后一恒次造紧完模驻后大盈鼠腹坊主动色脉取这血，动分离复血清礼，-8旧0冷冻辟代侧孔。同悟时取腿肝脏嗓制块备匀骨浆侧挥值。结果一般晨状态谷丙肾转氨茫酶，渣谷草阴转谷氨酶白蛋背白，蹦球蛋妹白，派总蛋呈白，柴白球爬蛋白弊比层粘凉链蛋汇白装透明嫂酯酸租前脖胶圆何三肽涝，羟羞腹氨黎酸RG五T,典AK咽P,会CH晶EMD呼A,芽SO墨D,僵NO评,G企STTC必,T述G结论一般眠状态动物拒开始帐造模鼠后模凑型组排及给藏药组谷动物剧体重倚均明厌显降贫低动物愤开始姿造模清后模凭型组弹及给割药组林动物崭毛色戏均不馆好模型烛死亡袖率极冤高，备给药握组死祝亡率敌明显净比模衡型组扩低谷丙勾转氨香酶，萝谷草径转氨增酶组别剂量AltAST空白-25.11+11.27173.05+29.71模型-252.91+137.2**644.0+150.6**维肝福肽128.1+49.41#519.6+163.9低172.6+73.14612.8+102.1中129.5+49.41#554.35+135.8高144.72+76.09#521.91+243.4**与空白组比p<0.01#与模型组比p<0.05白蛋米白，铜球蛋需白，肚总蛋途白组别剂量总蛋白白蛋白球蛋白白/球空白67.91+4.91234.95+2.67132.96+6.8381.087+0.2548模型68.53+4.59225.831+2.381*42.70+6.706*0.6235+0.1466**阳66.29+4.94926.02+2.21340.26+6.4450.6675+0.1632低66.14+5.07925.50+3.63740.63+6.0520.6469+0.1667中63.57+3.29323.26+3.91940.31+3.3170.5849+0.1332高63.46+6.49623.53+3.19339.93+5.9060.6011+0.1226*与空白组比p<0.05**与空白组比p<0.01层粘垦链蛋离白，篇透明过酯酸妙，前落胶原3肽，债羟脯恭氨酸组别剂量LNHAP3PHYP空白47.1+14.48337.15+87.396.4+4.1920.6507+0.0810模型66.72+12.17*607.1+265.4**12.18+3.133*1.190+0.2517**阳55.06+14.36754.6+221.019.916+5.5370.8506+0.1422#低53.92+15.27696.6+262.410.9+6.1300.7615+0.2362#中54.75+16.22390.3+144.1#10.62+3.7430.8325+0.1985#高58.40+8.569555.4+186.77.11+3.27#0.7515+0.0762##*与空白组比p<0.05**与空白组比p<0.01#与模型组比p<0.05##与模型组比p<0.01R-盆GT抖,A桃KT借,C拜HE组别剂量AKPRGTTCCHE空白57.98+10.350.25+0.20320.1095+0.01250118.0+9.005模型196.426+37.18**2.159+0.9642*0.5775+0.02389**67.67+27.38**阳204.1+59.712.022+1.2220.085+0.02984112.3+18.82##低179.5+44.590.909+0.3936#0.09433+0.007232#120.1+11.75##中171.0+43.621.061+0.87#0.109+0.0214##88.104+0高-136.1+61.99#1.875+0.55550.0935+0.03359111.0+27.17##**与空白组比p<0.01#与模型组比p<0.05##与模型组比p<0.01

MD瞎A,宾SO艺D,肤NO汪,G临ST组别剂量SODMDANOGST空白192.6+16.027.941+2.4243.049+0.64827.53+4.240模型136.8+18.02**28.62+16.51**5.329+1.885**53.62+2.173阳173.0+27.06#6.2745+1.198##3.269+0.699##51.38+8.520低172.3+38.66#10.666+9.8994.358+0.8388#57.84+9.543中181.62+49.03#7.846+3.551##3.931+0.6259##55.48+10.73高186.9+30.27##13.07+6.049#4.038+1.726#52.15+19.94**与空白组比p<0.01#与模型组比p<0.05##与模型组比p<0.01TC吸,T虚G组别剂量TCTG空白-1.565+0.242266.54+13.07模型-3.398+0.6475**133.6+53.51**维肝福肽3.326+0.8814120.6+32.53低3.391+0.5395102.2+36.08中2.457+0.816#263.73+20.53##高2.154+0.7782##76.05+39.33#**与空白组比p<0.01#与模型组比p<0.05##与模型组比p<0.01讨论肝硬落化是盘各种屡原因冻所致授的肝弟脏慢陷性、叮进行锐性的镇弥漫犹性改泽变。练其特脊点是而一种忌病因臣或数色种病奏因反醉复、贝长期吸损伤溪肝细败胞，去导致畜肝细购胞变誉性和寇坏死婶。广猜泛的里肝细晋胞变召性坏凤死后帽，肝叼内结趟缔组尚织再高生，核出现在纤维含组织勺弥漫找性增陕生。雾同时狠肝内梳肝细连胞再但生，喊形成卡再生垮结节跃，正饿常肝御小叶咬结构扶和血化管形酸成遭堤到破择坏，风形成杜假小友叶。肝硬腥化形左成过晓程可请分3阶段浅，第留一期轻，肝访细胞疤坏死眼（肝乎硬化策前期罗阶段疫），从在实毕验1，拳2周。拜该其爽特点孩是肝痰实质捎细胞连的脂叠变坏消死和士轻微狭的间济质炎冤性反屋映。达在此果期间沉如能择有效别控制彩脂胺队和坏岩死的才发展屠及可把抑制毙纤维汁的增产生，笼病变欣就可面不向毅前发满展，李否则苦进入鼓第2期。窄第2期纤考维增残生期爆（肝围硬化奋早期锻），贫在实芒验第3，吓4周。普弥漫束性纤抱维增嘉生为逮主要哪特征厦，这缘瑞种增通生时欣作为盲修复秧而表挪现出构来的肉。在挺此阶歪段设抓法抑腥制纤想维增拴生促采进已掌形成远的纤肃维的扮吸收睬，病赞变可悔不向债硬化趴方面原发展监，第3期，桨夹效维也形蔽成期叹肝硬娃化期奋，在避实验补第5，掘6周。焦特点斑是肝厨小叶丝