酸碱平衡紊乱的病理学变化（病理病生理学课件）

1酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷、不足、或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH大于7.45或小于7.35。酸碱平衡：机体通过调节，维持体液酸碱度在相对恒定范围平衡，如动脉血pH7.35~7.45。2一、酸碱的概念

酸：能释放H+的化学物质

(HCl、H2SO4、NH4+)

碱：能接受H+的化学物质

（OH-、HCO3-、NH3)概述3挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸（体内物质代谢产生）（食物在体内转化或经氧化后生成）H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体酸概述二、酸碱的来源4体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物蔬菜,水果,豆奶,含Na＋,K＋

Ca2＋

Mg2＋和有机酸盐碱概述5三、酸碱平衡的调节体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节组织细胞的调节概述6化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPrPr-H2PO4HPO42--

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氢盐;磷酸盐;血浆蛋白;血红蛋白;氧合血红蛋白H2CO3HCO3-

开放性缓冲中和固定酸肾、细胞缓冲缓冲挥发酸反应迅速，维时短暂血液调节特点7

肺通过改变CO2的排出量，调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定。调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变

作用快，效能大，只对挥发酸有效。PaO2pH外周化学R特点肺的调节8

肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节。HCO3－的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径肾的调节9Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－

NaHCO3重吸收（H+-Na+交换）肾的调节10CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH肾小管细胞血管小管腔

磷酸盐的酸化肾的调节11近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-酶CACA

NH4＋的分泌肾的调节12

离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化。细胞调节13H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒一、酸碱平衡的常用指标及其意义14pH

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)

缓冲碱(BB)

碱剩余(BE)

阴离子间隙(AG)一、酸碱平衡的常用指标及其意义15

酸碱度（pH）正常值

意义pH=pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]7.35-7.45<7.35失代偿性酸中毒>7.45失代偿性碱中毒正常?

代偿性某些混合型无紊乱酸碱平衡紊乱的性质及严重程度

16正常值

意义

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）33～46mmHg,平均40mmHg反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。17定义意义

标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)标准条件（38℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆[HCO3]－实际动脉血浆

[HCO3]－排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响定义意义SBAB18AB与SB的关系24mmol/L（22～27）正常值AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常19

缓冲碱(BB)正常值

意义血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-定义45～52mmol/L

,平均为48mmol/L

反映代谢性因素的指标20正常值

意义

碱剩余(BE)标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37～38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定1升全血或血浆标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。

定义0±3mmol/L

反映代谢性因素BE正值增大——代碱BE负值增大——代酸21正常值

意义

阴离子间隙(AG)UCNa+Cl

－HCO3－可测的阳离子未测定阳离子可测定阴离子未测定阴离子UA12mmol/L

反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）.221.pH2.PaCO23.SB与AB4.缓冲碱(BB)5.碱剩余(BE)6.阴离子间隙(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素酸碱平衡常用指标小结23二、单纯性酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）特征血浆[HCO3]原发性减少

－AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常Cl－Cl－血浆中HCO3-原发性减少，导致pH降低概念24AG增高型（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻，肠道引流Cl－HCO3-HCO3-代酸分类代谢性酸中毒25H+①血液HCO3

－CO2H2O+①③肺②②细胞K+③④肾H+④代偿调节代谢性酸中毒机体对代谢性酸中毒的代偿反应26

细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2～4小时3～5天代酸呼吸代偿27pH↓

[HCO3—]↓AB、SB、BB值均↓BE负值↑通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓AB<SB血气指标变化特点代谢性酸中毒28对机体影响心血管系统室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足代谢性酸中毒29

预防和治疗原发病纠正电解质紊乱碱性药物应用防治的病理生理基础代谢性酸中毒30（二）呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）由于CO2排出障碍或CO2吸入多，使血

浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降。特征血液H2CO3浓度升高概念原因和机制

呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞

CO2吸入过多：如呼吸机使用不当二、单纯性酸碱平衡紊乱31机体代偿CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HCO3-Cl-Cl-HPrHHbHHbO2急性呼酸

细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用呼吸性酸中毒32肾小管上皮细胞泌H+和NH4+增加，重吸收HCO3-增加慢性呼酸机体代偿呼吸性酸中毒

33机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼吸性酸中毒34血气指标变化特点PaCO2AB，SB，BBBE正值加大代偿后pH正常或降低AB＞SB呼吸性酸中毒35①CNS系统改变更明显（肺性脑病）CO2

直接扩张脑血管(持续头痛）CO2CO2

pH↓②心血管系统血管收缩（肺动脉高压，右心衰）心收缩力降低，心律紊乱（高钾血症）

对机体的影响呼吸性酸中毒36（三）代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念血浆中[HCO3-]原发性增多，导致pH升高特征血浆[HCO3]增多－原因和机制酸性物质丢失过多过量负荷常为医源性H+向细胞内移动低钾血症

－HCO3二、单纯性酸碱平衡紊乱37H+H+H+H+H+H+呕吐胃液引流肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱酸性物质丢失过多—经胃丢失吸收入血代谢性碱中毒38利尿剂

皮质激素↑醛固酮↑：原发性

继发性：有效血容量↓排钾保钠促进H+排泌代碱排H+增多，重吸收HCO3-代谢性碱中毒39

体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少反常性碱性尿作用不大机体代偿调节代谢性碱中毒40pH↑

[HC03-]↑AB、SB、BB值均↑

AB>SB，BE正值↑通过呼吸代偿，PaCO2继发性↑血气指标变化特点代谢性碱中毒41(1)CNS系统：(3)神经肌肉系统：应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－(4)低钾血症(2)氧离曲线左移—组织相对缺氧兴奋γ-GABA↓对机体影响代谢性碱中毒42血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低特征概念（四）呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）血浆PaCO2原发性减少原因和机制（1）低氧血症和肺疾患（2）中枢神经系统疾患（3）机体代谢旺盛（4）人工呼吸机使用不当二、单纯性酸碱平衡紊乱43离子交换及细胞内缓冲：H+＋H+血浆[H2CO3]回升CO2↑HHbHPrHCO3-

Cl－Na+\K+HCO3-

12机体代偿调节急性呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒44肾脏代偿：

肾小管上皮细胞泌H+和NH4+减少，排出HCO3-增多。尿呈碱性。慢性呼吸性碱中毒机体代偿调节呼吸性碱中毒45pH↑PaCO2↓AB、SB、BB值均↑

AB<SB，BE正值增大血气指标变化特点呼吸性碱中