呼吸衰竭00-课件

呼吸衰竭00ppt课件56、极端的法规，就是极端的不公。——西塞罗57、法律一旦成为人们的需要，人们就不再配享受自由了。——毕达哥拉斯58、法律规定的惩罚不是为了私人的利益，而是为了公共的利益；一部分靠有害的强制，一部分靠榜样的效力。——格老秀斯59、假如没有法律他们会更快乐的话，那么法律作为一件无用之物自己就会消灭。——洛克60、人民的幸福是至高无个的法。——西塞罗呼吸衰竭00ppt课件呼吸衰竭00ppt课件56、极端的法规，就是极端的不公。——西塞罗57、法律一旦成为人们的需要，人们就不再配享受自由了。——毕达哥拉斯58、法律规定的惩罚不是为了私人的利益，而是为了公共的利益；一部分靠有害的强制，一部分靠榜样的效力。——格老秀斯59、假如没有法律他们会更快乐的话，那么法律作为一件无用之物自己就会消灭。——洛克60、人民的幸福是至高无个的法。——西塞罗呼吸衰竭诊治进展首都医科大学附属北京朝阳医院张洪玉教授定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种综合征。标准海平面大气压下（760mmHg）(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年龄因素影响PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa“安全第一，预防为主”是煤矿生产永恒的方针。任何企业都要努力提高经济效益，但是必须服从“安全第一”的原则。纵观煤矿安全事故的发生，除了无法预料的天灾人祸外，大多事故都与“三违”有着千丝万缕的联系，可以说，“三违”是事故的祸根。在当前社会生活方式的多样化，给人们的思想观念带来种种影响，受各种新思维、新观念、新矛盾、新问题的冲击，煤矿企业职工的思想往往处在忧虑、迷茫、波动的不稳定状态，给安全工作带来了巨大的压力和挑战。因此，加强和改进煤矿安全思想教育工作，必须顺应时代发展，与时俱进，大胆创新、增强针对性、主动性和实效性。笔者结合我矿实际，现针对煤矿安全思想教育在实际工作中的应用，从以下几方面进行粗浅的探讨。一、正面教育法安全思想教育工作的主要任务是教育和引导职工认清安全生产的重要意义，动员和组织职工学习并掌握相关安全知识和安全规程，使职工明白什么是安全操作、什么是“三违”行为，这是安全思想教育的主要方法。对于刚入矿工作的新工人有明显的教育意义。采取的措施包括各种学习、会议、板报、橱窗、简讯、广播、电视及开展多种形式的安全知识竞赛、演讲比赛，既宣传安全知识，又寓教于乐。长期以来，孙村煤矿始终坚持此方法在安全生产中的应用。2012年，矿撰写编播安全方面的广播稿件506篇、出安全宣传橱窗186期520版、出黑板报160期486版、张贴安全大小标语1600余条、为安全生产经营单位送安全慰问卡片1600余张、编播安全方面的矿山新闻62期98个专题、举办各类安全知识培训班116期培训职工达11014人次。通过以上途径，既增强了干部职工按章操作、遵章守纪、照章指挥的自觉性和责任感，又能从根本上夯实安全生产的基础。二、反面震撼法在实际工作中，利用典型事故作教材，往往会收到意想不到的教育效果，这些典型事故包括国内外发生的重特大事故，本系统行业内部的常见事故，以及本企业、本岗位发生在职工身边的事故等。长期以来，孙村煤矿充分利用演讲比赛、现身说法，特别邀请了事故在场的职工、“三违”职工、因事故造成心理伤害的职工家属和退休有经验的老师傅亲临赛场，充分应用身边或本岗位发生的事故演说安全在生产中的重要性，因这种事故过程直观、后果明显，既能极大地震撼职工珍爱生命的意识，又能使受教育者从思想上本能地形成对事故防范的意识，达到强化安全生产、增强职工自保或互保的意识。三、典型示范法人们生活在一个社会群体里，周围环境总是或多或少地对个体产生影响，榜样的力量是无穷的。在班组或二级单位中培养安全骨干，在企业树立安全典型，表彰先进，对形成良好的安全生产氛围，将起到积极的推动作用，企业的负责人及各级管理人员应该成为安全典型和模范，以自己的感召力和行动带动全体干部职工实施安全生产，营造良好的安全氛围，建立完善的安全生产机制。长期以来，孙村矿党政领导率先垂范，经常深入井下及各单位检查指导安全，分析制约安全生产的各个环节，适时组织安全检查、及时召开现场办公会、定期召开党政联系会、制定措施和办法，为基层排忧解难，切实地为全矿干部职工树立了安全生产的榜样。四、关心体贴法研究各种“三违”现象形成的事故原因可以发现，有些事例比较特殊，就是当事者平时遵章守纪，但由于一段时期个人情绪状态不好或身体状况不佳，都会使职工不能以饱满的情绪状态投入到工作中。因力不从心或判断失误而酿成事故。因此，新时期煤矿安全思想教育工作必须扩大覆盖面，要从办公室走进职工生活和工作，从保证职工安全生产的角度出发，关心职工的工作和生活，为职工排忧解难，化解矛盾。长期以来，孙村煤矿各级党、工、团组织，经常深入职工之中，倾听职工呼声，关心职工疾苦，热心地听取职工对安全生产的意见和建议，切实地为职工办实事和好事，这样既能融洽干群关系，又能把一切不利于安全生产的因素消灭于萌芽之中。五、对症下药法所谓对症下药，就是针对每个职工的不同情况、不同特点，有针对性地开展安全思想教育，及时消除职工思想上的“事故隐患”。影响职工遵章守纪的因素很多，就个人来讲，对安全的理解程度、个人的思想情绪、身体状况、家庭环境以及职工文化素质等都会影响安全生产，诱发安全事故的发生。鉴于此，各级组织和监管部门不能只简单罚款了事，而应从“三违”事故的本质进行剖析，在惩罚的同时还应该及时了解“三违”人员违章的动机，从而达到“亡羊补牢”的效果。如孙村矿某单位一名职工，在奖金分配上认为自己的分配不合理，于是上班不出力，精神状态极差，几次违章，稍有疏忽极有可能诱发安全事故。党支部知道此事后，先后几次找他做工作，讲清楚奖金分配的依据，谈话过后，他主动承认错误，保证在以后的工作中做到遵章守纪，有事不闹情绪，及时找组织反应解决。六、防患未然法安全工作、贵在防范。“三违”行为的发生，总是受一定的思想、情绪所支配，随着改革的不断深入，职工所受到的冲击是巨大的，各级组织只有及时了解、摸清职工的思想、情绪、言行和心理等方面的变化，做好超前性的思想教育和矛盾转化工作，对稳定职工的思想，加强安全工作有着极其重要的现实意义。多年来，孙村矿各级党、政、工、团组织经常专门召开专题会议，研究职工思想动态，做到发现问题及时解决，这项活动已形成专题和制度化。总之，煤矿安全思想教育工作方法是多种多样的，只有在实践中不断摸索、总结和创新。对于这些方法，既可单独应用，也可交替使用，还可同时并用，这都必须根据被教育者的情况，具体分析、灵活应用。因此，本文阐述的应用方法，仅仅谈出了笔者的一点粗浅认识，必然有其片面性和局限性。同时，真正抓好煤矿安全思想教育工作，要从全局出发、统筹规划、坚持结合实际、配合各项工作的需要，适时有计划的开展，就能够把全体职工的聪明才智和积极性凝聚到推进企业改革发展上来，从而促进企业健康和谐稳定发展。数学教学活动是一个师生共同活动的过程，在这过程中要引发学生的思考必须要教者适时地引导、提问，提出什么样的问题，怎样提出问题就是关键.课堂上，教师一个好的提问能促进学生动脑、动口、动手，激发学生强烈求知欲，点燃学生思维的火花.课堂提问是教学过程中师生进行思想交流的重要方式，是沟通教师和学生之间的桥梁和媒介.教师可以通过提问来激发学生学习的兴趣，启发学生的思维，引导学生积极主动地探求知识，培养学生的表达能力和思维能力.在平时的教学中，我尝试了多种提问方式，发现提问方式和学生学习知识的兴趣有很大的关系.所以，在课堂教学中我经常设计一些既能吸引学生又能为后面教学内容打下基础的问题.下面结合笔者的教学实际，就数学课堂的提问方式谈几点体会.一、激趣性提问数学教学不可避免地存在一些缺乏趣味性的内容，教师要善于提出一些新颖、富有吸引力、与学生已有知识经验相联系而又暂时无法解答的问题，使学生一开始就对新问题产生浓厚的兴趣.在学习新知识之前，教师应有意识地提出问题，激发学生学习兴趣，并为学生创设生动愉快的教学情境，引导学生带着深厚的学习兴趣去积极的思维，寻求新的知识.在讲解用十字相乘法进行因式分解时，我在黑板上写了几个多项式，学生用乘法公式和提取公因式法都无法进行因式分解，但是我在黑板上一下子就分解出来了.我问他们：“你们想知道老师是怎么分解的吗？”这样的激趣性提问使学生兴趣盎然，都来琢磨和研究这个问题，求知的欲望自然而生.二、启发性提问富有启发性的问题能不断地激发学生的学习积极性，集中学生的注意力，发展学生的智力.孔子说：“不愤不启，不悱不发.”教师在课堂教学中要设法创造条件，使学生处于“愤悱”境地.为了能够使学生都能集中注意力，在复习某个知识点的时候，教师可先提几个简单的富有启发性的问题启发学生.例如，在复习三角形全等时，教师可设计下列几种证题思路加以提问.1.在一个三角形中，如果有两条边相等，要使这个三角形全等，还应寻找什么条件？学生答：寻找它们的夹角或者第三边对应相等.2.如果有一个角和一条边对应相等，还应寻找什么条件？学生答：还应寻找它们的一个角或相等角的另一边.3.如果有两个角对应相等，还应寻找什么条件？学生答：还应寻找一条边相对应相等.到此时，教师可以再次提问：那么，证明两个三角形全等有哪些方法？这样，学生就能自然地归纳出三角形全等的解法.教师通过启发性提问，为学生树立“路标”，启发学生循着“路标”前进，最终使学生找到解题途径.三、点拨性提问具有点拨性的提问，能引导学生纵横联系所学知识，沟通不同部分的数学知识和方法，拓宽知识面，培养学生的发散思维能力.例如，在讲相似三角形的判定时，有这么一个题目：已知△ABC，AB=8?@cm,AC=6?@cm,D是AC的中点，问能否在AB上找一点E，使△ADE与原来的三角形相似.当学生一看到这道题目时，感觉并不难，并很快得出一个答案：AD=4?@cm.但这时教者可以提出下列问题让学生思考：“你们认为两个三角形相似的依据是什么？”“你们在求解的过程中，AD与AE分别和哪两条边相对应？”“AD与AE能和其他的边对应吗？”通过逐步精心设问，使学生思维活跃，思路开阔，立刻想到还有其他的情况，从而达到预期的教学目的.四、防患性提问数学是一门严谨的学科，稍有疏忽大意，便会导致错误.一般的说，学生的认识总是从不全面、不深刻或出现谬误经过多少反复和争议逐步发展起来的.他们在学习过程中，容易忽视定义、定理的先决条件，常常受思维定势的消极影响，对数学问题中隐含条件缺乏深入挖掘或滥用类比等.因此，在学生易产生错误处进行提问，做到防患未然，将收到事半功倍之效.例如，在讲比例中项时，我这样提问：“线段c是4和9的比例中项，则c为多少？”学生很快回答是6.然后我又问：“c是4和9的比例中项，那么c为多少？”大部分学生还是认为答案是6.这时我告诉他们答案是错的，事实上答案是：±6，这样学生的印象非常深刻，遇到同类问题也不会容易出错了.通过防患性提问，不仅培养了学生的思维判断性，也培养了思维的深刻性.五、巩固性提问为了上好每节课，教师必须了解学生对这节课内容的掌握程度，因此常在授完课后针对所学知识提出一些问题，让学生回答.这样既可巩固学生所学知识，又可使教师了解数学效果，及时调整教学方案.但此类提问要有新意，如检查学生对于数学定义概念、定理的掌握弄不好会导致机械记忆.例如，在讲完相似三角形的性质时，我提了这样两个问题让学生思考：（1）如果△ABC与△DEF的相似比为2∶3，其中△ABC的周长为10，问△DEF的周长为多少？（2）如果△ABC与△DEF相似，并且他们的面积分别为81与36，问它们的相似比为多少？这样的提问，使学生有新鲜感，收到出人意料的教学效果.总之，课堂教学中的提问最主要的目的不是求得某种答案，而是要求在学生寻求答案的过程中求得思维的发展，智力水平的提高.因此，我们要在提问方式上多下工夫，要通过提问使学生对课堂提起兴趣，从而能更好地学好数学.第一部分慢性呼吸衰竭病因以支气管—肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等。发病机制肺泡通气不足导致缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ————

VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO2呈反比关系。通气／血流（V／Q）比例失调正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其比例为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”。发病机制肺内动—静脉分流增加正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2。弥散功能障碍正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（弥散量）=——————————

T

1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2）氧耗量增加生理学公式PAO2＝PIO2-VO2／VA×K病理生理

主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害。对中枢神经的影响对缺O2敏感，突然中断供O220秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失。轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。病理生理对心脏，循环的影响缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。对呼吸的影响当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0kPa时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。病理生理对肝、肾和血液系统的影响

缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常；当PaO2＜5.3kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制；组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积＞55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。病理生理对酸碱平衡和电解质的影响

严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。另外根据Henderson-Hassalbach(简称H—H公式)PH=PK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2从以上公式可以看出，PH值的变化取决于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3／H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使PH迅速下降。病理生理酸血症对机体可产生四大危害①使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正；②心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；③外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；④支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出。临床表现呼吸困难呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸

发绀是缺02的典型表现精神神经症状急性较慢性明显

急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍临床表现循环系统症状外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征。消化道和泌尿系统症状严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡。诊断与鉴别诊断

根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断。当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别。治疗

呼衰的处理原则

保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害。治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道改善通气功能保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30～40mg／日，连续10～14天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。治疗氧疗根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类非控制性吸氧多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（35%～50%），甚至高浓度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。但要注意防止氧中毒。控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）。治疗增加通气量，纠正CO2潴留

合理使用呼吸兴奋剂因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等机械通气的应用当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气

无创通气常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者

有创通气常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者治疗机械通气模式常用的3种通气模式包括辅助—控制通气(A—CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式（SIMV＋PSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳。常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等。治疗纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代碱在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。治疗抗感染治疗

抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为β—内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等。治疗营养支持呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等。合并症的处理肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖铝），休克，DIC，肺血栓栓塞（常规抗凝）第二部分急性呼吸衰竭

定义急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命。病因中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体治疗急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为ARDS。病因和发病机制尚未阐明在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入为首位，而国内以重症肺部感染为主要原因病因

容易引起ALI/ARDS的危险因素

直接因素间接因素反流误吸全身性感染综合征肺炎严重非胸部外伤溺水心肺复苏时大量输液吸人毒物体外循环肺挫伤急性胰腺炎长时间吸入纯氧烧伤、尿毒症放射其他，如药物、休克等发病机制在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）过程的一部分病理基础是急性肺损伤（ALI）ARDS是ALI最严重的阶段常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系统器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）发病机制多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说。主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用。促炎细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生SIRS，导致器官或组织损伤。多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程。细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究热点。病理病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。1～3周过渡到增生期和纤维化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气／血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染。病理生理肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张。由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流比例失调和肺内动—静脉样分流增加，肺顺应性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3。

上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图

肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血症临床表现症状呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释；体征早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液。实验室检查X线胸片

早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。动脉血气分析(ABG)

典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤（ALI）时<300mmHg，ARDS时<200mmHg。实验室检查床边肺功能监测

ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VD／VT)增加。血流动力学监测

仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般应<12cmH20，当PCWP>16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊断。诊断病史存在有引起ARDS的基础疾病(危险因素症状

出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解动脉血气分析明显的低氧血症(吸空气时，Pa02<60mmHg)和氧合功能异常，一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，≤300mmHg时诊断为ALI；≤200mmHg时诊断为ARDSX线胸片所见符合ARDS的改变，临床上能够除外心源性肺水肿血流动力学监测提示肺毛细血管楔嵌压≤18mmHg。

鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿

急性肺动脉栓塞特发性肺间质纤维化

治疗

ARDS是一种危急重症，关键在于积极迅速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等。治疗的目标包括：努力改善肺氧合功能，纠正低氧血症，保护重要器官功能，防治并发症发生。治疗非控制性氧疗

一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％机械通气

原则当FiO2>50%时，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，应尽早施行机械通气。轻症患者可试用无创性机械通气，重者需经口或气管插管机械通气。目的减少呼吸作功，应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡重新开放从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。治疗应用PEEP时注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；②PEEP应从低水平开始，先用3～5cmH20逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5—15cmH20；③注意吸气末气道峰压（PIP）应控制在35cmH20水平以下，以免影响静脉回流和心功能，并减少气压伤的发生；④病情好转至FiO2≤40%时SaO2≥90%且稳定12小时以上者可逐步下调PEEP的水平至停用。治疗肺保护性通气策略的要点①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量，限制吸气末气道峰