临床常用化验单解读+课件_第1页
临床常用化验单解读+课件_第2页
临床常用化验单解读+课件_第3页
临床常用化验单解读+课件_第4页
临床常用化验单解读+课件_第5页
已阅读5页,还剩45页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

11临床常用化验单解读6/30/20232血常规结果解读尿常规结果解读肝功能结果解读肾功能结果解读心肌酶结果解读其它结果解读6/30/202336/30/20231.白细胞增高:①急性感染:②严重的组织损伤或大量血细胞破坏:③急性大出血:④急性中毒:⑤肿瘤性增高:46/30/202352.白细胞减低①某些感染:②某些血液病:如典型的再生障碍性贫血。③慢性理化损伤:电离辐射(如X线等)、长期服用氯霉素后。④自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮⑤脾功能亢进:各种原因所致的脾肿大6/30/202361.生理性增高:见于新生儿、精神兴奋、高原反应等。2.病理性增高:

①相对性增高:常见于剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗、多尿和水的摄入量显著不足的患者;

②绝对性增高:与组织缺氧有关

③真性红细胞增多症:红细胞可达(7~10)×1012/L。6/30/2023生理性贫血:多见于孕妇、老人和生长发育期的小孩。病理性减低:①红细胞减低所致的贫血:骨髓造血功能衰竭,等伴发的贫血;②因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致贫血。③失血:急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致贫血。76/30/20238

红细胞平均指数临床上将红细胞3个平均测定的指数作为贫血的形态学分类依据表1贫血的红细胞形态学分类贫血类型MCVMCHMCHC常见原因或疾病正细胞贫血正常正常正常急性失血性贫血、某些溶血性贫血大细胞贫血增高增高正常各种造血物质缺乏或利用不良的贫血单纯小细胞贫血减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病贫血小细胞低色素贫血减低减低减低缺铁性贫血及铁利用不良贫血、慢性失血性贫血6/30/20231.血小板数增高:

①一过性增高,见于急性大出血及溶血之后②持续性增高,见于真性红细胞增多症、出血性血小板增多症;③慢性粒细胞性白血病、多发性骨髓瘤及许多恶性肿瘤的早期常可见血小板增多。96/30/2023血小板数减少:①血小板产生减少,见于造血功能受到损害,如再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病

②血小板破坏亢进,见于原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进和进行体外循环时

③血小板消耗过多,如弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等106/30/20236/30/2023干化学分析法白细胞:粒细胞中的酯酶-吲哚酚酯亚硝酸盐:PH蛋白尿:尿白蛋白葡萄糖:特异的葡萄糖氧化酶法尿胆原、胆红素:重氮反应隐血、红细胞:亚铁血红素-过氧化氢126/30/202313优点:定性检测简便快速可用于粗筛检查6/30/2023尿糖假阳性:双氧水假阴性:大剂量青霉素、长期服用左旋多巴、高比重(>1.020)、VitC(>750mg/dL)

酮体:笨丙酮尿症、服用左旋多巴、头孢等造成假阳性146/30/2023尿红细胞灵敏度和精确度最高假阳性:尿路感染、肌红蛋白、漂白粉、双氧水、不耐热酶假阴性:高比重(>1.020)高蛋白尿、VitC(>100mg/L)、利福平156/30/202316缺点:假阳性、假阴性高白细胞:只检测中性粒细胞中的酯酶肾移植病人淋巴尿不表现脂酶单核细胞假阴性:大剂量头孢、庆大高比重、高葡萄糖尿假阳性:甲醛、利福平6/30/202317缺点:细菌:只能检测G-杆菌假阳性:食物含亚硝酸盐、偶氮染料污染定性结果:不能用于疗效的监测

……

结论:不能替代镜检6/30/202318尿沉渣分析的重要性红细胞:泌尿系出血、泌尿系恶变、出血性疾病白细胞:泌尿系感染、急性肾小球肾炎、肾移植排异上皮细胞:肾小管病变管型红细胞管型:急性肾小球肾炎、肾梗塞白细胞管型:急性肾小球肾炎、肾综合症、肾盂肾炎上皮细胞管型:肾小管病变,如肾脏疾病、多种中毒透明管型:肾小球毛细管损害颗粒管型:肾盂肾炎、慢性肾疾病细菌:泌尿道感染6/30/20236/30/202320红细胞红细胞和血红蛋白UF干化学UriAccess及报告++筛选出,部分直接报告--无疑义,直接报告+-必须镜检,注意假阴性(9.72%)-+镜检确认,可直接报告(11.59%)6/30/202321蛋白和管型蛋白和管型UF管型干化学蛋白UriAccess及报告++报警,筛选出--直接报告+-筛选出,部分直接报告-+筛选出,部分直接报告6/30/202322白细胞白细胞和酯酶UF干化学UriAccess及报告++直接报告--直接报告+-镜检确认,部分直接报告(9.72%)-+直接报告,注意假阴性(1.08%)6/30/202323细菌和亚硝酸盐

UF的细菌干化学的亚硝酸盐UriAccess及报告++直接报告--直接报告+-直接报告;部分培养-+直接报告6/30/202324区分肾性及非肾性血尿的重要性①肾性血尿

肾性血尿疾病主要有:病程长,费用高,治疗效果不好,预后差

②非肾性血尿非肾性血尿疾病主要有:病程短,费用低,治疗效果好,预后好6/30/20236/30/202326肾性和非肾性血尿的诊断标准有学者认为异形红细胞占80%为肾性血尿正常均一性形态红细胞占90%以上为非肾性大多数作者认为异形红细胞在75%以上为肾性血尿而异形红细胞<20%,则为非肾性疾病目前尚无定论,各作者定义不同.6/30/2023276/30/2023血尿来源鉴别诊断流程图

潜血反应(+)尿沉渣检查(全自动尿沉渣分析装置)红细胞(+)红细胞(-)显微镜血尿尿蛋白(+)尿蛋白(-)尿沉渣红细胞形态学检查(利用UF-100的红细胞信息)变形红细胞(+)变形红细胞(-)尿沉渣检查肾小球疾病白细胞(+)白细胞(-)尿道感染泌尿器官疾病静脉肾盂造影超声检查CT膀胱镜尿培养

肾机能检查

图象检查肾活检肾小球肾炎

免疫球蛋白A型肾炎、急性肾炎遗传性肾炎

基底膜综合症其它全身性疾病引起的肾功能障碍肾结核肾盂肾炎膀胱炎前列腺炎肾癌,肾囊肿,膀胱炎等肾小管、肾间质性肾炎肾结石、尿管结石、膀胱结石肾梗阻、肾盂静脉瘤等肾盂积水、阻塞性肾病2023/6/30急性尿路感染的全程观察2023/6/30

葡萄糖(GLU)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于糖尿病、肾性糖尿、颅内高压、甲亢、垂体前叶功能亢进及嗜铬细胞瘤等酮体(KET)正常参考值:阴性。临床意义:阳性常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕吐、饥饿、消化吸收障碍、脱水等。306/30/2023粪便常规OB:消化道出血脓球316/30/2023326/30/2023间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%直接胆红素升高为主的黄疸

见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%肝细胞损伤混合性黄疸

见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%~55%336/30/2023转氨酶肝脏、心、肌肉损害脂肪肝胆酶分离346/30/2023血脂甘油三酯:胰腺炎;---贝特类低密度脂蛋白:冠心病;---他汀类356/30/2023心功能(心肌酶学)心梗、心肌损害(心肌炎、缺血、药物)肌肉损害(肌病、挤压综合征)36血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb)马上转院!6/30/2023肾功能尿素氮血肌酐高:肾功能不全37高血压尿少高血钾心衰急性、慢性6/30/2023386/30/2023

超声检查在急性肾损伤鉴别诊断中的价值超声图像诊断线索肾脏萎缩慢性实质性肾脏病肾脏增大恶性肿瘤浸润、肾静脉栓塞、淀粉样变性、HIV相关性肾病、急性肾功能衰竭肾脏大小正常回声正常肾前性氮质血症、急性肾动脉栓塞回声增强急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死肾盂扩张肾后性梗阻396/30/2023尿酸痛风:尿酸不一定高很高:肿瘤、白血病406/30/2023HUA与多个重要靶器官损害密切相关*MultifariousArticlesHUA糖尿病

一项持续10年针对4536例患者的研究发现,25%的糖尿病是由于高尿酸导致。代谢综合征72.9%的男性HUA患者同时具有一个以上代谢综合征因素,支持将HUA纳入代谢综合征(P<0.05)。高血压Framingham研究表明,血尿酸(SUA)每增加77μmol/L,发生高血压的危险比为1.17(P=0.02)。肾脏损害HUA明显增加终末肾病的风险,男SUA≥7mg/dL,女≥6mg/dL时,终末肾病发生危险:男性增加4倍;女性增加9倍(P=0.0002)。脑卒中HUA是脑卒中独立危险因素,并加重患者预后不良。冠心病HUA是冠心病的独立危险因素,并加重冠心病不良预后。心肌梗死HUA是心梗的风险因素,SUA>381μmol/L,患者死亡率风险比为1.87(P<0.05)。6/30/2023HUA的药物治疗起点与控制目标无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识,心脑血管病防治2010年第10卷4期*合并慢性肾病患者需控制在更低水平降尿酸药物治疗应长期使用,并根据尿酸水平调整剂量!6/30/2023降尿酸药物种类降尿酸药物促进尿酸

排泄类药物抑制尿酸生成类药物-黄嘌呤氧化酶抑制剂促进尿酸分解类药物-尿酸氧化酶促尿酸肾脏排泄药:苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮促

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论