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文档简介
关于慢性肾小球肾炎教学查房第1页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三概述1.概念:
是以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的一组原发性肾小球疾病。简称为慢性肾炎。第2页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三第3页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三临床特点
病程长,病情迁延并缓慢持续进行性发展,最终至慢性肾衰竭。第4页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三病因和发病机制一、病因大多数由多种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发展而来。少数由急性链球菌感染后肾小球肾炎发展而来。第5页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三二、发病机制原发病的免疫(启动作用)炎症损伤持续存在。第6页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三原位免疫复合物形成
第7页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三循环免疫复合物沉积第8页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三二、发病机制非免疫因素:三高:高压,高灌注,高滤过致肾小球硬化长期蛋白尿,肾小管损害脂质代谢紊乱,系膜细胞细胞增生肾小管高代谢肾小管间质持续进展,肾单位功能丧失第9页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三三高:高压,高灌注,高滤过致肾小球硬化长期蛋白尿,肾小管损害脂质代谢紊乱,系膜细胞细胞增生肾小管高代谢肾小管间质持续进展,肾单位功能丧失第10页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三多种病理类型
系膜增生性肾炎膜性肾病第11页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三系膜毛细血管性肾炎等第12页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三肾小球纤维化,肾小管萎缩,肾间质炎症细胞浸润第13页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三临床表现第14页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三好发于中青年,男多于女,早期表现为腰酸背痛,胃纳差.水肿蛋白尿血尿高血压,肾功能不全第15页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三
基本症状血尿高血压水肿蛋白尿第16页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三个体差异大,症状轻重不一:
(1)部分表现持续的无症状尿异常。(2)部分以高血压为突出表现,甚至出现高血压脑病。眼底出血、渗出视乳头水肿等。(3)部分以大量蛋白尿、水肿为突出表现。(4)部分有急性发作倾向。(5)部分早期:腰膝酸痛、疲乏、纳差。晚期:尿毒症症状。第17页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三实验室检查一、尿常规:程度不等的蛋白尿和(或)血尿。二、血常规:早期Hb正常或轻度异常。三、肾功能检查:Ccr下降,晚期Cr升高。四、B型超声波检查:了解肾脏大小。五、肾活检:了解病理类型、指导治疗、估计预后。第18页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三尿沉渣镜检细胞:红细胞erythrocyte
非均一RBC第19页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三环形RBC,葫芦状RBC,RBC碎片第20页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三棘形RBC第21页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三诊断
(采用排除诊断方法)
凡有血尿、蛋白尿、水肿、高血压的患者,在排除下述其他肾脏疾病后,则可确立慢性肾炎的诊断。第22页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三尿检异常临床诊断慢性肾炎
排除继发性遗传性肾炎 慢性肾炎活检
确诊病理类型诊断流程第23页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三【鉴别诊断】一、LN(lupusnephritis)其特点如下:1.好发于青年女性;2.多系统器官受损的表现(eg……);3.特异的免疫学指标(如ANA、抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体阳性等);4.肾活检见IC广泛沉积于肾小球各部位,免疫病理检查呈“满堂亮”现象。
第24页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三二、DN(diabeticnephropathy)
较长时间的糖尿病史,后出现尿异常有比较明确的阶段性:逐渐出现微量白蛋白尿、蛋白尿、肾功能减退。有糖尿病的其他微血管并发症的证据:DM早期或糖尿病与蛋白尿同时发现时,诊断DN的依据应有糖尿病眼底病变。否则,不能诊断DN。一般血尿不明显。第25页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三
三、高血压肾损害
1.多有较长时间的高血压病史
2.肾小管功能损害早于肾小球功能损害
3.尿蛋白的程度较轻(常<2g/d,以中、小分子蛋白为主)。
4.同时多伴有心脏和眼底改变第26页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三四、紫癜性肾炎儿童多见。双侧四肢及臀部对称性紫癜游走性关节痛腹痛血便等有肉眼血尿或镜下血尿,不同程度的蛋白尿第27页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三
五、慢性肾盂肾炎
1.多有反复发作的尿路感染病史;
2.尿细菌学检查常阳性;
3.影像学检查示双肾不对称缩小。第28页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三六、隐匿性肾小球肾炎
表现为无症状(即无水肿、高血压)
血尿或(和)蛋白尿。第29页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三七、Alport综合征
1.多于青少年起病;
2.肾脏损害与神经性耳聋及球形晶体同时存在;
3.常有阳性家族史。第30页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三【治疗】一、低蛋白饮食和必需氨基酸治疗
每日优质蛋白质0.6~1.0g/kg
必需氨基酸或α-酮酸0.1~0.2g/kg·d-1第31页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三二、控制高血压
高血压及肾内毛细血管高压是加速肾脏疾病进展的重要危险因素。具有降低肾内毛细血管压的药物:
ACEI(洛丁新10mg/d)
ARB(氯沙坦50mg/d)第32页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三
血压控制欠佳者,应联合多种抗高血压的药物,如钙通道阻滞剂,β-受体阻滞剂,α-受体阻滞剂等。目标血压为:
130/80mmHg(proteinuria<1g/d)
125/75mmHg(proteinuria≥1g/d)第33页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三三、对症治疗
1.预防感染,防止水、电解质和酸碱平衡紊乱;
2.避免使用肾毒性的药物(中药和西药);
3.纠正高尿酸血症,降脂治疗等。
第34页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三四、其他
1.抗血小板药物应用小剂量的阿司匹林,长期应用,可延缓病情进展。
2.利尿可消除水肿并有降压作用。
3.糖皮质激素、细胞毒药物:强的松,甲强龙环磷酰胺,霉酚双酯,环孢素
第35页,讲稿共38页,2023年5月2日,星期三【预后】持续进行性发展的肾脏疾病,最终将发展为尿毒症。
其发展速度主要取决于:病理类型、血压控制情况、血脂的
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