心脏的电生理学及生理特性

关于心脏的电生理学及生理特性第1页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（一）根据组织学与电生理学的特点分为：工作细胞（执行收缩功能）心房肌细胞心室肌细胞

自律细胞（产生和传导兴奋）窦房结细胞浦肯野纤维细胞（二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为：快反应细胞（去极化速度和幅度大）心房、心室肌、浦肯野细胞慢反应细胞（去极化速度和幅度小）窦房结和房室结细胞一、心肌细胞的分类第2页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三第4页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三二、心肌电活动的离子基础（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制静息电位动作电位（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制第5页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平衡电位而产生。（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制

（以心室肌细胞为例）第6页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三与神经细胞动作电位比较神经细胞动作电位心室肌细胞动作电位心室肌动作电位有一个平台期第7页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三心肌细胞动作电位分期0期：去极化期1期：快速复极初期2期：平台期3期：快速复极末期4期：静息期心室肌细胞动作电位第8页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三1）去极化期：-90mV–+30mV2）阈电位：-70mV3）时间：约1ms4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电流

1、0期第9页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三0期产生机制刺激静息电位（RP）阈电位足够的快Na+通道开放Na+正反馈性内流Na+平衡电位第10页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三1）快速复极初期:+30mV–0mV2）时间：约10ms3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。2、1期第11页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三1期产生机制快Na+通道失活激活Ito通道K+快速外流快速复极初期第12页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三1）平台期：0mv左右2）时间：约100-150ms3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。3、2期第13页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三2期产生机制Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。第14页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三1）快速复极末期:0mV–-90mV2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内负外正）完成复极化过程。4、3期第15页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。2）形成机制：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性Na+-K+泵（3:2）

5、4期第16页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制窦房结P细胞跨膜电位及产生机制第17页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三心室肌细胞动作电位窦房结P细胞动作电位-70mV-40mV心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较最大区别：窦房结细胞动作电位4期发生了自动去极，在自动去极基础上产生新的动作电位！第18页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小3期：Ca2+内流停止，K+外流增强4期：a.K+外流进行性衰减b.Na+内流进行性加强c.Ca2+内流增强P细胞动作电位形成的离子基础第19页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三三、心肌的生理特性兴奋性Excitability传导性Autorhythmicity自动节律性Conductivity收缩性Contractility第20页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三(1)心肌细胞兴奋性的周期变化●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）第21页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相对不应期和超常期)

兴奋性阈值有效不应期0无穷大相对不应期低于正常高于正常超常期高于正常低于正常●衡量指标：阈值Threshold第22页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三●期前收缩与代偿间歇在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。期前收缩也有自己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。第23页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（2）影响心肌细胞兴奋性的因素●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na+通道才完全恢复到备用状态，其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态，是细胞是否具有兴奋性的前提。第24页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三2、传导性（心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性）（1）心内兴奋传导的途径与特点：不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。普通心房肌传导速度较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，而房室交界的结区传导速度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成的纤维环相隔，房室之间无直接的电联系，心房的兴奋不能直接传给心室。房室交界是兴奋传人心室的唯一通路，而此处侍导速度最慢，造成兴奋传导的房—室延搁。由于房室延搁使得心房收缩结束后，心室才开始收缩，心室和心房不可能同时收缩。这对于心室的克盈和射血是十分重要的。第25页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（2）影响传导性的因素1)结构因素：心肌细胞的直径。心肌细胞的直径房室交界结区的细胞直径最小，传导速度最慢；普肯耶纤维的直径最大，传导速度最快2)生理因素：●动作电位0期去极化的速度和幅度：0期去极化的幅度愈大，兴奋部位与未兴奋部位间的电位差也愈大．形成的局部电流也越愈强，对未兴奋部位的影响也愈强，传导也愈快。0期去极化的速度愈快，局部电流的形成也愈快，对未兴奋部位的影响也愈快，传导也愈快。●邻近未兴奋部位膜的兴奋：邻近膜的静息电位与阈电位之间的差距增大．去极化达阈电位所需时间延长，则兴奋性降低．兴奋传导速度减慢第26页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三3、自动节律性（心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性）1）心脏的起搏点●心内特殊传导系统中的自律细胞均具有自律性。其中窦房结细胞的自律性最高(100次/min)，房室交界次之(50次/min)，普肯耶纤维最低(25次/min)。●正常起搏点：窦房结控制着整个心脏兴奋和收缩。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性节律。●窦房结以外的自律细胞在正常情况下，其自律性得不到表现，因此称为潜在起搏点。潜在起搏点的自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞时，潜在起搏点可取代窦房结成为异位起搏点，控制心脏的活动。由异位起搏点引起的心脏节律称为异位节律2）窦房结对潜在起搏点的控制机制(1)抢先占领Capture(2)超速抑制OverdriveSuppression第27页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三3）影响自律性的因素●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自律性低。●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自律性升高；反之，自律性降低。说明：（1）去极化速度(a，b)对自律性的影响（2）阈电位水平(TP1，TP2)和最大复极电位(c，d)对自律性的影响第28页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三4、收缩性（心肌能够在肌膜电位触发下产生收缩反应）特点：1）心肌细胞收缩性明显依赖于细胞外Ca2+。因为心肌细胞肌质网不发达，Ca2+储存少，故血Ca2+浓度降低，影响心肌收缩。2）心肌收缩有“全或无”的特点。原因是心肌细胞间的闰盘区电阻小，兴奋易通过。3）心肌不会发生强直收缩。原因是心肌有效不应期长。第29页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三四、体表心电图将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，就是临床上记录的心电图第30页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（1）心电图的基本形成原理心肌细胞在静息状态时，膜外排列阳离子带正电荷，膜内排列同等比例阴离子带负电荷，保持平衡的极化状态，不产生电位变化。当细胞一端的细胞膜受到刺激（阈刺激），其通透性发生改变，使细胞内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使该处细胞膜外正电荷消失而其前面尚未除极的细胞膜外仍带正电荷，从而形成一对电偶（dipole）。电源（正电荷）在前，电穴（负电荷）在后，电流自电深流入电穴，并沿着一定的方向迅速扩展，直到整个心肌细胞除极完毕。此时心肌细胞膜内带正电荷，膜外带负电荷，称为除极（depolarization）状态。此后，由于细胞的代谢作用，使细胞膜又逐渐复原到极化状态，这种恢复过程称为复极（repolarization）过程，复极与除极先后程序一致，但复极化的电偶是电穴在前，电源在后，并较缓慢向前推进，直至整个细胞全部复极为止（图4-1-l）。第31页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（2）.正常典型体表心电图波形的生理意义P波、QRS波群、T波、U波、PR间期、ST段、QT间期●P波：在一个心动周期中，首先出现的一个小而圆顿的波，它反映左、右两心房的去极化过程。●QRS波：继P波之后，出现的一个短时程、较高幅度及波形尖锐的波群，反映的是左、右两心室的去极化过程。●T波：继QRS波群后一个持续时间较长、波幅较低的向上的波。反映的是心室复极化过程。●U波：在T波后0.02~0.04秒可能出现的一个低而宽的波，U波可能与浦肯野纤维网的复极化有关。●PR间期：是从P波起点到QRS波起点之间的时程，反映兴奋通过心房后在向心室传导过程中的电位变化。第32页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三PRsegment●QT期：QRS波起点