急性一氧化碳中毒PPT

关于急性一氧化碳中毒PPT第1页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三概念

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第2页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三理化特性

一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。

第3页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三常见中毒原因：

1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。

2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。

3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。

4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第4页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。第5页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三发病机理CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。第6页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三发病机理

一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：

1）抑制氧的运输；

2）降低氧在组织中的释放；

3）妨碍组织对氧的利用。第7页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三病理

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

第8页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三临床表现

急性中毒按中毒程度可分为三度：

1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。

2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。

3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。

第9页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三临床表现

急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。第10页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。第11页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三诊断依据1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；

2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；

3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。第12页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三治疗原则

1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；

2、保持呼吸道通畅；

3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；

4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；

5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。第13页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三治疗

一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。第14页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三高压氧

高压氧治疗机理：

1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。第15页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三高压氧2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后2～60天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。第16页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三高压氧3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。第17页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三治疗

二、防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。第18页，讲稿共22页，2023年5月2日，星期三治疗

三、对症治疗：

1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；

2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；

3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染；

4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精