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危重患儿的早期(zǎoqī)识别

第一页,共五十二页。编辑课件急症(jízhèng)体征呼吸道阻塞严重呼吸窘迫中枢性紫绀休克体征昏迷(hūnmí)惊厥腹泻患儿有重度脱水的体征第二页,共五十二页。2编辑课件评估(pínɡɡū)气道和呼吸道情况有呼吸道阻塞吗?观察和听以确定是否有呼吸不通畅(tōngchàng)有重度呼吸窘迫吗?患儿呼吸很吃力,动用辅助呼吸肌呼吸(表现为点头)呼吸很快,很容易疲劳因呼吸窘迫而不能进食或连贯交谈第三页,共五十二页。3编辑课件休克(xiūkè)表现:心率快,脉弱,血压下降皮肤:面色(miànsè)、皮肤苍白和出现花纹,肢端凉毛细血管再充盈时间延长脑:精神及神志变化,异常兴奋后出现情况差,嗜睡,或神志渐丧失肾:尿量减少第四页,共五十二页。4编辑课件休克(xiūkè)血压新生儿:<60mmHg新生儿-1岁:<70mmHg1-9岁:<70mmHg+年龄(niánlíng)×2>9岁:<90mmHg第五页,共五十二页。5编辑课件评估循环系统(xúnhuánxìtǒng)(休克)检查(jiǎnchá)患儿的手是否发凉?是毛细血管再充盈时间是否(shìfǒu)长于3秒?是脉搏弱且加快吗?是,休克触摸桡动脉,如果不能摸及<1岁,肱动脉或平躺时股动脉较大儿童的颈动脉动脉搏动有力且没有明显加快,没有休克第六页,共五十二页。6编辑课件评估循环系统(xúnhuánxìtǒng)(休克)注意:婴幼儿动脉的搏动比血压更能反映病人的循环状态<2个月的婴儿,有原发病史,四肢肘、膝盖以上部位出现发凉,高度警惕休克,等到(děngdào)血压下降,一般就不能逆转第七页,共五十二页。7编辑课件有中枢性紫绀(zǐɡàn)吗?舌头或口腔内部(nèibù)颜色变为青、紫色来判断第八页,共五十二页。8编辑课件评估昏迷或惊厥或其他(qítā)异常的精神状态AVPU分级A(alert)患儿清醒并警觉(jǐngjué)V(voice)能对声音作出反应(患儿不警觉但对声音有反应,则处于嗜睡状态)P(pain)能对疼痛作出反应U(unresponsive)昏迷(若对疼痛刺激无反应,则处于昏迷状态)第九页,共五十二页。9编辑课件如果患儿有腹泻(fùxiè),评估重度脱水腹泻并有下列任何两项(仅对腹泻患儿)嗜睡眼窝凹陷皮肤(pífū)恢复原状非常缓慢(长于2秒),掐起腹壁外侧与脐部连线中点处的皮肤,1秒钟后松手并观察第十页,共五十二页。10编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)重症肺炎咳嗽和呼吸困难加下列至少一项:中枢性紫绀不能喝水或母乳,或呕吐任何吃进的东西(dōngxī)惊厥,嗜睡或昏迷第十一页,共五十二页。11编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)(呼吸困难)呼吸增快<2月:≥60次/分2~12月:≥50次/分12月~5岁:≥40次/分鼻煽、呻呤(小婴儿)下胸壁凹陷(患儿吸气时下胸壁向内陷,如果只是(zhǐshì)肋间软组织或锁骨以上在吸气时向下陷,则不属下胸壁凹陷)第十二页,共五十二页。12编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)国际上“重症肺炎(fèiyán)”评分标准PS1评分(20项)CURB-65评分(5分)C:conscious意识不清U:urine尿毒症R:respire呼吸频率快B:bloodpressure低血压65:》65岁2分入院治疗,3分ICU治疗第十三页,共五十二页。13编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)重症肺炎诊断标准:出现下列征象中一项或以上者可诊断为重症肺炎,须积极救治,有条件时,建议(jiànyì)收住ICU治疗1.意识障碍2.呼吸频率>30次/min3.PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300,需行机械通气治疗4.动脉收缩压<90mmHg5.并发脓毒性休克6.X线胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大>50%7.少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗中华医学会呼吸病学分会,中华结核(jiéhé)和呼吸杂志2006,29(10)651.5第十四页,共五十二页。14编辑课件RIFLE标准(biāozhǔn)AKI(2002)分期血肌酐(Scr)和肾小球滤过率(GFR)标准尿量标准危险(risk)Scr增至基线1.5倍或GFR下降>25%<0.5ml/kg/h时间超过6h损伤(injury)Scr增至基线2倍或GFR下降>50%<0.5ml/kg/h时间超过12h衰竭(failure)Scr增至基线3倍或GFR下降>75%<0.3ml/kg/h时间超过24h或无尿12h肾功能丧失(loss)持续肾衰竭=肾功能完全消失>4周终末期肾病(ESKD)肾功能彻底丧失>3月第十五页,共五十二页。15编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)急性上呼吸道梗阻阻断的部位如果位于呼吸道隆突以上,往往会迅速引起窒息,危及生命。阻断的部位位于隆突以下,影响支气管或小气道的气流,但不致立刻危及生命可因低氧和迷走神经反射引起心跳停止而迅速死亡胸外气道梗阻会产生吸气性喘鸣,胸内气道梗阻会产生呼气性喘鸣。较大的病变会产生吸气性和呼气性双相气流梗阻,从而引起双相(往返)喘鸣。双相喘鸣比单相喘鸣有更紧急(jǐnjí)的临床严重性第十六页,共五十二页。16编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)婴儿喉腔最窄部位在声带处,喉部病变多产生(chǎnshēng)双相喘鸣“犬吠样”咳嗽高度提示声门下腔病变,“钢管乐样”咳嗽常提示气管内异物第十七页,共五十二页。17编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)气胸闭合性气胸:气量小时可无症状,较大量的气胸,肺组织(zǔzhī)受压,可出现呼吸短促。呼吸困难程度与气胸气量的多寡以及原来肺内病变范围的大小有关交通性气胸:可进可出第十八页,共五十二页。18编辑课件呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)张力性气胸:只进不出,由于胸腔内压突然升高,肺组织被压,纵隔移位,出现严重的呼吸循环障碍,烦躁不安、紫绀、冷汗(lěnghàn)、虚脱。甚至因缺氧而发生呼吸衰竭。体查显示气管多移向健侧,患侧胸部隆起,呼吸运动和语颤减弱,叩诊呈过度清音或鼓音,听诊呼吸音减弱或消失第十九页,共五十二页。19编辑课件神经系统(shénjīngxìtǒng)颅内高压综合症颅内高压综合症是常见的危急重症之一,当颅压过高发生脑疝时,可引起患儿突然死亡表现:剧烈头痛喷射性呕吐:呕吐与饮食无关,不伴恶心意识障碍迅速出现并加深体温调节:高热或过高热。因加压反应,周围血管收缩,皮肤及面色苍白,发灰,肢端凉,发绀。直肠(zhícháng)温度较体表温度显著增高第二十页,共五十二页。20编辑课件神经系统(shénjīngxìtǒng)呼吸障碍肌张力改变及惊厥:锥体外系受压迫,可使肌张力显著增高。脑疝时肌张力降低颅骨改变血压升高眼部改变:瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则,具有重要临床意义。视乳头水肿为慢性颅压增高的主要症状,急性(jíxìng)脑水肿时很少见,婴幼儿更为罕见。意识障碍,瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称Cushing三联症,为颅内高压危象,常为脑疝的前兆第二十一页,共五十二页。21编辑课件神经系统(shénjīngxìtǒng)颅内出血(蛛网膜下腔出血或脑实质出血)蛛网膜下腔出血常伴有严重头痛、恶心呕吐及不同程度意识障碍。若出血量不大,意识可在几分钟到几小时内恢复,但最后仍可逐渐昏睡或谵妄。若出血严重,可以很快出现颅内压增高的表现,有时可出现全身抽搐。颈项强直是很常见的体征,甚至是唯一的体征,伴有脑膜(nǎomó)刺激征。腰椎穿刺脑脊液呈均匀的血性,但发病后立即腰穿可不会发现红细胞,要等数小时后红细胞才到达腰部的蛛网膜下腔。1-3天后可由于无菌性脑膜炎而发热,白细胞增高似与蛛网膜下腔出血的严重程度呈平行关系,因此,不要将诊断引向感染性疾病。第二十二页,共五十二页。22编辑课件神经系统(shénjīngxìtǒng)脑实质出血起病时常伴头痛呕吐,昏迷较为常见。不同(bùtónɡ)的出血部位伴不同(bùtónɡ)的神经系统症状:①壳核-内囊出血,“三偏征”,出血对侧肢体瘫痪、偏身感觉障碍和中枢性面瘫。②桥脑出血,初期表现为交叉性瘫痪,即出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪,后迅速波及两侧,出现双侧面瘫和四肢瘫。③脑室出血,表现为剧烈头痛呕吐,迅速进入深昏迷,瞳孔缩小,体温升高。④小脑出血,临床变化多样,但走路不稳是最常见的症状,常出现眼震颤和肢体共济失调症状。第二十三页,共五十二页。23编辑课件心血管系统(xìtǒng)急性暴发性心肌炎(重型心肌炎)重症病例有心力衰竭者可出现浮肿、气急、青紫、肺部湿罗音、肝肿大等。有心源性休克者则脉搏微弱、血压下降、皮肤发花、四肢湿冷注意(举个病例):有的心肌炎病例以胃肠道表现为主,如:恶心、呕吐(ǒutù)、腹痛。故体查一定要仔细。第二十四页,共五十二页。24编辑课件心血管系统(xìtǒng)急性心包填塞急性心包填塞是指心包中液体急剧积聚致心脏明显受压,心室充盈受阻及其所引起的一系列血流动力学异常(yìcháng),甚至发生心源性休克等,心包填塞为一急症,往往危及患儿生命,故一旦发生需紧急作心包腔减压处理第二十五页,共五十二页。25编辑课件心血管系统(xìtǒng)正常小儿心包腔内有10-15ml液体,腔内压力与胸膜腔压力一致。吸气(xīqì)时为负压,呼气时为正压症状与体征:患儿呈急性重病容,呼吸困难,发绀,因胃肠瘀血可有恶心呕吐,心尖搏动消失、心音遥远、心率加快(BECK三联征)第二十六页,共五十二页。26编辑课件心血管系统(xìtǒng)静脉压升高:患儿取坐位时颈外静脉充盈是静脉压升高的简易标志。可出现静脉搏动,但当颈静脉极度充盈时,搏动反而不明显。肝颈静脉回流征阳性,肝脏急性瘀血引起肝脏增大和压痛。严重者肢体静脉亦怒张低血压:通常系较重的急性心包(xīnbāo)填塞的结果。表现焦虑、烦躁、冷汗、面色苍白、四肢端凉、甚至休克、神志不清,很快处于濒死状态第二十七页,共五十二页。27编辑课件心血管系统(xìtǒng)青紫型先天性心脏病缺氧发作青紫型先天性心脏病,尤其是伴右室流出道梗阻者,如法鲁四联症,大血管错位伴肺动脉瓣狭窄或右室双流出道伴肺动脉瓣狭窄,肺动脉瓣闭锁等,常有突然缺氧发作(又称阵发性呼吸困难),轻者为时短暂呈自限性,重者可危及生命,为先天性心脏病常见急症(jízhèng)之一,需积极进行抢救。第二十八页,共五十二页。28编辑课件心血管系统(xìtǒng)法氏缺氧发作(fāzuò)常见2岁以下的婴儿,年长儿较少见。发作最常出现在体循环血管阻力处于最低时,如常在晨起或喂奶后不久,啼哭及大便也可诱发。此外,贫血、体位性低血压(如蹲踞后突然站立)、脱水、发热等致体循环血管阻力急速下降时也可促使缺氧发作。情绪激动、酸中毒、心血管造影等可刺激右室流出道肌肉发生痉挛,引起一过性肺动脉阻塞,肺血流量突然减少,也可促使缺氧发作第二十九页,共五十二页。29编辑课件心血管系统(xìtǒng)症状与体征:缺氧发作开始时表现(biǎoxiàn)为呼吸加快、加深、烦躁、青紫逐渐加重,继之呼吸减慢、心动过缓,若持续时间稍长可致神志不清、抽搐、偏瘫、甚至死亡。听诊时可发现心脏原有的杂音变轻或消失,待发作终止后,杂音又可重现。第三十页,共五十二页。30编辑课件心血管系统(xìtǒng)紧急处理:膝胸位:发作时应置婴儿于膝胸位,这种体位一方面可增加小动脉的阻力,以维持体循环的压力,减少心腔内右向左分流,另一方面可减少腔静脉血回流吸氧:给氧是必要的,严重青紫时应经面罩给100%浓度的氧药物:吗啡,可镇静(所有的心脏病病人,镇静都非常重要)及缓解右室流出道痉挛,0.1~0.2mg/Kg皮下注射;心得安;升压药;碱性药物禁用地高辛等正性收缩(shōusuō)性药物,以免加重右室流出道梗阻第三十一页,共五十二页。31编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)小儿急性腹痛外科急性腹痛炎症性,如急性阑尾炎:疼痛为持续性,由模糊到明确(míngquè),由轻到重,全身中毒症状在腹痛之后出现穿孔性,如消化性溃疡穿孔:腹痛突然发生,为持续性,腹肌板状硬,肠鸣音减弱或消失梗阻性,如肠套叠:腹痛时可闻及肠鸣音亢进,气过水声或金属音,可有果酱样大便第三十二页,共五十二页。32编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)外科急性腹痛4.内出血性,如肝、脾破裂:起病急,多有外伤史,可有出血性休克,腹部移动性浊音阳性,穿刺液为血性5.扭转性,比较少见,如急性胃扭转:①突然疼痛②频繁干呕③左上腹可触及紧张性包块④胃管不能插入⑤x线腹部平片在左上腹可见两个或一个液平面;大女孩卵巢囊肿扭转可引起左或右下腹阵发性剧烈(jùliè)绞痛,直肠指诊及双合诊触及盆腔内圆形肿物可确诊。第三十三页,共五十二页。33编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)内科急性腹痛腹部病变所致①急性腹膜炎:如急性原发性腹膜炎,多见于肾病综合征伴腹水患儿,腹痛多在感染中毒(zhòngdú)同时出现,有发热与腹膜刺激征②急性实质脏器炎症:如急性病毒性肝炎,腹痛是由于肝炎后肝脏迅速肿大,包膜被急剧绷紧,内脏神经末梢感受器受刺激所致③急性空腔脏器炎症:如急性胃肠炎,腹痛因胃肠道粘膜炎症和肠道痉挛所致第三十四页,共五十二页。34编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)腹部病变所致④急性腹膜后脏器炎症(yánzhèng):如急性肾盂肾炎⑤腹腔淋巴结炎:腹痛多在右下腹,多半有上呼吸道感染,注意与阑尾炎鉴别⑥消化功能紊乱引起的肠痉挛:儿童时期多见,常在脐周,间歇发作第三十五页,共五十二页。35编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)腹外疾病所致①呼吸系统疾病:儿童在发生中耳炎、扁桃体炎或仅是高热时,往往伴腹痛,其原因尚不明了;大叶肺炎(fèiyán)和膈胸膜炎,可引起上腹痛,为躯体神经的牵涉痛②心血管系统疾病:如急性暴发性心肌炎(举例),有时可表现剧烈腹痛③神经原性疾病:如急性神经根炎可引起支配区域的急性腹痛,定位明确,可出现局部皮肤感觉过敏和肌紧张④代谢性疾病:糖尿病酮症酸中毒时,因严重水、电解质紊乱,引起肌肉痉挛和阵发性剧烈腹痛(举例)第三十六页,共五十二页。36编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)⑤中毒性疾病:铅中毒腹痛多发生在脐周或下腹部,呈阵发性绞痛,异常剧烈,喜按⑥变态反应性疾病:如腹型紫癜(1个例子),荨麻疹,过敏性休克(举例2个)⑦其它:如流行性胸痛(xiōnɡtònɡ)(柯萨奇病毒感染),侵犯腹部肌肉,可出现腹痛;镰状细胞病的急性腹痛第三十七页,共五十二页。37编辑课件消化系统(xiāohuàxìtǒng)中毒性痢疾中毒性痢疾由痢疾杆菌所致,以起病急、高热、惊厥、昏迷、严重者发生呼吸及/或循环衰竭为主要特征,可在24小时(xiǎoshí)死亡,必须早期诊断,积极治疗。肠道病变并不显著,且与病情危重程度并不平行可全年发病,细菌性痢疾流行地区夏秋季发病率最高,以高热伴反复惊厥起病,出现循环及(或)呼吸衰竭的临床表现,即可初步诊断为毒痢,可用冷盐水灌肠(又可下降体温),有时需反复2~3次,始有阳性结果。最后确诊依靠大便细菌培养。第三十八页,共五十二页。38编辑课件溶血(rónɡxuè)危象

慢性溶血性贫血的患儿,在有急性溶血发作时称溶血危象。在慢性溶血过程中,遇某些诱因加重红细胞破坏,则可突然出现一系列明显而严重的大量溶血的表现,如突然贫血加重、面色苍白、全身乏力、心悸、气短、随后黄疸加深,肝脾较前明显肿大,同时伴寒战、发热、烦躁不安,较大儿童能诉腰痛、四肢疼痛(téngtòng)、腹痛、少尿或尿闭。血红蛋白急剧下降、末梢血中出现幼稚红细胞、网织红细胞增加、血清间接胆红质突然明显增高、血管内溶血者,尿液呈棕红色或酱油色,尿隐血实验和Rous实验阳性。第三十九页,共五十二页。39编辑课件肾上腺危象(wēixiànɡ)是指各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而表现的一系列临床表现,病情凶险、进展急剧,如不及时救治可致患儿死亡。可发生于原有肾上腺功能减退的患儿,亦可发生于肾上腺皮质功能良好的患儿。表现:由于引起危象的病因不同,可有各自的临床表现,但有其共同的临床表现,就是休克在循环系统(xúnhuánxìtǒng)、消化系统、神经系统、泌尿系统的表现第四十页,共五十二页。40编辑课件肾上腺危象(wēixiànɡ)病因严重感染:感染的病原体及毒素使肾上腺和血管内皮细胞直接(zhíjiē)受损导致继发性血管内凝血,使肾上腺发生出血性损伤。小儿常见的流行性脑膜炎伴华弗氏综合症。急性肾上腺出血:新生儿由于难产或窒息后复苏不当损伤肾上腺、缺氧损害均可使双侧肾上腺出血,出血性疾病如白血病、血小板减少性紫癜;心血管手术及器官移植手术中抗凝药物使用过多亦可导致肾上腺出血从而出现危象。第四十一页,共五十二页。41编辑课件肾上腺危象(wēixiànɡ)3.药物使用过程中诱发肾上腺危象:长期使用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素治疗(zhìliáo)的患儿,突然中断用药或撤药过快、遇到严重应急情况未及时增加皮质激素;使用甲状腺制剂过大,使机体新陈代谢旺盛,对皮质激素需要量骤然增加,亦可诱发危象。4.慢性肾上腺皮质功能减退:先天性肾上腺皮质增生症患儿、Addison病患者,遇感染、外伤、手术等情况亦可出现危象。第四十二页,共五十二页。42编辑课件糖尿病酮中毒(zhòngdú)糖尿病酮中毒的患儿早期症状多为非特异性,虽然部分患儿有三多症状,但儿童多不明显。原来排尿(páiniào)习惯良好的儿童,若突然出现夜尿常是一个有意义的线索,化脓性皮肤病、女童出现念球菌阴道炎(2个例子)也是常见的表现及有价值的线索。第四十三页,共五十二页。43编辑课件糖尿病酮中毒(zhòngdú)在儿童期,胃肠症状如恶心、呕吐、腹痛等症状往往(wǎngwǎng)很明显,有时可类似腹部疾病,患儿可有腹肌紧张、白细胞增高而酷似阑尾炎;脱水、酸中毒常是糖尿病酮中毒患儿的突出表现,严重者可有低血压、心动过速,但皮肤干燥、温暖、潮红是它的特点之一(比较好看)。患儿一般都有不同程度的意识改变,轻的只表现为淡漠、嗜睡,重的可发展为昏睡或昏迷。(举例3个)第四十四页,共五十二页。44编辑课件糖尿病酮中毒(zhòngdú)《中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》(2009年版)解读删去了阴离子间隙、尿糖作为诊断条件之一,肾糖阈值与肾功能相关,且与血糖对应性差,对高糖危象的评估滞后,故本指南删去尿糖作为DKA诊断标准提出了血糖正常性DKA(euglycemicketoacidosis),此情况见于空腹时间较长、脱水(tuōshuǐ)不严重或肾小球滤过率很高,可大量排出尿糖的患儿。巩纯秀,杨秋兰.中华医学会儿科学分会(fēnhuì)内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)解读〔J〕,中国实用儿科杂志,2010,25(11):850-853第四十五页,共五十二页。45编辑课件危重症病人必须的检查(jiǎnchá)项目心电图胸腹

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