外科休克(八版)

第五章外科(wàikē)休克陈荣第一页，共五十九页。编辑课件第一节概论

第二页，共五十九页。编辑课件定义：机体有效循环血量减少、组织(zǔzhī)灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。第三页，共五十九页。编辑课件现代观点：休克是一个序贯性的事件：一种从亚临床状况的灌注不足(bùzú)到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。第四页，共五十九页。编辑课件休克(xiūkè)的分类

低血容量(róngliàng)性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克第五页，共五十九页。编辑课件正常血液循环休克(xiūkè)的分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常第六页，共五十九页。编辑课件一、病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生(chǎnshēng)炎症介质是各类休克共同的病理生理基础第七页，共五十九页。编辑课件休克(xiūkè)微循环模式图-1第八页，共五十九页。编辑课件（一）微循环的变化(biànhuà)1-微循环收缩期

①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放只出不进②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内(ɡuǎnnèi)静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。第九页，共五十九页。编辑课件休克(xiūkè)微循环模式图-2第十页，共五十九页。编辑课件（一）微循环的变化(biànhuà)2-微循环扩张期①微动脉(dòngmài)、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降

心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大组织(zǔzhī)缺氧第十一页，共五十九页。编辑课件（一）微循环的变化(biànhuà)3-微循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害←酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC

各种激肽严重出血倾向←凝血因子消耗(xiāohào)增多第十二页，共五十九页。编辑课件（二）代谢(dàixiè)变化

无氧酵解增加(zēngjiā)导致1.乳酸增加2.能量生成减少

细胞膜上离子泵的功能障碍

溶酶体膜破裂

线粒体膜发生损伤第十三页，共五十九页。编辑课件（三）炎性介质的释放⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素⑵激肽、缓激肽⑶组胺(zǔàn)、5-羟色胺⑷花生四烯酸代谢产物⑸其它：补体碎片、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等第十四页，共五十九页。编辑课件

(四)内脏器官的继发性损害

①肺肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损↓微血栓、缺氧→肺表面活性物质减少

↓肺泡萎缩肺不张

②肾肾缺血→血管(xuèguǎn)紧张素↑→肾小球动脉痉挛→肾血流↓→肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿、无尿第十五页，共五十九页。编辑课件

③心：冠状动脉血流↓酸中毒}→心肌缺氧受损→心功能衰竭高血钾↑心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死④肝：血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞(yūzhì)}肝功衰竭肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死第十六页，共五十九页。编辑课件⑤脑：低血压→脑血灌注↓→毛细血管周围(zhōuwéi)胶质细胞肿胀、血管通透性↑→血浆外渗→脑水肿、颅内高压。⑥胃肠道：

应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。第十七页，共五十九页。编辑课件二、临床表现可分为(fēnwéi)休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。

第十八页，共五十九页。编辑课件休克(xiūkè)代偿期的临床表现致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏小血管收缩，内脏缺血尿量减少呼吸窘迫皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少第十九页，共五十九页。编辑课件

休克(xiūkè)抑制期临床表现微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹第二十页，共五十九页。编辑课件三、诊断

关键是早期诊断、早期治疗。病史：严重(yánzhòng)损伤、大量出血、重度感染以

及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉

压差小或尿少；神志淡漠、反应迟

钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压

降至90mmHg以下第二十一页，共五十九页。编辑课件四、休克(xiūkè)的监测(一)一般监测1．精神状态2．皮肤温度、色泽3．血压(xuèyā)4．脉率（休克指数）5．尿量第二十二页，共五十九页。编辑课件(二)特殊(tèshū)监测1．中心静脉压(CVP)

代表了右心房或者胸腔段

腔静脉内压力的变化。CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP<5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能不全、静脉血管床过度(guòdù)收缩或肺循环阻力

增高；CVP>20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭。第二十三页，共五十九页。编辑课件2．肺毛细血管楔压(PCWP)反映肺静脉、左心房和左心室压正常值为6-15mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足(bùzú);增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿第二十四页，共五十九页。编辑课件3．心排出量（CO）和心脏指数（CI）

CO是心率(xīnlǜ)和每搏排出量的乘积，正常值为4－6L／min；单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)，正常值为2.5—3.5L／(Min.m2)混合静脉血氧饱和度0.75第二十五页，共五十九页。编辑课件4．动脉血气分析5．动脉血乳酸盐测定(cèdìng)1～1.5mmol/L6．DIC的检测第二十六页，共五十九页。编辑课件第二十七页，共五十九页。编辑课件

原则：去除病因恢复有效(yǒuxiào)循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢五、休克(xiūkè)的治疗第二十八页，共五十九页。编辑课件（一）一般紧急(jǐnjí)治疗积极处理原发病：制动、止血保证呼吸道通畅V形体(xíngtǐ)位建立静脉通路维持血压吸氧、保温第二十九页，共五十九页。编辑课件（二）补充(bǔchōng)血容量补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节(tiáojié)输液量和速度

补液原则:先晶后胶先盐后糖见尿补钾第三十页，共五十九页。编辑课件（三）积极(jījí)处理原发病尽快恢复有效循环血量后，及时(jíshí)手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术第三十一页，共五十九页。编辑课件（四）纠正酸喊平衡(pínghéng)失调一般情况下不主张常规使用碱性药物重度休克(xiūkè)合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物第三十二页，共五十九页。编辑课件（五）血管活性药物(yàowù)的应用血容量已基本补足但循环状态仍未好转(hǎozhuǎn)时可使用血管活性药物第三十三页，共五十九页。编辑课件1．血管(xuèguǎn)收缩剂去甲(qùjiǎ)肾上腺素间羟胺多巴胺多巴酚丁胺异丙基肾上腺素第三十四页，共五十九页。编辑课件2．血管(xuèguǎn)扩张剂a受体阻滞剂抗胆碱能药物(yàowù)硝普钠第三十五页，共五十九页。编辑课件3．强心药－1包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。输液量已充分(chōngfèn)但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。第三十六页，共五十九页。编辑课件休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力(jīlì)作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。3．强心药－2第三十七页，共五十九页。编辑课件（六）治疗(zhìliáo)DIC改善微循环高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯(jiǎběn)酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。第三十八页，共五十九页。编辑课件（七）皮质类固醇和其他药物(yàowù)应用激素的作用(zuòyòng)ATP其他类药物第三十九页，共五十九页。编辑课件第二节低血容量(róngliàng)性休克第四十页，共五十九页。编辑课件一、失血性休克(xiūkè)迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克病因除大量(dàliàng)失血外还包括体液的丧失第四十一页，共五十九页。编辑课件（一）补充(bǔchōng)血容量1、估计失血量2、补液种类①等渗盐水或平衡盐

a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持(wéichí)，出血已止，出血量小。

b、红细胞压积>30%，仍可输液，不必输血第四十二页，共五十九页。编辑课件②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。全血输入同时补充(bǔchōng)晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。第四十三页，共五十九页。编辑课件3.补液后的观察①一般观察：心率、血压(xuèyā)、尿量等②中心静脉压第四十四页，共五十九页。编辑课件中心(zhōngxīn)静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第四十五页，共五十九页。编辑课件（二）止血

在补充(bǔchōng)血容量的同时，尽快止血。第四十六页，共五十九页。编辑课件二、损伤(sǔnshāng)性休克其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎性肿胀和体液(tǐyè)渗出、血管活性物质造成的微血管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及原发病直接造成第四十七页，共五十九页。编辑课件治疗准确估计丢失量疼痛严重者给与镇痛镇静剂妥善固定紧急处理危及生命的创伤预防(yùfáng)感染第四十八页，共五十九页。编辑课件第三节感染性休克(xiūkè)第四十九页，共五十九页。编辑课件多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆为主的感染，又称为(chēnɡwéi)内毒素性休克。

全身炎症反应综合征(SIRS)第五十页，共五十九页。编辑课件一、原因(yuányīn)

胆道感染(gǎnrǎn)、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染(gǎnrǎn)、急性弥漫性腹膜炎、败血症。第五十一页，共五十九页。编辑课件二、特点(tèdiǎn)感染和细菌毒素作用(zuòyòng)微循环变化的不同阶段常同时存在微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）第五十二页，共五十九页。编辑课件①低排高阻：革兰氏阴性菌感染(gǎnrǎn)常见液体丧失+继发感染细菌内毒素血容量欠缺(qiànquē)

作用交感神经末梢血小板、白细胞破坏大量儿茶酚胺

5羟色胺组织胺缓激肽周围血管收缩

肺等脏器小血管收缩阻力增高

左心回心血量↓排出量↓血压↓毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性↑渗出↑⊕⊕第五十三页，共五十九页。编辑课件②高排低阻：革兰氏阳性菌感染(gǎnrǎn)常见释放感染灶扩血管物质(wùzhì)微循环扩张

阻力↓、血容量相对不足代偿

心排量增加(zēngjiā)第五十四页，共五十九页。编辑课件三、诊断