烧伤休克期液体复苏

烧伤休克期液体(yètǐ)复苏林新聪第一页，共八十七页。编辑课件

对烧伤休克(xiūkè)期补液（量）的认识第二页，共八十七页。编辑课件

烧伤后毛细血管（微静脉）通透性增强，大量血浆成份(chéngfèn)外渗，血细胞的破坏，极易发生（烧伤性）低血容量性休克。

第三页，共八十七页。编辑课件（烧伤性低血容量性休克）特点：

有效循环容量减少(jiǎnshǎo)（慢性、持续）

心室舒张期充盈压降低

心排量减少

组织缺血缺氧

器官功能障碍。第四页，共八十七页。编辑课件

上述病理过程一般持续48h，伤后48h常称“休克期”。（大面积>48h，中、小面积<48h）补充循环血量，有效液体复苏，是烧伤后抗休克治疗最重要的基本(jīběn)措施。

第五页，共八十七页。编辑课件休克期补液的基本(jīběn)原则：

烧伤后体液丧失量与BSA和W成正比。

丢失(diūsī)的液体类似血浆，应补充血浆、电解质和水。胶、晶总量2ml/kg/1%，胶：晶=1：1。

伤后体液立即丧失，6~8h达高峰，伤后第一个8h应输给第一个24h预算量的一半。

主要根据尿量进行输液监控。

为防过量，第一个24h最大输液量为10%W。

TBSA>50%，按50%计算，总量<10000ml。

第六页，共八十七页。编辑课件

评价：TBSA<50%的伤员可平稳度过休克期大面积伤员输液量明显(míngxiǎn)不足--超低补液，面积越大不足越明显。TBSA>50%伤员大多因补液量不足，死于休克及与休克有关的并发症。第七页，共八十七页。编辑课件

1958年，上海瑞金医院在世界上首次成功抢救钢铁工人邱财康（TBSA82%，三度23），创造了奇迹。成功的重要经验之一是休克(xiūkè)期补液量在Evans公式的基础上改良--不设上限，胶：晶=1：1。此后世界上出现的诸多输液公式皆不设上限，为成功抢救TBSA>50%的伤员奠定基础。第八页，共八十七页。编辑课件

总结(zǒngjié)、统计600例无呼吸道烧伤或其他并发症，平稳度过休克期伤员的补液情况后，1965年提出国内第一个胶、晶型补液公式。第九页，共八十七页。编辑课件内容(nèiróng)：

●伤后第一个24h

胶、晶体：成人：1.5ml/kg/1%BSA，婴幼儿：2mlkg/1%BSA，儿童：常用1.75mlkg/1%BSA。胶：晶=1：1、1：2或视情而定胶、晶总量1/2，伤后6-8h内补给。

生理需要量（水分）成人：2000-2500ml/kg/day儿童：70-100ml/kg/day婴幼儿100-150ml/kg/day，平均(píngjūn)输给。

伤后第一个24h输液总量可达W的20%。第十页，共八十七页。编辑课件●伤后第二个24h

胶、晶体：第一个24h输入的胶、晶体量1/2（平稳度过的实际需要量，不是公式预算量）。

生理需要量：同上。

提出血容量监测的指标体系，即：主要指标(zhǐbiāo)：神志、尿量、P和R、末梢循环。参考指标：BP、CVP、Hct、电解质和生化。

第十一页，共八十七页。编辑课件实践证明：

●传统的复苏补液方法能使多数烧伤病人度过休克期。

●直接因休克死亡的病人数大量减少，为后续治疗奠定基础(jīchǔ)。

●是烧伤治愈率提高的关键原因之一，也医学科学、技术进步的产物。

第十二页，共八十七页。编辑课件●传统复苏输液的主导思想：低限过渡--保守。担心输液过量，诱发肺、脑水肿和心衰。●临床发现85%伤员是在“代偿性休克”状态下度过休克期，遗有稳性低灌流损害和酸中毒。●高动力(dònglì)复苏伤员的DO2、VO2、CI、并发症和死亡率都优于对照组。●应用有创监测行高动力复苏，科学、可行。第十三页，共八十七页。编辑课件反对者认为：休克补液的基本目的是纠正(jiūzhèng)组织缺血、缺氧。“超高动力复苏”补液，势必导致组织大量积液，增宽氧的弥散距离，降低细胞的氧利用度。不但达不到抗休克目的，反而加重组织缺氧和脏器功能障碍。第十四页，共八十七页。编辑课件

支持者提供的报告提示：良好疗效未能重复，前瞻性对比研究未显示优越性，输液量多，组织(zǔzhī)水肿，创面加深，感染加重，并发症和死亡率反而增高，特别是“腹腔间隙综合征”明显增多。第十五页，共八十七页。编辑课件

80-90年代，304医院应用Swan-Ganz导管和CO2张力计，监测、指导休克期补液后发现：传统公式输液量太小，不能满足灌流需要，尿量30-50ml/h太少，需提高至80-100100100ml/h。现行补液方法可使伤员度过休克期，但是在“代偿性休克”状态下度过，遗有隐性低灌流、缺血缺氧性损害和器官功能障碍，烧伤(shāoshāng)面积大、深度多、并吸入性损伤的伤员更甚，需要改良。第十六页，共八十七页。编辑课件

依据血流动力学监测数据，将达血流动力学正常(zhèngcháng)时实际需要晶、胶、水量统计、回归。1995年，提出新的输液公式：

第十七页，共八十七页。编辑课件伤后第一个24h：晶、胶体各：0.9ml/kg/1%BSA，晶：胶=1：1水份(shuǐfèn)：5%GS3000-3500ml。由于大面积烧伤后渗出速率最快时段是伤后0.5-2h，要求：

伤后立即快速、充分扩容，

0.5-1h内，‘静注’液体1500-3000ml，

3-4h内，输入计划量的30%，

8h内，输入计划量的60%。第十八页，共八十七页。编辑课件伤后第二个24h：晶、胶体(jiāotǐ)各：0.7ml/kg/1%BSA晶：胶=1：1水份：5%GS3000ml。第十九页，共八十七页。编辑课件认为复苏满意的指标(zhǐbiāo)是：第一个24h总入量达2.6-3.0ml/kg/1%BSA意识清楚，不烦燥，口渴明显减轻，消化道症改善（恶心、呕吐、腹胀、出血）P：100-110次/min，R：20-24次/minBP：正常，尿量：80-100ml/hHb：<=150g/L，Hct：<=0.5第二十页，共八十七页。编辑课件

认为：休克期补液目的不单为纠正容量不足，应达三个目的：●纠正显性失代偿性休克。尽快改善机体缺氧，使组织(zǔzhī)氧供和氧耗恢复正常。●纠正隐性代偿性休克。迅速恢复胃肠道及其他组织器官的血供，使组织Phi恢复正常。●清除氧自由基，减轻再灌注损伤。第二十一页，共八十七页。编辑课件

烧伤早期复苏补液的基本问题尚未完全(wánquán)解决。对重危烧伤休克期复苏输多少液体？输什么？怎么输？输液靶点—endpoint？--指标体系？特别对“量”和endpoint争议多，尚待完善。第二十二页，共八十七页。编辑课件休克期液体复苏主张：

●

早--伤后立即开始，尽可能早。

●

快—尽可能快地恢复血供—静注。

●

足—液体量要足。

●

调个性化

●

依据(yījù)“终极目标”（endpoint）输液

●

强调综合措施。

第二十三页，共八十七页。编辑课件复苏“终极目标”概念：●

尽快恢复、维护良好的血液灌流，●

提供组织充足、有效的氧供，●

清除氧债，纠正酸中毒，●

恢复正常需氧代谢，中止(zhōngzhǐ)细胞死亡。

第二十四页，共八十七页。编辑课件

应用终极目标概念指导复苏，可及时调整DO2和VO2的紊乱(wěnluàn)，避免过高或过低补液，有指导意义。如何按终极目标补液复苏？？最近，RobertN提出实现“终极目标”的监测方案（指标体系）：

第二十五页，共八十七页。编辑课件前负荷指标●压力—CVP、PAWP●右心室射血分数>=120ml/m2●降主动脉血流（食管(shíguǎn)超声测量）●脉博图型分析—反映心博量

第二十六页，共八十七页。编辑课件后负荷指标●血压●血管张力（脉博图型分析(fēnxī)）●心排出量●食管超声测量第二十七页，共八十七页。编辑课件心率●最佳心率60-100次/min<120次/min●心率变率：下降，预后(yùhòu)差●冠脉灌注压>60mmHg●心率、压力乘积：预计心肌需氧量第二十八页，共八十七页。编辑课件微循环监测●全身灌注(guànzhù)目标--

氧供DO2=CI*13.4*Hb*SaO2

氧耗VO2=CI*13.4*Hb*（SaO2-SmVO2）

BD轻（2-5）、中（-2--14）、重（>-15）

血乳酸、剩余碱第二十九页，共八十七页。编辑课件●局部灌注目标--

胃张力计检测Phi—胃粘膜组织PH值

测量舌下组织PCO2（意义同乳酸(rǔsuān)）

直接观察舌下组织微循环

线粒体功能

第三十页，共八十七页。编辑课件●“终极目标”复苏，是一个科学概念，适用各类休克，已取得较佳效果。●终极目标如何认定？科学性、疗效，待验证(yànzhèng)。技术、设备，待更新。●临床实际应用，有一定难度，待完善。第三十一页，共八十七页。编辑课件

强调综合治疗，提高(tígāo)休克复苏质量第三十二页，共八十七页。编辑课件

无论是严重烧伤本身或烧伤休克，机体病理（病生、病解）改变，都是全身性的。早期休克防、治，“补液”是重要措施，但对严重烧伤伤员除补液外，还应着眼于预防和减轻脏器功能损害，强调综合(zōnghé)治疗。第三十三页，共八十七页。编辑课件☆

提高补液抗休克水平☆

休克期综合抗休克措施●碱性药物、利尿剂的应用(yìngyòng)●维持呼吸功能、改善心功能●山茛菪碱、氧自由基清除剂的应用●镇静剂、激素●抗生素的应用●早期喂养。第三十四页，共八十七页。编辑课件提高(tígāo)补液抗休克水平

补液是抗低血容量休克的关键措施。烧伤休克期补液，补多少？补什么？怎么补？总的原则：

●因‘需’定量，因人而异(yīnrénéryì)，强调个性化。●公式预算量为基础，按需补给，适时调整。第三十五页，共八十七页。编辑课件补多少？第一个24h

成人：胶晶体：1.75ml/kg/1%BSA水分(shuǐfèn)：3000ml胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）

儿童：胶晶体：2.0ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年龄）胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）第三十六页，共八十七页。编辑课件第二个24h

成人：胶晶体：1.5ml/kg/1%BSA水分：3000ml胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度(shēndù)、病情）

儿童：胶晶体：1.0-1.5ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年龄）胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）第三十七页，共八十七页。编辑课件怎么补？

过去认为，伤后6-8h为渗出高峰(gāofēng)，故应在伤后8h内输入预算胶晶量的一半。目前证实，渗出速率最快的时间段是伤后0.5-2h，因此入院后即应尽快输液，在伤后3-4h内输入胶晶总量的30%，伤后8h输人总量的60-65%可能更符合实际需要。水分平均输给。第三十八页，共八十七页。编辑课件

对伤后进院时未发生休克或尚处“代偿性休克”的伤员应估算“巳丢失量”，并尽快补足。巳发生“失代偿性休克”的伤员，由于体液分布失控--自我调节能力降低或丧失，微循环障碍(zhàngài)(损害）程度不同（甚至麻痹），对补液的要求“无章可循”，应根据输液反应和监测指标，适时调整输液计划。第三十九页，共八十七页。编辑课件体会：

进院后应在保障心、肺安全的前提下，尽快补足伤后丢失的血容量。

找到每小时“进出量”的“平衡点”，稳定补给。

强调床边监护，及时调整输液的质和量。

强调个性化和综合措施。

现行监测指标(zhǐbiāo)综合评估血容量，基本可行。

第四十页，共八十七页。编辑课件补什么？（胶、晶、水）●胶体：血浆、白旦白、全血和代血浆。改善因血浆成分外渗所致的低胶体渗透压，有效维持血浆容量。常用胶体：血浆：渗出的主要成分，适量补充是理想的，新鲜血浆来源困难(kùnnɑn)，冻干血浆禁用不利长时间保存和运输传染病毒性肝炎、艾滋病和血行传播疾病。第四十一页，共八十七页。编辑课件白蛋白：

维持胶体渗透压主要物质(wùzhì)。

渗出液中含量相当血浆白蛋白浓度的90%

适量补充可维持胶体渗透压，减少渗出

稀释成6%或不稀释输入。浓度高于血浆有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。

价格昂贵、传播疾病。

第四十二页，共八十七页。编辑课件全血：

严重烧伤后不仅血浆成分丢失，血细胞也大量破坏，不利氧输送，特别是三度面积大的伤员。

伤后早期有血液浓缩的问题，不宜输血。

开始复苏时宜尽快输人电解质、水分及血浆等胶体。

伤后6-8h血浓缩减轻后再输全血。输血量约占全天(quántiān)总输液量的10%左右。

全血库存时间不宜超过2w，避免细胞碎片对微循环的不利影响和加重高钾血症。第四十三页，共八十七页。编辑课件

血浆代用品：临床常用多糖和旦白质类水溶液。三类产品：

右旋醣酐（葡聚糖）：最常用的血浆扩容(kuòrónɡ)剂。高分子：平均分子量10万以上，中分子：平均分子量7万，可维持容量6-12h。低分子：平均分子量2-4万，可维持容量3-4h。小分子：平均分子量1万。第四十四页，共八十七页。编辑课件剂型：6%中、低分子（NS或5%GS）溶液(róngyè)。用量：成人<2000ml/day，儿童<20ml/kg/day。不良反应：封闭网状内皮--免疫抑制（大分子），过敏，肾损害，出血倾向-血液稀释、带负电荷，影响血型鉴定（包裹RBC，封闭抗原位点）等。容量效力：1.45，低分子较中分子好。有效扩容时间：中分子较低分子长。

第四十五页，共八十七页。编辑课件

羟乙基淀粉(diànfěn)（玉米，多糖）：

▲706代血浆—6%羟乙基淀粉氯化钠过射液。

△分子量与白旦白相似，扩容。

△大分子物质，封闭单核-吞噬细胞系统，免疫抑制。△用量1000ml/day，不宜过大。第四十六页，共八十七页。编辑课件▲贺斯（HAES-德国）--羟乙基淀粉生理盐水(shēnglǐyánshuǐ)溶液。△平均分子量：200000D（13000-780000D），△渗透压：308mosm/L，PH：3.5-6.0（酸性），△Na+：154mmol/L，Cl：154mmol/L（高氯），△70000D的贺斯是维持血容量的有效成分。△肾阈70000D，高分子成份经淀粉酶降解后肾排出。第四十七页，共八十七页。编辑课件△剂型：6%，容量效力：1，有效扩容时间：4~8h。10%，容量效力：1.45，扩容时间：4~8h。△不良反应：体内蓄积明显（组织水肿）。危重，免疫、内脏(nèizàng)、心肺功能损害严重者，慎用。△用量：6%，2500ml/day或33ml/kg/day10%，1500ml/day或20ml/kg/day第四十八页，共八十七页。编辑课件

明胶(mínɡjiāo)（类）--蛋白质▲血定安：改良液体明胶—佳乐施（Gelofusing）、德国△成分：4%琥珀酰明胶生理盐水。△平均分子量：30000D，胶冻点：<3`C、带负电荷△渗透压：275mosm/L，PH：7.4+-0.3（与血浆相似），Na+：154mmol/L，Cl：120mmol/L（与血浆相），△容量效力：1，有效容量维持时间2h，静注后95%经肾排出。第四十九页，共八十七页。编辑课件△用量：1000-3000ml/day△评价：能较好维持血容量，相容性好。蓄积少（无），对器官无毒性，安全。不影响凝血功能，不传播疾病(jíbìng)。是一种较好的血浆代用品。第五十页，共八十七页。编辑课件▲菲克雪浓--“中国海脉素”，合资、武汉。

△成份：每1000ml含明胶多肽50g（5%），含氮量8g/L，Na+：145mmol/L，Cl-：145mmol/L（高氯），K+：5.1mmolL，Ca++：6.25mmol/L（高钙），

△平均(píngjūn)分子量35000D（27500-39500D）

△带负电荷，胶凝点<3℃（加热不宜>37℃）

△渗透压：310mosm/L，PH：7.3±0.3，

△静注后90%以原形经肾排出，

△容量效力：1，有效容量维持时间2-3h，

△用量：2000ml/day（理论上无限量）。第五十一页，共八十七页。编辑课件▲

血代：（海脉素--Haemaccel），德国Hoechst公司△浓度：3.5%（较低），含氮量：6.3g/L，△离子浓度、理化特性、代谢特点、应用同菲克雪浓，△容量(róngliàng)效力：0.67，扩容效力较低。第五十二页，共八十七页。编辑课件●晶体（电解质）溶液：主要指以含Na+为主的电解质溶，用以补充细胞外液。烧伤后由于血管通透性增强，输入的电解质液大部(dàbù)渗出，仅1/4能保留在血管内发挥血浆容量的作用。第五十三页，共八十七页。编辑课件常用的电解质溶液：▲生理盐水(shēnglǐyánshuǐ)△等渗氯化钠（0.9%）溶液，常用。△不生理，大量使用易致高氯酸中毒。第五十四页，共八十七页。编辑课件▲乳酸钠林格氏液△目前国内、外最常用的电解质液。△含：Na+：130mmol/L，Cl-：109mmol/L，乳酸根：28mmol/L，k+：5mmol/L，PH：7.4Na+浓度(nóngdù)低于血浆（低渗），△

输1升乳酸钠林格氏液约同时输水100ml。△

乳酸根肝内代谢为-HCO3，加重肝负担。第五十五页，共八十七页。编辑课件▲平衡液△含碳酸氢钠、醋酸钠、枸橼酸钠△9%NS：1.25%NaCO3=2：1配制的含碳酸氢钠的平衡液，电解质含量(hánliàng)苻合生理，含纠酸的碳酸氢根，△用量大，配制麻烦。第五十六页，共八十七页。编辑课件▲水分(shuǐfèn)：常用△5%GS（等渗）、10%GS（高渗）△休克期应激，血糖升高，宜输5%GS。第五十七页，共八十七页。编辑课件休克期综合(zōnghé)抗休克措施☆碱性药物的应用(yìngyòng)常用5%NaCO3。作用：纠酸、碱化尿液、补钠。第五十八页，共八十七页。编辑课件

●

纠正代谢性酸中毒大面积烧伤后组织灌流(ɡuànliú)不良，乏氧代谢、乳酸积骤--“代酸”。“代酸”并高钠血症时纠酸宜用THAM—7.28%三羟甲基氨基甲烷，2~3ml/kg+5%GS一倍稀释后ivgtt。

优点：作用强，不但可对抗细胞外酸中毒，可透过细胞膜对抗细胞内酸中毒。缺点：降低血压和呼吸抑制。

第五十九页，共八十七页。编辑课件●碱化尿液严重烧伤、毁损伤后并血红、肌红蛋白尿，易在肾小管内沉积(chénjī)或阻塞，保护肾功能。第六十页，共八十七页。编辑课件●补钠。

▲伤后常因：

△

细胞外液钠离子细胞内转移—钠泵功能损伤变性

△

胶原对钠离子的特殊亲和力

△

血液稀释(xīshì)（补水过多、回收）—肺、脑水肿。

△

血钠是维持血浆渗透压的关键电解质

△

血浆渗透压=1.86*血钠+血糖/18+尿素氮/2.8

△

正常值：280-320mosm/L或285±7.0mosm/L第六十一页，共八十七页。编辑课件▲用法、用量：视情酌定△

通常稀释成1.25%等渗碱性液，慢输△

严重“代酸”、碱化尿液，宜快输△

应用Parkland公式抗休克时，为减轻水负荷，国内建议以5%NaCO3代替(dàitì)部份平衡液。第六十二页，共八十七页。编辑课件▲

方法：计算总钠量（mmol）=BSA×W×4×0.15（每ml平衡液含Na+0.15mmol，每ml乳林格含Na+0.13mmol）总钠量的1/3输5%NaCO3（每ml5%NaCO3含Na+0.6mmol）▲

评价：有效(yǒuxiào)复苏（中小面积），补液量减约25%。警惕高钠，低钾、碱中毒，低钙。第六十三页，共八十七页。编辑课件☆利尿剂的应用在血容量基本(jīběn)补足的前提下，为保护肾功能，常用溶质利尿剂—甘露醇。甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流。不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，排出快（2h、75%），利尿明显。第六十四页，共八十七页。编辑课件

在血容量基本补足的前提下，为保护脏器功能，常用利尿剂。大面积烧伤渗出时间长，补液量多，组织水肿重，氧弥散距离大，脏器缺氧，功能障碍—不争的事实。目前强调(qiángdiào)休克期“快速、大量”补液，更应注意“逾量、超容”危害—心衰、肺、脑水肿--适时脱水。第六十五页，共八十七页。编辑课件甘露醇尚可清除自由基，减轻脂质过氧化损伤(sǔnshāng)。用法：

△20%甘露醇125-250ml/次（0.5-1.0g/kg/次）、ivgtt、30min完成，2-4次/day。

△急：20%甘露醇250ml+速尿20-40mg，快。

△血容量巳补足，管道通畅时仍少尿—肾功不全。

△单用甘露醇效不显时可改用速尿（20-100mg/次）或利尿酸钠（25-50mg/次），或20%甘露醇250ml+速尿20-100mg，快滴冲击。第六十六页，共八十七页。编辑课件

△20%甘露醇125ml+NS或5%GS375ml（或500ml）、ivgtt，2-4次/day或持续慢滴维持，既可长时间缓慢利尿(lìniào)（伴血红、肌红旦白尿时更需），又可避免快速利尿导致的再次血容量不足。

△需缓慢利尿时还可选用“利尿合剂”：10%GS500ml+氨茶碱0.25g+咖啡因0.5g+Vitc3g+普鲁卡因1.0g，ivgtt。对末梢循环“紧张”的伤员效果较好。

第六十七页，共八十七页。编辑课件

切忌在血容量不足的情况下使用脱水剂，切忌在血容量不足少尿情况下，靠利尿剂维持尿量。--饮鸩止渴。给逾量、超容伤员利尿时，宜用速尿和利尿酸钠，不宜快速滴注甘露醇，因可快速扩容，加重心脏负担(fùdān)，诱发心衰。大量、快速利尿时注意低钾。第六十八页，共八十七页。编辑课件☆维持呼吸功能伴有中度吸入性损伤的伤员，在持续吸氧的情况下，应密切(mìqiè)观察呼吸改变。 为防止上呼吸道梗阻，早期可行气管内插管或预防性气管切开。伴重度吸入性损伤者，宜尽早行气管切开。呼吸困难加重，PaO2<60mmhg，PaCO2>50mmhg时，应行呼吸机辅助呼吸。第六十九页，共八十七页。编辑课件

大面积、特大面积烧伤员，常同时有头面部烧伤并吸入性损伤，应密切注意呼吸道问题。重视无头面部烧伤的“吸入性损伤”的诊断（烟雾吸入伤—气道化学烧伤）。放宽气管(qìguǎn)内插管和“气切”指征。有人建议：BSA>80%伤员，不管是否合并吸入性损伤，休克期均常规插管呼吸机辅助呼吸。认为：复苏效果与对照组有明显差异。第七十页，共八十七页。编辑课件☆自由基清除剂的应用氧自由基是氧代谢的“副产品”，是氧气还原成水的中间产物，有高度生物活性和细胞毒性。主要包括：单线(dānxiàn)态氧（1O2）超氧阴离子（O2．）过氧化氢（H2O2）羟基自由基（OH．）第七十一页，共八十七页。编辑课件烧、创伤后氧自由基过量产生的主要机制：

黄嘌呤-次黄嘌呤系统

补体-吞噬细胞系统激活，呼吸爆发，耗氧增加，自由基产量增加。

缺氧时ATP减少，Ca++内流，线粒体酶失调，不能提供足够的电子还原四价氧，自由基增多。

烧创伤后应激激素，特别是儿茶酚胺类物质增多，自身代谢(dàixiè)过程产生自由基。第七十二页，共八十七页。编辑课件

自由基主要通过使细胞生物膜脂质过氧化（通透性、脆性、流动性），对膜上各种酶、胞内结构蛋白、功能(gōngnéng)蛋白和核酸的直接攻击，导致细胞损伤甚至死亡。烧、创伤后（休克）缺血再灌注损伤的本质是氧自由基损伤。自由基来源主要途径是黄嘌呤-次黄嘌呤系统。第七十三页，共八十七页。编辑课件

催化次黄嘌呤代谢生成氧自由基的限速酶—黄嘌呤氧化酶，由组织中黄嘌呤脱氢酶在Ca++依赖旦白酶催化下转化生成，这一转化为不可逆过程。不同组织对再灌注损伤敏感性（催化速度、自由基产量）有极大差异(chāyì)，肠道粘膜、心肌组织对再灌注损伤尤为敏感。

第七十四页，共八十七页。编辑课件对氧自由基损伤的防治应抓三个环节

病因(bìngyīn)治疗：创伤后休克、局部缺血-再灌注、坏死组织存留、感染，是氧自由基产生的强力诱因。相应措施是预防和减轻自由基损伤的重要手段。

药物预防：钙拮抗剂、铁络合剂和别嘌呤醇可阻断氧自由基生成的不同环节。

第七十五页，共八十七页。编辑课件△钙拮抗剂和氧自由基在细胞损害中相互促进。氧自由基引起细胞膜脂质过氧化损伤导致胞膜对Ca++通透性增强，Ca++内流又激活磷脂酶，促进氧自由基产生和脂质过氧化反应，形成恶性循环。钙拮抗剂打破这一恶性循环。常用钙拮抗剂有硝苯地平、尼莫地平等，已被证明对预防缺血再灌注损伤有一定(yīdìng)临床实用价值。第七十六页，共八十七页。编辑课件△铁络合剂“去铁敏”被证明能有效抑制铁催化(cuīhuà)产生OH．的反应。同时抑制依赖铁、铜催化的脂质过氧化反应，减轻由此引起的损伤。△别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶作用底物的竞争性抑制物，可以阻断缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶途径的氧自由基产生。第七十七页，共八十七页。编辑课件

氧自由剂清除剂：目前临床常用的有△酶类清除剂：超氧化物(chāoyǎnɡhuàwù)歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）因分子量较大，不易进入细胞内，对抗作用常不完全甚至无效。第七十八页，共八十七页。编辑课件△

非酶类氧自由剂清除剂：维生素类化合物（VitC、E、A、B12）细胞色素C，谷胱甘肽—阿拓莫兰甘露醇，1，6二磷酸果糖△

抗氧化作用(zuòyòng)的中药制剂有：小红参醌、人参皂甙、丹参、川弓嗪、三七总皂甙、β--胡萝卜素等，第七十九页，共八十七页。编辑课件临床上广泛使用的有○维生素C：直接(zhíjiē)与OH．作用，代谢成草酸排出。用法：VitC3g+5%-10%GS（5%GNS）500ml，ivgtt，10-15g/day，开始补液即给。○甘露醇：OH．清除剂，可防止胞膜过氧化用法：20%甘露醇125ml+5%GS500ml，ivgtt，2-4次/day、持续慢滴。

第八十页，共八十七页。编辑课件○1,6二磷酸果糖：能抑制脂质过氧化和PMN