糖尿病眼部并发症

糖尿病眼部并发症本文档共47页；当前第1页；编辑于星期二\4点54分眼 球眼球如同一台照相机本文档共47页；当前第2页；编辑于星期二\4点54分我们的世界--多么美好本文档共47页；当前第3页；编辑于星期二\4点54分丑陋的糖尿病眼底……本文档共47页；当前第4页；编辑于星期二\4点54分胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖，引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。全身多器官脏器损害……糖尿病本文档共47页；当前第5页；编辑于星期二\4点54分眼睑：麦粒肿结膜：毛细血管扩张，微血管瘤角膜：知觉减退，上皮剥脱虹膜：虹睫炎，新生血管青光眼晶体：白内障眼肌：糖尿病性眼肌麻痹屈光改变视神经：缺血性视神经病变玻璃体：玻璃体出血视网膜：糖尿病视网膜病变糖尿病眼部并发症本文档共47页；当前第6页；编辑于星期二\4点54分糖尿病视网膜病变本文档共47页；当前第7页；编辑于星期二\4点54分流行病学四个主要致盲眼病之一糖尿病人群：视网膜病变占51%，增殖性视网膜病变约6%

与年龄/性别关系不大与血糖水平关系密切%糖尿病视网膜病变发病与病程密切相关本文档共47页；当前第8页；编辑于星期二\4点54分

临床过程（一）微血管瘤(micro-aneurysm)毛细血管壁囊样膨出顿挫型新生血管非增殖期糖尿病视网膜病变（I期）本文档共47页；当前第9页；编辑于星期二\4点54分

临床过程（二）非增殖期糖尿病视网膜病变（II期）硬性渗出环本文档共47页；当前第10页；编辑于星期二\4点54分

临床过程（三）非增殖期糖尿病视网膜病变（III期）本文档共47页；当前第11页；编辑于星期二\4点54分非增殖性糖尿病性视网膜病变

病变部位本文档共47页；当前第12页；编辑于星期二\4点54分

•

眼底出血4象限、棉絮斑增多•静脉不规则扩张至少2象限•IRMA至少见于1象限•FA毛细血管无灌注区>5PD

此期患者将迅速发展为增殖期，需紧密随诊,可予光凝治疗增殖前期糖尿病视网膜病变本文档共47页；当前第13页；编辑于星期二\4点54分ABA视盘新生血管neovascularizationofthedisc(NVD)

B视网膜新生血管

neovascularizationelsewhere(NVE)

临床过程（四）增殖期糖尿病视网膜病变（IV期）本文档共47页；当前第14页；编辑于星期二\4点54分

临床过程（五）增殖期糖尿病视网膜病变（V期）本文档共47页；当前第15页；编辑于星期二\4点54分ABB牵拉孔源性视网膜脱离

临床过程（六）增殖期糖尿病视网膜病变（VI期）A牵拉性视网膜脱离本文档共47页；当前第16页；编辑于星期二\4点54分增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位本文档共47页；当前第17页；编辑于星期二\4点54分增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位本文档共47页；当前第18页；编辑于星期二\4点54分糖尿病视网膜病变分期非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)：

I期：微血管瘤或合并小出血斑II期：硬性渗出合并I期病变III期：棉絮斑合并I或II期病变增殖前期（preproliferativeDR)：

毛细血管无灌注区>5PD增殖期（proliferativeDR)：

IV期：新生血管或合并玻璃体出血V期：新生血管+纤维增殖VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离本文档共47页；当前第19页；编辑于星期二\4点54分发病机制

(1)---微血管病变发生机制

周细胞(pericyte)凋亡：最早病理改变周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展周细胞丧失，毛细血管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，内皮细胞增殖，视网膜微循环障碍，血管屏障、转运功能下降本文档共47页；当前第20页；编辑于星期二\4点54分

缺血

新生血管生长因子

血小板源生长因子(PDGF)

成纤维细胞生长因子(FGF)

血管内皮细胞生长因子(VEGF)

肿瘤坏死因子(TNF)转化生长因子（TGF）胰岛素样生长因子（IGF）发病机制(2)---增殖性糖网病发生机制本文档共47页；当前第21页；编辑于星期二\4点54分糖尿病黄斑病变•局部黄斑水肿

•弥漫性/囊样黄斑水肿•缺血性黄斑病变

•PDR对黄斑的影响本文档共47页；当前第22页；编辑于星期二\4点54分•视乳头水肿•视乳头缺血•视乳头新生血管生成

糖尿病视神经病变本文档共47页；当前第23页；编辑于星期二\4点54分

小动脉硬化，多见中老年病程长者.

有动脉静脉交叉征，动脉纤细，

可无高血压史

•小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病，

小动脉呈白线，视网膜水肿，病情

发展至较大血管.数周后新生血管形成糖尿病视网膜动脉改变本文档共47页；当前第24页；编辑于星期二\4点54分•早期静脉充盈、扩张，管径粗细不均，迂曲，呈串珠状，伴有血管白鞘•

晚期静脉全部或部分阻塞,出血增多

糖尿病视网膜静脉改变本文档共47页；当前第25页；编辑于星期二\4点54分早期：玻璃体液化,血-视网膜屏障破坏所致高血糖时,蛋白质非酶性糖基化影响胶原增殖期前：玻璃体无明显改变增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜之间生长,逐渐形成与后玻璃体的粘连,如发生PVD,可伴玻璃体出血或网膜脱离糖尿病的玻璃体改变本文档共47页；当前第26页；编辑于星期二\4点54分

主诉闪光感及视力减退病变侵犯黄斑时，中心视力下降玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见晚期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛,失明！症状本文档共47页；当前第27页；编辑于星期二\4点54分黄斑水肿中心暗点本文档共47页；当前第28页；编辑于星期二\4点54分对比敏感度下降本文档共47页；当前第29页；编辑于星期二\4点54分黄斑水肿、牵拉视网膜脱离视物变形本文档共47页；当前第30页；编辑于星期二\4点54分阅读困难！本文档共47页；当前第31页；编辑于星期二\4点54分生活自理困难！本文档共47页；当前第32页；编辑于星期二\4点54分诊断-眼底荧光血管造影协助诊断引导激光治疗评估疗效和预后本文档共47页；当前第33页；编辑于星期二\4点54分

控制高血糖

长期稳定控制血糖可延缓DR的发展

药物治疗DR不满意：Aspirin,Diamox,Doxium控制高血压、高血脂控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病治疗（一）内科治疗本文档共47页；当前第34页；编辑于星期二\4点54分治疗（二）激光治疗

激光来源于激发的光辐射（lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)激光输出平行伸展呈束状不同波长激光有特异性靶组织反应本文档共47页；当前第35页；编辑于星期二\4点54分治疗（二）激光治疗

局部光凝弥漫黄斑水肿：格珊样光凝局部黄斑水肿：局部光凝治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区，限制异常通透，防止新生血管增殖。本文档共47页；当前第36页；编辑于星期二\4点54分治疗（二）激光治疗

全视网膜光凝：

增殖前期：疏松激光600-900灶，200-500m增殖期：密激光1200-1600灶，200-500m治疗目标：减少视网膜代谢需求,减轻缺氧,促进NV消退

本文档共47页；当前第37页；编辑于星期二\4点54分治疗（二）

全视网膜激光治疗原理

PDR由于小血管闭锁，产生大面积无灌注区，刺激产生新生血管，受到玻璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻断这一病理过程–牺牲周边视力，保全中心视力美国NationalStudy对1700个患者，半数光凝，半数观察，光凝的半数患者预后比观察眼好得多

本文档共47页；当前第38页；编辑于星期二\4点54分本文档共47页；当前第39页；编辑于星期二\4点54分激光光斑反应强度的分级I度：依稀可辨，淡灰色II度：雾状混浊，半透明，灰色III度：灰白色混浊，中央部白色IV度：致密的熟蛋白样混浊，白色混浊本文档共47页；当前第40页；编辑于星期二\4点54分激光前激光后本文档共47页；当前第41页；编辑于星期二\4点54分本文档共47页；当前第42页；编辑于星期二\4点54分治疗（三）玻璃体手术本文档共47