肥胖与代谢综合征管理

一、概况随着社会经济的发展和生活方式的改变，以肥胖、糖、脂代谢紊乱和高血压聚集为一体的代谢综合征(MS)发病率急剧升高由MS导致的心血管损害也明显增多。MS巳成为一个新的慢性病和新的公共卫生问题。

MS的发病率高、危害大，涉及多个学科，因此引起国内外广泛的关注。本文档共97页；当前第1页；编辑于星期三\16点13分根据CDS诊断标准，目前中国城市社区20岁以上成人中代谢综合征的患病率为14-16%

以WHO诊断标准，中国人正常血糖者中代谢综合征患病率约10%，糖调节受损者及糖尿病者中分别为60%及70%左右本文档共97页；当前第2页；编辑于星期三\16点13分X综合征。各种成份先后或同时出现在同一个体或同一家族中胰岛素抵抗综合征

1988年Reaven首先提出,认为胰岛素抵抗为其发病基础代谢综合征。

1997年Zimmet等鉴于此综合征与多种代谢相关疾病联系密切本文档共97页；当前第3页；编辑于星期三\16点13分2005年IDF在ATPIII/AHA定义的基础上提出了全球统一的MS定义,首次将腹型肥胖作为MS的前提.MS本质从强调糖代谢紊乱向重视腹型肥胖的核心作用转变,腹型肥胖是MS最重要的特征.本文档共97页；当前第4页；编辑于星期三\16点13分肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的发生风险1.MokdadAH,etal.DiabetesCare.2000;23(9):1278-83;2.ParvezHossain,etal.NEnglJMed.2007;356(3):213-5.3.Bogersetal.ArchInternMed2007;167:1720–8体重每增加1公斤，糖尿病发病风险升高9%2型糖尿病患者中，90%合并肥胖/超重BMI每增加5Kg/m2，冠心病死亡率增加30%本文档共97页；当前第5页；编辑于星期三\16点13分

目前普遍认为糖尿病、高血压、心血管事件既是各自独立、又是有内在联系的一组疾病，这个内在联系就是胰岛素抵抗及其所致的糖、脂代谢紊乱。1995年Stern提出“共同土壤学说”，认为胰岛素抵抗是上述疾病滋生的“共同土壤”即共同的危险因素。用共同土壤学说则较好地解释了一些血糖处于非糖尿病水平，甚至正常血糖水平的患者也发生心血管事件的现象。本文档共97页；当前第6页；编辑于星期三\16点13分

二、MS的流行特征

美国MS的发病率为23%,我国为15.1%不同地区和人群的MS流行特征有所不同：①经济水平发达国家经济收入高的人群MS患病率低，而在发展中国家中则正好相反②MS的心血管事件发生有所不同，在西方以冠心病较多见，而在东方，除冠心病外，脑血管病更为常见;本文档共97页；当前第7页；编辑于星期三\16点13分③性别

MS在男性中较女性患病率高，但这种性别差异在50岁以上人群中消失。④环境因素如我国MS发病率存在北方高于南方，城市高于农村，经济发达地区高于不发达地区的差别。

本文档共97页；当前第8页；编辑于星期三\16点13分

代谢综合征已成为威胁人类健康的主要危险因素之一.80%的2型糖尿病患者,50%的IGT及/或IFG患者有代谢综合征,而且这类患者的心血管疾病危险性非常高.

本文档共97页；当前第9页；编辑于星期三\16点13分

MS人群中心血管疾病（冠心病和中风）增高3倍，心血管死亡风险增高2倍，总死亡风险升高1.5倍；糖尿病风险也显著增高；成为心血管疾病和糖尿病发病的广泛后备人群。本文档共97页；当前第10页；编辑于星期三\16点13分MS导致下述事件发生的危险性显著增加

本文档共97页；当前第11页；编辑于星期三\16点13分三、代谢综合征的组成1、胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症2、肥胖，尤其是内脏型肥胖3、高血糖，包括糖尿病及糖调节受损4、收缩压和舒张压升高5、脂质代谢异常:TRIG升高,HDL降低,小而密

LDL增多6、促凝血状态:PAI-1升高7、血管异常:尿白蛋白排出增加,内皮功能障碍8、炎性标志物9、高尿酸血症本文档共97页；当前第12页；编辑于星期三\16点13分

四、可伴MS的疾病

1、非酒精性脂肪肝病

2、多囊卵巢综合征

3、痛风

4、遗传性或获得性脂肪萎缩本文档共97页；当前第13页；编辑于星期三\16点13分

PCOS临床表现卵泡发育障碍卵巢多囊样改变排卵障碍是否始动？胰岛素抵抗主要表现高雄激素前者代偿高胰岛素PCOS的发病机制本文档共97页；当前第14页；编辑于星期三\16点13分五、代谢综合征的发病机制

MS的发病机制研究主要集中在以下几方面:胰岛素抵抗腹型肥胖和脂毒性

炎症反应，氧化应激，PPARs,AMPK,瘦素和皮质醇等也在MS发病中起重要作用本文档共97页；当前第15页；编辑于星期三\16点13分

IR被传统认为是MS的中心环节，许多研究者认为IR在MS发病机制上的重要性大于肥胖。IR和MS其它成分之间的关联程度也有所不同，IR与致动脉硬化性脂质紊乱、肥胖、糖代谢和前炎症状态密切相关，但与高血压和血栓前状态的关联相对较弱

本文档共97页；当前第16页；编辑于星期三\16点13分胰岛素抵抗的定义

胰岛素抵抗是由遗传和环境因素引起，机体对胰岛素生理作用的反应性降低。主要表现为受体后部位对胰岛素的生物反应受损1，即胰岛素敏感性降低。主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织，使糖耐量受损并最终导致糖尿病。本文档共97页；当前第17页；编辑于星期三\16点13分

胰岛素抵抗主要表现为胰岛素刺激的脂肪组织和骨骼肌转运和代谢葡萄糖的能力下降和肝糖输出的抑制不足。目前认为,胰岛素抵抗是MS发生的主要病理生理基础,与MS患者的糖脂代谢异常、高血压等密切相关。本文档共97页；当前第18页；编辑于星期三\16点13分胰岛素抵抗:病因遗传因素环境因素少胰岛素受体胰岛素受体转运子信号蛋白常见形式大量未经确认的饮食过量较少运动老龄化用药高血糖FFA升高饮食过量老龄化用药高血糖FFA升高胰岛素抵抗少见突变葡萄糖转运子葡萄糖信号蛋白胰岛素受体

葡萄糖转运子信号蛋白胰岛素受体较少运动饮食过量老龄化用药高血糖FFA升高本文档共97页；当前第19页；编辑于星期三\16点13分020406080100普通人群IGT2型糖尿病高胆固醇血症高甘油三脂血症低HDL-C高尿酸血症高血压胰岛素抵抗发病率(%)

胰岛素抵抗在普通人群及

各种不同代谢异常中的发病率，往往一个病人还存在着多个代谢异常Adaptedfrom

BonoraE,etal.Diabetes1998;47:1643–1649.

n=888;年龄40-79岁本文档共97页；当前第20页；编辑于星期三\16点13分

具备的MS组成成分越多，IR程度越高。IR越明显的人群中MS的患病率越高。本文档共97页；当前第21页；编辑于星期三\16点13分胰岛素抵抗情况下动脉粥样硬化形成的过程胰岛素抵抗内皮功能紊乱TG,HDL-CsdLDL-C高血压尿酸PAI-1炎症血栓形成

氧化作用动脉粥样硬化动脉粥样硬化不稳定斑块炎症,纤维帽血栓形成和破裂心血管事件高胰岛素血症代谢综合症葡萄糖耐量受损2型糖尿病HsuehWA,LawR.AJC,2003本文档共97页；当前第22页；编辑于星期三\16点13分代谢综合征发生率 男性 女性NGT(n=1988) 15% 10%IFG/IGT(n=798)64% 42%2型糖尿病(n=1697) 84% 78%本文档共97页；当前第23页；编辑于星期三\16点13分近年研究提示：IR可能并非MS的疾病聚集状态的唯一机制。本文档共97页；当前第24页；编辑于星期三\16点13分五、代谢综合征的发病机制脂肪病变是MS重要的病理生理基础:脂肪病变、胰岛素抵抗两者均贯穿于MS地发生发展过程中,并影响心血管系统

但也有学者认为炎症反应，氧化应激，PPARs,AMPK,瘦素和皮质醇等也在MS发病中起重要作用本文档共97页；当前第25页；编辑于星期三\16点13分研究显示腹型肥胖和血脂代谢异常是MS最重要的病理生理基础，也是导致胰岛素抵抗(IR)的重要原因。腹内脂肪堆积释放非酯化脂肪酸（NEFA）增多，造成甘油三酯(TG)在肌肉和肝脏异位沉积，产生胰岛素抵抗(IR)本文档共97页；当前第26页；编辑于星期三\16点13分

美国德州圣安东尼心脏中心研究显示，腰臀比、ＢＭＩ和空腹胰岛素水平升高可以很好地预测ＭＳ的发生。且证实肥胖是ＭＳ的首发重要因素。本文档共97页；当前第27页；编辑于星期三\16点13分腰部以下腰部以上脂肪组织的分布和肥胖的类型内脏脂肪(VAT)又叫腹内脂肪、啤酒肚、中心肥胖脂肪堆积在腹腔/腰部以上内脏脂肪浸入所有重要内脏器官，如胃、肾脏、心脏和胰腺苹果形体型(中心性脂肪沉积/内脏型肥胖)梨形体型(皮下脂肪沉积)皮下脂肪(SAT)位于皮肤下，会形成脂肪窝或者脂肪团脂肪堆积在腰部以下本文档共97页；当前第28页；编辑于星期三\16点13分腰围是评价内脏型肥胖最常用的临床指标中国成人(≥18岁)超重/肥胖诊断标准中国肥胖问题工作组.中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(试用),2003；ChinaNationalDiabetesandMetabolicDisordersStudyGroup.PLoSONE.2013;8(3):e57319;本文档共97页；当前第29页；编辑于星期三\16点13分中国人群体脂特点BMI>25腹腔内肥胖61.5%BMI<25腹腔内肥胖14.2%本文档共97页；当前第30页；编辑于星期三\16点13分与MS关系密切的是内脏或腹腔内脂肪积聚而并不主要是总体脂或皮下脂肪增加。内脏脂肪含量较直接的估测方法是用腹部核磁共振或CT检查计算脂肪面积，一般将内脏脂肪面积》80cm2认为是内脏型肥胖的诊断切割点。

本文档共97页；当前第31页；编辑于星期三\16点13分中国人群肥胖特点--腹型肥胖中国腹型肥胖人群患糖尿病、心血管疾病的风险增加腹型肥胖（腹腔内脂肪）一般性肥胖（皮下脂肪）ShaoXY,JiaW.BES

本文档共97页；当前第32页；编辑于星期三\16点13分本文档共97页；当前第33页；编辑于星期三\16点13分VisceralFatDistribution:

NormalvsType2DiabetesNormalType2Diabetes本文档共97页；当前第34页；编辑于星期三\16点13分中国2型糖尿病人群中：肥胖发病率为24.3%内脏型肥胖发病率高达45.4%2型糖尿病患者的内脏型肥胖发病率更高ChinaNationalDiabetesandMetabolicDisordersStudyGroup.PLoSONE,2013,8(3):e57319.2007~2008年,中国成人(≥20岁),n=46024超重(BMI≥24,<28kg/m2),肥胖(BMI≥28kg/m2),内脏型肥胖(腰围男≥90m,女≥85cm)本文档共97页；当前第35页；编辑于星期三\16点13分内脏脂肪过多增加糖尿病和心血管代谢风险胰岛素抵抗/炎症心血管代谢风险增加胰岛素分泌障碍T2DM高风险脂质过多内脏型肥胖肝脏脂肪心外/心包膜&心肌脂肪肌肉脂肪肾窦脂肪胰腺脂肪AndréTchernof,etal.PhysiolRev.2013;93:359–404.本文档共97页；当前第36页；编辑于星期三\16点13分DagenaisGR.;etal.AmHeartJ2005;149:54-60.校正相对风险1111.171.161.141.291.271.350.811.21.4心血管死亡心梗全因死亡分层1分层2分层3男性女性<9595–103>103<8787–98>98腰围分层(cm)随内脏脂肪增加，心血管事件风险增高HOPE研究,n=8802HOPE:HeartOutcomesProtectionEvaluation随访4.5年，校正BMI，年龄，吸烟，性别，心血管疾病，糖尿病，HDL-胆固醇，总胆固醇等因素本文档共97页；当前第37页；编辑于星期三\16点13分内脏脂肪通过大量游离脂肪酸损害β细胞Haberetal2003;Zraikaetal2002FFA胰岛素抵抗高甘油三酯血症FFA:游离脂肪酸内脏&全身循环门脉系统短期刺激胰岛素分泌长期损害β细胞分泌功能本文档共97页；当前第38页；编辑于星期三\16点13分高FAA血症

抑制基础状态和胰岛素刺激后的葡萄糖利用率促进肝糖异生促进基础状态胰岛素分泌和降低胰岛素清除率--高胰岛素血症。

改变胰岛素受体的数量与功能、影响胰岛素信号转导途径等机制引起IRFFA

(线粒体损伤的重要来源)高脂-过氧化-线粒体钙超载-细胞色素C释放-激活核酸内切酶-B细胞凋亡

抗凋亡基因减少(Bcl-2)----FFA----促凋亡基因增加(Bad\Bax\Bid)减低FFA的能力罗>双>磺本文档共97页；当前第39页；编辑于星期三\16点13分脂肪稳态

肥胖的本质是脂肪稳态的失衡数目增多体积增大分布异常成份改变失衡

肥胖，炎症正常生理功能脂肪细胞数目

体积及分布各种细胞的比例保持在稳定水平激素生长因子脂质葡萄糖饱食脂肪酸甘油饥饿脂肪因子炎症因子本文档共97页；当前第40页；编辑于星期三\16点13分

内脏脂肪细胞的代谢比皮下脂肪细胞活跃。内脏型肥胖是脂肪细胞内的TG易分解形成游离脂肪酸，游离脂肪酸释入循环增加，即发生了脂肪外溢（spillover）(脂肪异位沉积肝\胰\肌肉等)-------产生胰岛素抵抗的重要原因。本文档共97页；当前第41页；编辑于星期三\16点13分脂肪组织不仅储存脂肪和提供能量，还是一个重要的免疫器官和内分泌器官。脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子，涉及组织的胰岛素敏感性，炎症反应，氧化应激，及凝溶异常。本文档共97页；当前第42页；编辑于星期三\16点13分病态脂肪细胞综合征--使多种有害的脂肪因子分泌增加,有益的脂联素降低=MS的主要因素.大网膜细胞的张力反馈学说正常情况下,张力较低.脂肪干细胞在脂联素等作用下分化为脂肪细胞,使机体储存脂肪能力增加.如脂肪--张力--机械信号--化学信号--INS敏感性下降.本文档共97页；当前第43页；编辑于星期三\16点13分遗传和年龄—皮下脂肪储存空间不足脂肪外逸(肌肉\肝\胰岛)腹内脂肪储存---腹型肥胖化学信号产生增加,FFA进入肝\胰岛蛋白酪氨酸磷酸1B酶激活---胰岛素信号终止本文档共97页；当前第44页；编辑于星期三\16点13分FFA—肝使糖异生增加,肝糖输出增加

---胰B细胞凋亡,B细胞功能异常

---肌肉INS诱导的葡萄糖摄取减少

高脂喂养的SD大鼠脂肪分存肝脏从4周即增加肌肉脂质沉积从20周时增加但是8周开始即出现外周INS抵抗本文档共97页；当前第45页；编辑于星期三\16点13分IL6PAI-1TNF脂连素Leptin胰岛素敏感性胰岛素抵抗血管炎症内皮功能异常血管紧张素原FFA脂肪细胞脂肪因子调节胰岛素抵抗和炎症本文档共97页；当前第46页；编辑于星期三\16点13分本文档共97页；当前第47页；编辑于星期三\16点13分肥胖患者的高脂血症检出率为２３％－４０％，并且ＢＭＩ与血脂升高呈正比。肥胖使脂解激素和抗脂解激素分泌失调，脂肪的合成与分解代谢均显著增多，最终造成了脂质代谢紊乱．其中最为重要的机制是肥胖时脂蛋白脂酶活性下降，直接导致ＬＤＬ分解减少、清除障碍，同时使ＨＤＬ水平降低。本文档共97页；当前第48页；编辑于星期三\16点13分本文档共97页；当前第49页；编辑于星期三\16点13分本文档共97页；当前第50页；编辑于星期三\16点13分也有学者认为炎症反应，氧化应激，PPARs,AMPK,瘦素和皮质醇等也在MS发病中起重要作用本文档共97页；当前第51页；编辑于星期三\16点13分脂肪、炎症因子TNF=肿瘤坏死因子抑制胰岛素信号传导激活多条炎症通路Leptin：瘦素改变胰岛素介导的葡萄糖摄取促进炎症和泡沫细胞形成PAI-1=纤溶酶原激活物抑制剂–1促进血栓形成促进纤维化可激活细胞信号传导途径IL-6=白介素6刺激肝脏生成C反应蛋白Angiotensinogen=血管紧张素原，血管紧张素II的前体组织中肾素－血管紧张素系统的重要组成成分本文档共97页；当前第52页；编辑于星期三\16点13分平均hsCRP水平与代谢综合征组成部分数量之间的关系平均hs-CRP水平(mg/L)代谢综合征指标数量CRP水平在高危无症状患者中与代谢综合征强相关MoraSetc.ACC2003(Presentation845-5)本文档共97页；当前第53页；编辑于星期三\16点13分六、诊断标准/工作定义本文档共97页；当前第54页；编辑于星期三\16点13分中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议MS诊断标准具备以下4项组成成分的3项或全部者一、超重和/或肥胖BMI》25.0（Kg/m2）二、高血糖FPG》6.1及/或2hPG》7.8mmol/l，及/或已确诊的糖尿病并治疗者三、高血压SBP/DBP》140/90mmHg，及/或已确认为高血压并治疗者四、血脂紊乱TG》1.7mmol/l，及/或HDL-C《0.97mmol/l（35mg/dl）（男）或〈1.07mmol/l（39mg/dl）（女）本文档共97页；当前第55页；编辑于星期三\16点13分WHO(1999)代谢综合征的工作定义

糖尿病或糖耐量减退和/或胰岛素抵抗同时有下列(3)-(6)两种以上改变者：1、糖尿病或糖耐量减退2、胰岛素抵抗3、高血压:≥140/90mmHg4、血脂异常：血TG≥150mg/dl和/或HDL-C<35mg/dl(男性)、HDL-C<39mg/dl(女性)5、中心性肥胖：WHR>0.90(男性)或WHR>0.85(女性)和/或BMI>30kg/m26、微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率(UAER)≥20ug/min和/或尿白蛋白/肌肝比≥30mg/g本文档共97页；当前第56页；编辑于星期三\16点13分ATPIII(2001)代谢综合征的工作定义符合下列3项以上改变者:腹型肥胖：腰围>102cm(男性)、腰围>88cm(女性)高TG血症：TG≥150mg/dl血HDL-C降低：HDL-C<40mg/dl(男性)、HDL-C<50mg/dl(女性)高血压：≥130/85mmHg高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L

本文档共97页；当前第57页；编辑于星期三\16点13分国际糖尿病联盟（IDF）新定义(2005)本文档共97页；当前第58页；编辑于星期三\16点13分中心性肥胖为先决条件，加上以下4个因素中的任意2项TG水平升高：150mg/dl（1.7mmol/L），或已经进行针对此项血脂异常的治疗HDL-C减低：男性40mg/dl（1.0mmol/L），女性

50mg/dl（1.3mmol/L），或已经进行针对此项血脂异常的治疗血压升高：收缩压130mmHg或舒张压85mmHg，或已经诊断高血压并开始治疗空腹血糖（FPG）升高：100mg/dl（5.6mmol/L），或已经诊断为2型糖尿病如果空腹血糖高于5.6mmol/L，强烈推荐进行OGTT检查，但OGTT检查对诊断代谢综合征并非必要本文档共97页；当前第59页；编辑于星期三\16点13分不同种族的腰围异常值

不同国家和种族腰围*欧洲人美国可以在临床中继续使用ATPIII标准（男性102cm，女性88cm）男性94cm女性80cm南亚人根据华人、马来人、亚洲印第安人研究男性90cm女性80cm华人男性90cm女性80cm日本人男性85cm女性90cm中南美人种在有更确切数据之前使用南亚人标准南撒哈拉非洲人在有更确切数据之前使用欧洲人标准地中海东部和中东（阿拉伯）人在有更确切数据之前使用欧洲人标准本文档共97页；当前第60页；编辑于星期三\16点13分临床常用的肥胖的诊断标准中国成人超重和肥胖症预防控制指南（2007）体重指数（BMI,kg/m2）超重：24～27.9

腰围

体脂百分含量肥胖：≥28肥胖：男>20%女>30%肥胖：男≥85cm

女≥80cm本文档共97页；当前第61页；编辑于星期三\16点13分肥胖相关的健康危害

睡眠呼吸障碍（15倍）痛风神经退行性疾病、儿童认知障碍先天性颅内高压白内障重度胰腺炎非酒精性脂肪肝

胆囊疾病（3-5倍）子宫内膜癌（3倍）心血管疾病糖尿病(4倍)高血压(5倍)

结肠癌(3.18倍)直肠癌(5.59倍)脑卒中(3-5倍)本文档共97页；当前第62页；编辑于星期三\16点13分

七、代谢综合征发病的高危人群1、〉50岁以上者2、有1项或2项MS组成成分但尚不符合诊断者3、心血管病、非酒精性脂肪肝病、囊卵巢综合征、痛风、遗传性或获得性脂肪萎缩症4、有肥胖、T2DM、高血压、血脂异常，尤其是多项组合或MS家族史者5、有心血管病家族史者

本文档共97页；当前第63页；编辑于星期三\16点13分ADAScreeningRecommendationsScreenpeople45yrold,particularlyif

BMI25kg/m2ConsiderscreeningyoungerindividualsifBMI25kg/m2andifmajorriskfactorspresentScreenthosewithnormoglycemia,rescreenat3-yrintervalsADA.DiabetesCare.2003;26(suppl1):S21本文档共97页；当前第64页；编辑于星期三\16点13分ADAScreeningRecommendationsScreeningshouldbepartofhealthcarevisitScreenwitheitherFPGtestor2-hrOGTT(75-gglucoseload);confirm“positive”testonanotherdayIfIFGorIGT,counselre:weightlossandincreasingphysicalactivityMonitorfordevelopmentofdiabetesevery1–2yrTreatotherCVDriskfactors(eg,hypertension,dyslipidemia,tobaccouse)本文档共97页；当前第65页；编辑于星期三\16点13分八、参数检测本文档共97页；当前第66页；编辑于星期三\16点13分人体基本参数测量

身高、体重、体重指数(BMI,kg/m2)腰围(W)、臀围(H)、腰臀比(WHR)血压：取三次血压测定的平均值本文档共97页；当前第67页；编辑于星期三\16点13分

生化检查

空腹及OGTT2h-血糖、脂代谢谱、血清胰岛素尿微量白蛋白、尿肌酐胰岛素抵抗的判定：采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMAIR)HOMAIR=FIN(uU/ml)×FPG(mmol/L)/22.5

取背景人群(20-74岁，除外糖尿病及糖调节受损者)，HOMAIR值的上1/4位点(≥2.31)来判断个体胰岛素抵抗本文档共97页；当前第68页；编辑于星期三\16点13分

胰岛素抵抗综合估测组织处置血糖能力的经典方法是高胰岛素正糖钳夹技术。应用较普遍的是稳态模式评估公式—

HOMA-IR（空腹血糖*空腹胰岛/22.5）。本文档共97页；当前第69页；编辑于星期三\16点13分

九、防治防治MS的主要目标是减少ASCVD和糖尿病。对高危人群的关注

MS为多重危险因素聚集，综合干预为主要防治手段，及早进行生活方式的强化干预和代谢综合征各组分的个体化干预治疗

本文档共97页；当前第70页；编辑于星期三\16点13分AHA和IDF均推荐将治疗性生活方式改变（TLC）作为MS的基础或一线治疗，TLC的核心为适量运动和合理膳食，其基本靶标是控制体重，尤其是腹型肥胖。改善MS组分能显著增加胰岛素敏感性。本文档共97页；当前第71页；编辑于星期三\16点13分一旦建立代谢综合征诊断，应当对之采取积极、强化的后续治疗，以降低CVD和2型糖尿病风险。对病人应进行充分的心血管风险评估（包括吸烟），并进行以下处理：

本文档共97页；当前第72页；编辑于星期三\16点13分一级预防

IDF建议代谢综合征的一级预防是生活方式的改进，包括：

中等程度的热卡限制（第一年

体重下降达到5-10%）适度增加体力活动

饮食成份的改变本文档共97页；当前第73页；编辑于星期三\16点13分二级预防

对于一些生活方式改善效果不好以及高CVD风险的人，需要对代谢综合征进行药物治疗。同时也肯定需要对代谢综合征整体的基本发病机制进行治疗和调节，藉此减少各种危险因子对远期代谢和心血管后果的影响本文档共97页；当前第74页；编辑于星期三\16点13分进行个体化、多环节联合治疗MS个组成成分理想的治疗目标是1、体重降低5%以上2、血压〈125/75mmHg3、LDL-C〈2.6mmol/l（100mg/dl）、

TG〈1.7mmol/l（150mg/dl）、

HDL〉1.04mmol/l（40mg/dl）（男）或

HDL〉1.3mmol/l（50mg/dl）（女）

4、空腹血糖〈6.1mmol/l（110mg/dl）、

2h血糖〈7.8mmol/l（140mg/dl）及

HbA1c

本文档共97页；当前第75页；编辑于星期三\16点13分1、干预肥胖，减轻体重地位MS发病的源头关键减轻体重靶点脂肪肥胖病是MS发病的源头，因此对MS伴肥胖者均应进行减体脂治疗。生活方式的重塑是一线措施。饮食和运动（30min/d，共5次步行以上的轻或中强度运动。

本文档共97页；当前第76页；编辑于星期三\16点13分体重降低10％可以带来多重益处%全因死亡糖尿病死亡风险肥胖相关肿瘤风险空腹血糖

1.WilliamsonDF,etal.AmJEpidemiol1995;141:1128-412.LeanMEJ,etal.DiabeticMed1990;7:228-333.Andersonetal.JAmCollNutr2003;22:331–9本文档共97页；当前第77页；编辑于星期三\16点13分国内外2型糖尿病指南关注体重2010年版中国2型糖尿病防治指南肥胖者BMI达到或接近24kg/m2

2012年版ADA糖尿病诊疗指南BMI≥25kg/m2或具有其他糖尿病危险因素的成人为糖尿病前期和无2型糖尿病症状人群的筛查对象2007版ECS/EASD糖尿病前期及心血管病诊疗指南糖尿病及冠状动脉疾病患者达到BMI<25kg/m2的控制目标2011版AACE糖尿病诊疗指南糖尿病患者体重管理目标：减重5%-10%或避免体重增加本文档共97页；当前第78页；编辑于星期三\16点13分RiskBenefitsofModest

WeightLoss(~5%)Totalcholesterol 16%HDLcholesterol 16%SBP/DBP 12mmHg/9mmHgImprovedglycemiccontrol本文档共97页；当前第79页；编辑于星期三\16点13分2、改善胰岛素抵抗地位胰岛素抵抗重要发病机制关键胰岛素敏感性靶点肝、肌肉、脂肪组织饮食、运动药物（胰岛素增敏剂、减轻体重药物）双胍与噻唑烷二酮类药物分别从不同机制增加组织胰岛素敏感性。

本文档共97页；当前第80页；编辑于星期三\16点13分二甲双胍全面干预代谢危险因素5DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis2003;3Suppl1:S24-S40.NathanDM,etal.DiabetesCare.2009Jan;32(1):193-203.SaenzA,etal.CochraneDatabaseSystRev.2009;Issue4BolenS,etal.AnnInternMed.2007;147(6):386-99.JournalofDiabetesandItsComplications.Although12;2:110-119,1998.Defronzo:可以改善胰岛素敏感性1全面降糖机制，降低A1c达1-2%2轻微降低舒张压3仅二甲双胍能降LDL-C达10mg/dl4不增加体重4二甲双胍81本文档共97页；当前第81页；编辑于星期三\16点13分噻唑烷二酮类药物（１）与核受体PPARy结合能纠正ＴＮＦ－a引起的ＩＲ，恢复胰岛素的敏感性，降低血糖。（２）可通过促进脂肪细胞分化减少脂肪外溢到非脂肪组织，降低血FFA及TG，提高HDL-C水平。（３）通过调整脂肪细胞分泌而减少炎症及凝溶异常。本文档共97页；当前第82页；编辑于星期三\16点13分

双胍类药物可诱导脂肪的氧化及减少脂肪合成，增加周围组织葡萄糖的吸收作用，同时抑制肝糖异生，改善胰岛素敏感性和糖代谢。另外，还有抗炎作用，减低ＣＲＰ及ＰＡＩ－１的浓度。本文档共97页；当前第83页；编辑于星期三\16点13分双胍类药物对代谢综合征中危险

因素的改善作用血糖

¯50-70mg/dl胰岛素抵抗

¯15-30%甘油三酯

¯20%胆固醇

¯5-8%体重

下降或不增加纤溶系统异常

改善血管作用

有益血压有间接降压作用

Cusi&DeFronzo,DiabetesReviews,6:89,1998本文档共97页；当前第84页；编辑于星期三\16点13分内源性大麻素受体（CBI）阻断剂利莫那班（减轻腹性肥胖、降压、调脂、改善胰岛素抵抗、降低血糖和抑制炎症反应）本文档共97页；当前第85页；编辑于星期三\16点13分3、有效的降脂治疗他汀类及贝特类除调脂外，能改善内皮功能，减轻炎症反应