第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术5

本文档共78页；当前第1页；编辑于星期三\14点20分讲授目的和要求【掌握】1.呼吸衰竭的血气分析诊断条件。

2.呼吸衰竭的动脉血气分类

3.呼吸衰竭的治疗（氧疗)【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气适应证、禁忌证、并发症【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类本文档共78页；当前第2页；编辑于星期三\14点20分定义及分类定义Definition各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征熟悉本文档共78页；当前第3页；编辑于星期三\14点20分诊断标准PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（FiO20.21）排除：心内解剖分流，原发于心排血量下降导致的血气分析异常动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准掌握本文档共78页；当前第4页；编辑于星期三\14点20分（一）按动脉血气分类（重点）

1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，

PaCO2正常或降低。肺换气功能障碍、感染疾病等。2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。肺泡通气不足，见于COPD。掌握本文档共78页；当前第5页；编辑于星期三\14点20分（二）按发病缓急分类

1.急性呼吸衰竭：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力。另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。熟悉本文档共78页；当前第6页；编辑于星期三\14点20分(三）按发病机制分类1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭）神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼吸衰竭2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼吸衰竭了解本文档共78页；当前第7页；编辑于星期三\14点20分病因（重点）1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓与胸膜病变5、神经肌肉疾病6、心脏疾病熟悉本文档共78页；当前第8页；编辑于星期三\14点20分肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸.熟悉9本文档共78页；当前第9页；编辑于星期三\14点20分..呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损呼吸肌无力运动神经受损气道狭窄或阻塞弹性阻力增加

胸壁损伤熟悉10本文档共78页；当前第10页；编辑于星期三\14点20分慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病

（一）气道阻塞性疾病气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足、通气/血流比例失调→PaO2↓

PaCO2↑熟悉本文档共78页；当前第11页；编辑于星期三\14点20分.(二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血栓栓塞症、肺血管炎→PaO2↓熟悉本文档共78页；当前第12页；编辑于星期三\14点20分.（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓熟悉本文档共78页；当前第13页；编辑于星期三\14点20分.（六）心脏疾病各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。熟悉本文档共78页；当前第14页；编辑于星期三\14点20分发病机制和病理生理（难点）

..肺通气功能障碍外呼吸功能障碍肺换气功能障碍

弥散功能障碍解剖分流增加通气血流比例失调熟悉本文档共78页；当前第15页；编辑于星期三\14点20分发病机制（难点）（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VAVCO2▬是常数熟悉本文档共78页；当前第16页；编辑于星期三\14点20分.PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)熟悉本文档共78页；当前第17页；编辑于星期三\14点20分1、通气功能障碍

影响气道阻力最主要的因素是气道内径（1）管壁痉挛、肿胀、纤维化（2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞（3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

熟悉本文档共78页；当前第18页；编辑于星期三\14点20分

根据解剖部位可分为

①中央性气道阻塞：胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞(内径＜2mm

）：呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍

熟悉本文档共78页；当前第19页；编辑于星期三\14点20分阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞胸外呼气吸气吸气性呼吸困难熟悉本文档共78页；当前第20页；编辑于星期三\14点20分阻塞部位对呼吸的影响.呼气吸气中央气道阻塞胸内呼气性呼吸困难熟悉本文档共78页；当前第21页；编辑于星期三\14点20分阻塞部位对呼吸的影响.用力呼气时等压点移向小气道100202530352020202025202020200101520正常人肺气肿呼气性呼吸困难熟悉本文档共78页；当前第22页；编辑于星期三\14点20分.肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍限制性通气障碍1、通气功能障碍熟悉本文档共78页；当前第23页；编辑于星期三\14点20分2、弥散障碍正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍常产生I型呼衰熟悉本文档共78页；当前第24页；编辑于星期三\14点20分气体的弥散量取决于

肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间熟悉本文档共78页；当前第25页；编辑于星期三\14点20分3、通气血流（V/Q）比例失调常产生I型呼衰熟悉本文档共78页；当前第26页；编辑于星期三\14点20分4、肺内动静脉解剖分流

若分流量>30%，吸氧亦难以纠正肺内动静脉瘘肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰常产生I型呼衰熟悉本文档共78页；当前第27页；编辑于星期三\14点20分5、氧耗量增加

发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重熟悉本文档共78页；当前第28页；编辑于星期三\14点20分.肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）肺泡通气量L/min不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系熟悉本文档共78页；当前第29页；编辑于星期三\14点20分（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响缺氧急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害熟悉本文档共78页；当前第30页；编辑于星期三\14点20分.慢性缺氧PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。熟悉本文档共78页；当前第31页；编辑于星期三\14点20分

PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”=肺性脑病：PaCO2上升的速度PH值:PH＜7.25脑电波慢，PH＜6.8脑电停止PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。熟悉CO2潴留本文档共78页；当前第32页；编辑于星期三\14点20分.缺氧和CO2潴留①脑血管扩张；②血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿,③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多熟悉本文档共78页；当前第33页；编辑于星期三\14点20分2.缺O2对心血管、循环的影响心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加缺氧和C02潴留:交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，严重血压下降和心律失常急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。慢性肺源性心脏病熟悉本文档共78页；当前第34页；编辑于星期三\14点20分3.对呼吸系统的影响

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制特别PaO2<30mmHg时Pa02<60mmHg→颈动脉体和主动脉体化学感受器，→反射性兴奋呼吸中枢熟悉本文档共78页；当前第35页；编辑于星期三\14点20分.C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3)当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应熟悉本文档共78页；当前第36页；编辑于星期三\14点20分4.对肾的影响

肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排量增加。PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。熟悉本文档共78页；当前第37页；编辑于星期三\14点20分5.对消化系统的影响

消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。熟悉本文档共78页；当前第38页；编辑于星期三\14点20分6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱血PaCO2↑pH下降<7.35,H+↑→呼吸性酸中毒.急性呼吸衰竭时CO2潴留→pH迅速下降。

肾1～3天，肺数小时熟悉本文档共78页；当前第39页；编辑于星期三\14点20分.乳酸、无机磷产生增多代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。钠泵功能障碍细胞内酸中毒和高钾血症熟悉本文档共78页；当前第40页；编辑于星期三\14点20分临床表现(一）呼吸困难：缺氧的最早表现表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式熟悉本文档共78页；当前第41页；编辑于星期三\14点20分.(二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍熟悉本文档共78页；当前第42页；编辑于星期三\14点20分.（三）精神神经症状肺性脑病是CO2潴留的典型症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍熟悉本文档共78页；当前第43页；编辑于星期三\14点20分.（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑BP↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→BP↓心律失常心脏停搏熟悉本文档共78页；当前第44页；编辑于星期三\14点20分.（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血熟悉本文档共78页；当前第45页；编辑于星期三\14点20分诊断基础疾病+症状+体征+血气分析

诊断主要依靠血气分析—金标准Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg急性呼衰：氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg掌握本文档共78页；当前第46页；编辑于星期三\14点20分其他肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜本文档共78页；当前第47页；编辑于星期三\14点20分慢性呼吸衰竭的早期表现睡眠倒转头痛，晚上加重多汗肌肉不自主的抽动或震颤自主运动失调眼部征象：球结膜充血、水肿PaCO2↑敏感指标本文档共78页；当前第48页；编辑于星期三\14点20分治疗原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素掌握本文档共78页；当前第49页；编辑于星期三\14点20分(一）建立通畅的气道

.通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰祛痰药物吸引、纤支镜支气管扩张剂糖皮质激素掌握本文档共78页；当前第50页；编辑于星期三\14点20分（二）氧疗（重点）原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度,避免长时间高浓度吸氧高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）掌握本文档共78页；当前第51页；编辑于星期三\14点20分氧疗-适应症（重点）一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧疗指征，急性呼衰氧疗指征可适当放宽。熟悉本文档共78页；当前第52页；编辑于星期三\14点20分氧疗-吸氧装置熟悉简易呼吸器文丘里面罩本文档共78页；当前第53页；编辑于星期三\14点20分氧疗注意事项（重点）(1)避免长时间高浓度吸氧（FiO2＞0.5），防止氧中毒；(2)注意吸入气体的湿化；(3)预防交叉感染；(4)注意防火安全，因为氧气是易燃气体。本文档共78页；当前第54页；编辑于星期三\14点20分1、Ⅰ型呼衰（急性呼衰）:高浓度吸氧V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正掌握本文档共78页；当前第55页；编辑于星期三\14点20分2、Ⅱ型呼衰最适宜的给氧浓度？通气功能障碍原则：低浓度25%-35%

低流量给氧慢性Ⅱ型呼衰患者长期家庭氧疗（1～2L/min,>15h/d）掌握本文档共78页；当前第56页；编辑于星期三\14点20分Ⅱ型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？①慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重CO2潴留；②吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高；③根据氧离曲线的特征，严重缺氧时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加.本文档共78页；当前第57页；编辑于星期三\14点20分（三）增加通气量、减少CO2潴留1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸兴奋剂呼吸中枢呼吸频率潮气量氧耗量CO2排出量增加掌握本文档共78页；当前第58页；编辑于星期三\14点20分..b.适应症效果好权衡应用无效中枢抑制支气管肺疾患（痰）呼吸肌疲劳呼吸肌病变间质纤维化肺水肿肺炎掌握本文档共78页；当前第59页；编辑于星期三\14点20分.c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）掌握本文档共78页；当前第60页；编辑于星期三\14点20分..2、机械通气神清，轻中度呼衰昏迷需长期机械通气无创通气有创通气掌握气管切开本文档共78页；当前第61页；编辑于星期三\14点20分（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼吸性碱中毒面罩吸氧3、代谢性酸中毒治疗：原发病。4、混合性酸碱失衡掌握本文档共78页；当前第62页；编辑于星期三\14点20分（五）抗感染

感染呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素痰掌握本文档共78页；当前第63页；编辑于星期三\14点20分（六）合并症治疗

肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持

呼吸功能↑，摄入不足，发热掌握本文档共78页；当前第64页；编辑于星期三\14点20分呼吸支持技术呼吸支持技术1.氧气吸入(oxygeninhalation)(略）2.辅助呼吸（assistantbreath):无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段。熟悉本文档共78页；当前第65页；编辑于星期三\14点20分（二）人工气道的建立与管理

（难点）人工气道经口/鼻/气管切开将一导管插入气管的气体通道。建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手段。熟悉本文档共78页；当前第66页；编辑于星期三\14点20分.人工气道的建立的目的？①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。

熟悉本文档共78页；当前第67页；编辑于星期三\14点20分建立人工气道的方法原因：舌后坠抢救体位：仰卧位操作方法：（1）仰头举颏法（2）仰头抬颈法（3）仰头拉颌法.熟悉本文档共78页；当前第68页；编辑于星期三\14点20分.喉上途径：经口或鼻气管插管喉下途径：环甲膜穿刺活气管切开熟悉本文档共78页；当前第69页；编辑于星期三\14点20分.气管插管前的用物准备气管插管一根喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布简易呼吸器、吸引器10ml注射器一支吸氧设备及其它必备药物。熟悉本文档共78页；当前第70页；编辑于星期三\14点2