级药学本科泌尿演示文稿

级药学本科泌尿演示文稿1本文档共25页；当前第1页；编辑于星期二\18点35分（优选）级药学本科泌尿本文档共25页；当前第2页；编辑于星期二\18点35分3RBF：肾血流量RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率肾血流量的自身调节本文档共25页；当前第3页；编辑于星期二\18点35分（二）球-管平衡

1.概念：近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-

漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。意义：尿中排出的水和溶质不致因GFR增减出现大幅度的变动4本文档共25页；当前第4页；编辑于星期二\18点35分（三）小管液中溶质的浓度

小管液中的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。当溶质↑→渗透压↑→肾小管对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑→渗透性利尿

渗透性利尿：如:糖尿病的多尿、甘露醇、山梨醇；5本文档共25页；当前第5页；编辑于星期二\18点35分二、神经体液调节

（一）肾交感神经的作用:T12-L2脊髓侧角

运动、高温、大出血、缺O2、剧痛→释放NE：①激活α受体：入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓,有效滤过压↓→GFR↓;②激活α受体：近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑

；③激活β受体：近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。6本文档共25页；当前第6页；编辑于星期二\18点35分7

下丘脑视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OT)。9肽，受体：V1和V2受体V1R：血管平滑肌V2R：远曲小管和集合管上皮细胞AQP2：水孔蛋白视上核、室旁核ADH、OT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OT和运载蛋白释放Ca2+

（二）抗利尿激素本文档共25页；当前第7页；编辑于星期二\18点35分8血管升压素(vasopressin,VP)作用：1.提高远曲小管和集合管对水的通透性2.增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，3.增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩机制：与V2受体结合，使水通道镶嵌在顶端膜上分泌调节：血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血

压、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等本文档共25页；当前第8页；编辑于星期二\18点35分1.ADH对尿生成的调节作用ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓9本文档共25页；当前第9页；编辑于星期二\18点35分2.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激、恶心、尼古丁、吗啡中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽、乙醇+++++++--下丘脑-垂体束ADH垂体后叶10-----本文档共25页；当前第10页；编辑于星期二\18点35分11一次饮一升清水(实线)和一升生理盐水(虚线)后的排尿率本文档共25页；当前第11页；编辑于星期二\18点35分●高渗性脱水：3.ADH的作用特点⑴ADH的有效刺激：晶体渗透压↑

循环血量↓(尤为主)⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同：晶体渗透压↓晶体渗透压↑循环血量↓→ADH↑↑(单独之和)●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑(循抗渗)●先给高渗盐水再给右旋糖酐：晶体渗透压↑循环血量↑→ADH↑(渗抗循)12本文档共25页；当前第12页；编辑于星期二\18点35分循环血量↓等适宜刺激（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）1.肾素分泌的

刺激因素；2.血管紧张素

对尿生成的调节；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮对尿生成的调节；13本文档共25页；当前第13页；编辑于星期二\18点35分1.肾素分泌的刺激因素循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性-++++++NEβ

受体14AⅡ、VP、NO-本文档共25页；当前第14页；编辑于星期二\18点35分肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放

NE、E；刺激ADH、

ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶15血管紧张素酶A保Na+、保H2O、排K+本文档共25页；当前第15页；编辑于星期二\18点35分管腔膜Na+通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑促进K+通道开放，泌K+↑线粒体中ATP合成↑→生物能H+-ATP酶↑→泌H+↑3.醛固酮对尿生成的调节醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白保3Na+、保H2O、排2K+、泌H+本文档共25页；当前第16页；编辑于星期二\18点35分牵张感受器致密斑交感神经血压血容量失血近球细胞肾素

肝血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ转换酶肺内氨基肽酶肾上腺髓质肾上腺皮质球状带肾上腺素心输出量血管收缩醛固酮保钠、水血压血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节示意图本文档共25页；当前第17页；编辑于星期二\18点35分18机制：1）ANP→集合管膜受体→cGMP增加→抑制钠通道→重吸收减少

2）使肾小动脉舒张→GFR↑

3）肾素分泌↓

4）醛固酮分泌↓

5）抗利尿激素分泌↓（四）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)

心房肌细胞合成的，28肽，当心房壁受牵拉或血中有

Ach、NE、ADH、高K+等物质时可促进其释放

作用：促进NaCl、水的排出本文档共25页；当前第18页；编辑于星期二\18点35分适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、VP↑心房肌合成释放

心房钠尿肽

利尿、排钠通过cGMP使集合管官腔膜上的钠通道关闭，抑制NaCl的重吸收舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑水钠重吸收↓本文档共25页；当前第19页；编辑于星期二\18点35分20(五)其他激素内皮素(endothelin-1,ET-1)：21肽

(1)小A收缩，血管阻力↑，肾血流量↓，GFR↓

(2)抑制集合管上皮细胞Na+-K+-ATP酶，Na+重吸收↓(3)刺激ANP↑和肾素↓NO、NE、E、DA、PG等缓激肽(bradykinnin)：

(1)肾脏小A舒张，促进NO和PG的合成，肾血流量↑，

GFR↑

(2)抑制肾小管上皮细胞对Na+重吸收，并对抗VP的作用，利Na+和利尿本文档共25页；当前第20页；编辑于星期二\18点35分第四节肾功能评价一、血浆清除率(plasmaclearance,C)单位时间内肾排出某一物质的总量与血浆中这一物质浓度的比值。

从理论上相当于单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出体外的能力。二、方法和意义：

(一)方法：血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)×＝21本文档共25页；当前第21页；编辑于星期二\18点35分

（二）意义：评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。※应用不同特性的测定工具药物（标记物），

就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小

管的功能。22本文档共25页；当前第22页；编辑于星期二\18点35分1.菊粉：肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和。

U×V=F×P-R+E

某物质滤过后，不被重吸收，也不被分泌则

U×V=F×P，∴F=U×V/P=C即故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。2.内生肌酐清除率

C肌酐＝[尿肌酐（mg/L）×24小时尿量（L）/血浆肌酐（mg/L）]（L/24h)正常值：128L/24h

三、测定肾小球滤过率23本文档共25页；当前第23页；编辑于星期二\18点35分四、测定肾血流量

※血浆中某一物