第1章心电图心肌缺血检测

第1章心电图心肌缺血检测供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞引起冠状动脉供血不足不能满足心肌代谢需要心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血心肌是否发生缺血取决于冠状动脉供血量左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用实际上心肌缺血的内涵更为全面根据心肌缺血发生的部位可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血由于主动脉压力高于肺动脉压力左室泵血的负荷明显大于右室再加上左室壁的厚度约为右室的三倍代谢需氧量也大所以心肌缺血多发生于左室左室缺血多见于心内膜下心肌因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌由于心外膜下心肌血管张力较低冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低当冠状动脉供血不足时心内膜下心肌较易发生缺血当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。心肌缺血主要影响复极过程，心电图表现为ST段偏移(下移、抬高)、T变(1＞长可除引起QRS

TV5或T6)U波改变T间延波变性T波变心图上常为T波高倒呈状T”变(见图1)。当膜肌动位正显壁顺序逆即膜肌于膜肌T向正向，面外血联出置的T波心下缺该部分动位加毕较更部肌在复极时，其他部位心肌已经复极完毕，与之对应方向相反的T向量减小或消失，导致该部位心肌复极产生的T向量增大。由于心室壁复极顺序未改变，而复极向量增大，所以面向缺血区的导联描记出直立高耸的T波。心肌损伤是指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于第1页“坏死前期的一种状态冠状动脉供血改善后即可恢复正常心电图表现为ST段偏移及形态改变心肌损伤可单独发生也可以与心肌缺血同时出现损伤型ST段改变心肌缺血除了可以出现T波改变外，还可出现损伤型T段改变，包括ST段下移和ST段抬高两种。目前多数学者认为心肌缺血发生的T段用“舒张损电、“收缩期伤流”现ST对应导联上则ST段下移。心内膜下心肌损伤时，面向心外膜面导联的ST段下移，面向心内膜的导联则ST段抬高。上心危心医急为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。典型心电图变化是心肌梗死的相应导联上出现ST段抬高T波倒置和病理性Q死和邻现ST段抬高1、V2、3导联J处ST段抬高大于0联ST段抬高大于0.1m。经典的胸导联排列方法按解剖学顺序，从右前向左侧方向过度呈现从V1至6导联的顺序由历史展原因肢导却呈现I、II、III和aR、aVL、aVF的序非剖排如左上基右过解序导排为aVIRI、II，其中-aR导联指向30°（即aVR导联的，于I导联（0°）和II导联（60°），法称Cara排列方式，其在瑞典已应用了25年2000年欧洲心脏病协会和美国心脏病学（EuropeanSocietyofCardiology，ESC/AmericanCollegeofCardiologACC指南推荐其作为12导联心电图的通用方式。一、ST段抬高和压低的临床意义冠脉闭塞引起的急性心肌缺血在其外膜面导联出现ST联现ST段压低。在缺血导联描述中使用各导联的名称，如I、II、II、aR、aVaV1～V6到血/现ST下。二、ST段偏移的标准最近的研究显示ST段偏移范围与性别年龄心电图导联有关健，V2、V3导联ST段抬高幅度最明显，而且男性大于女性。第2页1．年龄≥40周岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3导于0V（m于0V（1m。2龄<0岁男，J点处ST段抬高值在V2、V3导联小于V（m。3．女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.15m（1其于V（m。4．V3R和VR联J处ST段抬高正常值小于0.05m（0.5m，年龄<0岁男于01V（1m。5．男性和，V7～V9导联ST段抬高正常小于0.05mV（0.5mm。6所年段性女V23导联J处ST段压低正常值小于0.0mV，其余导小于－0.1mV。三、缺血后T波改变心肌缺/梗死后，先前出现ST段抬高的导联常出现T波倒置，并持续数天或永久存在部分患者心肌缺/梗死后T波表现为深倒置振幅大于0.5m，常出现在V2V3V4在V5伴QT每。V2～V4联T波深倒置伴QT间期显著提降严窄近的出。四、室内传导阻滞伴心肌缺血/梗死的诊断急性心肌缺/梗死ST段偏移的标准受分支阻滞和右束支阻滞影响较小，但左束支阻滞继发性T血T。GO用滞以R波为的联T段抬高≥01V②1～V3以S，ST段压≥0.1m（以上称一致性ST段改变③以S波为主的导联ST段抬≥0.5m（称非一致性ST段改变。第一节T变图T结。一、非冠脉缺血的T改变1.生理性因素年龄体型体位呼吸性别运动饮食妊娠早期复极、幼年时记忆性T波、神经因素、“两点半”综合征等；2.药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常类药物、抗精神病类药物等；3.离子紊乱：K离子Ca离子Mg离子异常等；4.非冠脉动脉粥样硬化性心脏病：心室肥大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整等；5.其他其。6.非冠脉缺血T改变疾病的心电图表现：（1ST段多为下斜凸面上下移T改第3页变，多伴有胸导联电压增高及形态异常（见图3-1；（2肥厚型心肌病T段的T波＞1见图3-2；图31左心室大T变图32肥厚心心图伴STT改变第4页图33心尖部厚心病伴T变（3）心尖部肥厚性心肌病：4~V6导联深尖倒置的T波QRS波时限大多正常伴有V4导联QRS波异高达4.mV以上见图3-3；（4）应激性心肌病（Tabo心肌病T段抬高，广泛T波倒置或伴异常QS波冠影由泛顿日床心恢正常；（5）至心律失常性右室心肌病：右胸导联T波倒伴束阻，见异性epion波；（6Brugada综合征V1~V3导联ST段抬高呈下斜型或马鞍型伴T波倒置反复发生命性性心失常有家史；（7）急性心包炎：除aR和V1导外泛ST段呈凹向下抬高无缺血对应域。伴有QRS波低电，病理性Q波，心肌不；（8）二尖瓣脱垂综合征：II、II、F导联呈QS波，T波置有ST段压低或抬高，容易误诊为下壁心肌梗死；（9）急性心肌炎：重症心肌炎可能为心肌死而出现Q波可现ST段抬高，多为暂时性的；（10）蛛网膜下腔、颅内出血：左胸导联深倒置T可与U波融巨大倒的T波，为Nira波（图3-4；图34脑溢血致大置T波（11）高血钾：胸前联可高窄T波（图3-5；第5页图35高血钾致尖T波图36低钾所致TU融合（12）低血钾：多导见ST段和T波渐进性压低U波振幅升高形成TU第6页融合（见图3-6；（13）洋地黄ST段呈直线下倾与倒置的T波融合呈“鱼钩状（见图3-7）（14）胺碘酮：T波增宽伴有切，可显著U波，伴有QT间期延长；（15）正常变异的两点半综合征：额面S向量+90°，T量-30°，II、III、aVF导联及V1、V2导联T波倒置存在。多高群属正异；（16）幼年时记忆性T波：幼年时多见12导联T波倒置；（17）交感神经张力增高：过度换气、餐后T波一过性减低或倒置；（18）迷走神经张力增高：心前导联2、3导联呈ST段抬高达4是；（95联ST达性ST段压低ST段抬高呈凹面向上；胸前导联T波高大、对称，可达1.0m，有明显J波，导致QRS终末出现切迹、顿挫。运动试验时可使抬高的ST段短期内回归基线；（20）激动异常：右束支阻滞心室激可致T图3-8图39。二、冠脉缺血所致心肌缺血T变。主。强的4～5降%足。ST段水平或垂下降；心肌缺血T波对称置肌层缺ST段抬高心肌重度缺血或坏死：Q波（见图3-10图1）图37洋地黄用致T变第7页图3-8完全右支滞致性T变图3-9 B型心室预激所致继发性T变血 伤 死第8页图3-0心肌缺血的变A常ST段B水平型ST段压低C型ST段压低D弓背型ST段压低E下陷型ST段压低图1T态1.急性冠状动脉供血不足的T变（1）ST段：ST段动态改变和一过性是急性冠状动脉供血不足的特征性表现；ST段抬高或压低，很少局限在一个导联，冠脉血管供血障碍的心肌区域，至少有两个或两个以上相关导联出现相应的ST段变化ST段抬高的急性供血不足范围较大时，常有对应区域的ST段下移（见图3-12。①心膜下肌缺：ST段呈水平、下斜或低垂压低0.1mV，持续时间＞1分钟，有ST段下降者，在原有基础上再下降0.1m；②透壁型心肌缺血ST段弓背向上型抬高0.1m；心肌缺血改善ST段随之恢复；（2T波急冠状脉供血足可起T波一过性化表现为T波态高第9页图3-12心肌急性血所致ST段弓背向上抬高图3-3心肌缺血致T波倒置尖、平、相或置，与ST段改变伴随出现（见图3-13在平有T波第10页持续倒置的患者急性心肌缺血发作时T波可变为直立即所“假性正常化。①心内膜下心肌缺血：随ST段下移T弄低平或倒置；②透壁型心肌缺血缺血部位ST段抬高伴T波异常高尖伴随缺血的缓解，T波形态随之恢复。2.慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变（见图3-14、图3-15）图4T态图3-15慢性状动供不足动态变（1）缺区域联ST段水平型、下斜型或低垂型压≥0.05m；（2）缺血区域导联T波低平、双向或倒置；（3）U波倒置；（4）心肌供血不足，心脏的起搏和传导系统功能被抑制，引起阻滞和异位心律失常。（5）T波多样性第二节心肌梗死第11页一、心肌梗死的心电图基本改变：1.缺血型改变：心肌复极间延长出现缺型T波改变。（1）升肢降肢对；（2）顶端为尖耸箭头状；（3）T波由直立变为倒。2.损伤型改变：ST段偏移（抬或压低）形态的变。（1）外膜层心肌损则反映为向外膜的心电图联ST段抬高；（2）内膜下层心肌损伤则反映为朝向外膜面的心电图导联ST段压低；（3）损伤型ST段的形态的改变分为凸面向上和凹面向上两种改变。心内膜损伤 心外膜损伤3.坏死型改变：（1）异常宽大而且深的Q波形成，其形态呈：QS、QR、Qr及隔导联镜：壁联R波振的高是壁死Q波的相；（2）常q波消：q波是常壁始0.2s内，在I、V5V6的R是V12导上rS果V56有q表第12页室间隔心肌坏死；（3QRS波幅的正常顺序改变为异常顺序正常情况下V1~5R波顺序自r→R逐高果的V4比3或V4Q比V5Q波都。二、心电图的动态演变和分期1.超急性期时相：此期持续分钟数十钟（1）急损伤传导滞；（2）ST段呈直立型升高；（3）T波高耸；（4）R波振幅减低。2.急性发展时相：心肌梗数十钟到小时（1）出现QR波或QS波；（2）ST段上凸形曲线；（3）T波对称形倒置。3.稳定衍变时相：可持数或月（1）R波振幅降；（2）现理Q波；（3）T波逐渐复表慢动供不足三、心肌梗死的定位诊断1.前间壁V1、V2、V；2.前壁V2、V3、V4；3.广泛前壁I、aVL、V1~V6；4.高侧：I、aV；5.前侧壁：V4~V6；6.下壁：II、III、aVF；7.下侧壁：II、III、aVF、V4~V6；8.正后壁：V7~V9，V1、V2呈R波升高，为坏死型心电图的倒影；9.右室：V1、V3R~V6R；第13页第14页四、陈旧性心肌梗死的心电图特征：1ST段多恢复正常，如果心肌梗死后ST段持续抬高，提示有室壁瘤形成。2病理性Q波可长期存在；3倒置的T波变浅或直立。第15页五、碎裂QRS波（Fragmented碎裂QRS波被认为是等位性Q波样改变，对陈旧心肌梗死的诊断有重要作用，是高危心肌梗死患者预警的新指标。fQRS波不仅见于心肌梗死的患者，肌。fQS指在规12联心图中出或已存在不同态的QRS三相波或多相波，并排除了完全性或不完全性束支传导阻滞。fQRS心电图特征：QRS波呈三相或多波。典者呈RS’型，但可有多种形态变异。多相波常由R波或S波的多个切迹或顿挫形成；伴有或不伴Q波，Q波可能存在单个或多个顿挫或切迹；QRS波群时限＜；排除束支及室内传导阻滞；在两个或以上的导联出现；同次心电图的不同导联fRS可表现为不形态。对于限的RS波群如束支滞室性搏或搏心图等宽QRS波型中fQRS限定为：个相导出现＞2个以切迹的R波或S波，在宽的室早搏形中如果有个切，则个切的离应目前fQS的发生机尚未全明主有几学（1灶梗死：存在灶性死病与正组织隙在2～3mmQRS波将出现著的高频顿和QRS波的碎裂（2性进而引起QRS波终末传导的延迟形成不规则的fQRS（3）梗死区周围阻滞当心肌梗死主要位于心内膜下时梗死心肌上方覆盖着相对正常的心肌组织这些组织存在一定程度的心肌缺血故造成除极延迟缓慢不能按