第三篇急性冠脉综合症的分型与临床表现

第三篇急性冠脉综合症的分型与临床表现第一章急性冠脉综合症的分型急性冠状动脉综合征作为一个诊断，反应了急性心肌缺血连续的病理生理过程在此过程中是否发生心肌坏死并不影响急性冠状动脉综合征的诊断所以这床心非ST段抬高心肌梗死到ST段抬高心肌梗死。此外，心源性猝死的患者很多都有冠状动脉粥样硬化性心脏病，猝死的发生也和斑块不稳定所引发血栓形成、缺血、恶性心律失常有关，所以也应该将心源性猝死纳入急性冠状动脉综合征的诊断之中。第一节冠心病传统分型冠心病是冠状动脉粥样硬化性病变所致，随着粥样硬化病变发展，临床上会有相应的表现以往习惯上将它分为5种类型①隐匿型或无症状性心肌缺血，以型，状在1持不，。肌现Q非Q到Q。节系非Q波到Q波心肌梗死，是一个连续的过程，它们的病理生理基础有很多相似的地方都是在冠状动脉内膜损伤的基础上血管痉挛斑块破裂诱发血栓形成最终导致冠状动脉严重狭窄以至闭塞的结果所以近些年倾向于将不稳定心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死一并归为急性冠状动脉综合症。再灌注技术的进步，使我们有可能尽快开通闭塞的冠状动脉，挽救缺血心肌，挽救病人生命。但是以往根据心电图Q波演变区分不同类型心肌梗死的方法相对滞后不能指导再灌注技术的应用而急性冠状动脉综合症患者急诊心1电图ST段与方应动变异方以导临取法再疗冠血研不心痛和非ST段抬高心肌梗死班块破裂部位形成的血栓，是以血小板成分为主白色血栓，而急性ST段抬高心肌梗死是以纤维蛋白和红细胞成分为主的“红色”血栓冠状动脉造影也发现急性ST段抬高心肌梗死是血栓导致冠状动脉闭塞，非ST段抬高心肌梗死患者造影冠脉多为非闭塞性ST段抬高的急性冠脉综合征治疗目的是在数小时内开通闭塞的冠状经ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病尿心，患治。急性冠状动脉综合症新的分类方法与传统冠心病心绞痛和心肌梗死的分类方法有密切联系，但是没有一一对应关系。一般来讲ST段抬高的急性冠脉综合征，绝大部分梗演变为Q波心肌梗死；一小部分由于发病时间短，及时进行成功的再灌注治疗或血栓自溶等原因，整个发病过程中心电图不行成Q波，演变为非Q图ST应心和血物最为心无ST段抬高的急性冠脉综合征根据反应心肌损伤和坏死的血清标志物升高的程度分为不稳定（AP非ST段抬心肌死动观心图后绝多演变为非Q波心梗，小分变为Q心梗（图8－1－1）。图8－1－1 急性状脉合命名急性状脉合征↙心电无ST抬高

↘心电图有ST抬高∣ ↘ ∣2∣ 非ST抬高心肌梗死 ∣∣ ∣ ↘↙∣↘↓ ↓ ↙↘↓ ↘不稳定心绞痛 非Q波心肌梗死Q波心肌梗死变异性心绞痛第二章急性冠状动脉综合征的临床表现急性冠状动脉综合征（ACS）发病的主流机制为斑块破裂诱发急性血栓形与血栓形成并存，亦可单独存在；②斑块因脂质浸润而急剧增大或斑块下滋养血管破裂致斑块下血肿无论机制如何最终都会造成冠状动脉血管狭窄加重引发心肌缺血性胸痛这是急性冠状动脉综合征患者的核心症状此外根据缺血范围的大小梗死面积与部位的不同心功能状态的变化以及有无心肌梗死的并发症，是否合并心律失常，患者将有各种不同的临床症状与体征。第一节心肌缺血性胸痛的特点与鉴别对急诊室的医生来说因急性胸痛就诊的患者急性冠状动脉综合征的诊断急剧挑战性在美国估计每年有800万人次的急诊患者其主诉与胸痛或其他提示可能为心肌缺血的症状有关其中500万病人因可能为急性冠状动脉综合征而被收入院。这些病人中，约30万人生死约100多万人明诊断急性（AM通史检始12导或18导，92％～98％的AMI病人以及大约90％的UAP病人被收入院。但是在因急性胸痛就诊而被放回家的患者中，仍有1％～2％的患者，最终被诊断为AM。相反，在因疑诊为缺血性胸部不适而收住院的患者中，仅30％～40％最终被诊断为ACS高AS诊得非AS患，。过AS患供个：(1)部位：心肌缺血性胸痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范3围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚常放射至左肩左臂内侧达无名指和小指或向上放射至颈咽、及对，但是同一患者每次发作的疼痛部位是相对固定的。(2)（angina）一词其实意为闷塞感并非疼痛，因此典型的心肌者的6%左常伴有焦虑或濒死的恐惧感不典型的症状是将不适描述为烧灼样少。(3)诱因：心肌缺血性胸痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动，如焦急、愤怒、过度兴奋等。据文献报道，超过50％的冠心病患者在运动或情绪紧血，或，劳，些可，。(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，多在几秒钟内达到最严重程度，持续几分钟后逐渐消失，整个发作过程很少超15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3～5分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。统计分析显示，超过50％的冠心病患者在运动或情绪紧张时出现心肌缺血的症状其中既包括前面提到的心肌缺血性胸痛也括了由心肌缺血所引起的诸甚4至晕倒、以及胃肠道胀气、嗳气、恶心、消化不良等。如果在这些症状发作时，能同时记录到心肌缺血的心电图表现则诊断更为明确这种情况下临床上将这一系列症状视为心绞痛的等同症状此外如果病人出现上述症状时不伴有心肌缺血的心电图表现但是患者有其他血管床的动脉粥样硬化引起的症状或并发症例如间歇性跛行短暂性脑却血发作或脑卒中等也要高度怀疑患者的症状是心肌缺血所致。文献报道，大约25％最终确诊为AMI的病人最初临床表现并不典型。Framnghan研究和西方合作研究发现，所有AMI患者中2％30%不能得到正确的临床诊断在这部分患者中约有一半是真正没有临床症状而另一半病人可能曾经有一过性不典型的临床症状1∕3的AMI患短，而近10％的AMI患者仅仅表现为呼吸困难与真正的呼吸困难很难准确定位不同，心肌缺血患者所述的呼吸困难通常局限在胸部正中因而任何一个具有冠心病危险因素的适龄患者如果表现为气短急诊科医生应该考虑到急性心肌缺血的可能AMI病人呕吐和出汗的发生率分别为40％和50％痛生AS的可能大增加。患者心肌缺血时症状典型与否，与年龄有密切关系。随着患者年龄增大，AMI时以胸部不适为主诉的可能逐渐减小对年龄大于75岁的患者发生AMI时表现为急性左心功能不全或卒中意识混乱晕厥这些中枢神经系统症状更普遍，而胸痛、出汗、恶性、呕吐等症状相对较少retslty等人特别提到，与临的I长0者脏使AMI的临床表现变得不典型；还有年轻女性、慢性心功能不全患者，发生心肌缺血时临床表现通常也不典型。成血。管致作5的阈值这都使得食管疾患与心肌缺血的症状鉴别起来非常困难一般来说继发于食管反流的胸部不适最常见于餐后，特别是进食酒精、咖啡、香料类食物，常伴有反酸或中上腹部烧灼感持续时间较长可以达数小时症状时轻时重呈波动性平卧或躬身时症状会加重服用制酸剂可以缓解症状食管内滴酸试验内PH食甲。部特之发，周，用后1小出经1～2小时后渐解，下次食发此，化溃除腹痛，可反、气烧、X造。腹0背，痛3～5。%起重、B、CT检查，有助于症状的鉴别和疾病的诊断。胆绞痛是胆石症患者最常见的主诉，发生于70％80％有症状的患者，是由于结石阻塞胆道系统，造成强直性痉挛所致的内脏痛。胆绞痛为发作性疼痛，常位于中上腹或右上腹，偶见左上腹、心前区及下腹部。疼痛可以由饱食诱发，但也可以没有诱因在15分钟内疼痛加剧至最高峰并可以持续2～4小时以后逐渐缓慢消退疼痛在发作期间多呈持续性无明显波动疼痛可以放射至肩6胛间区和右肩。呕吐和出汗并不少见。腹痛发作后上腹部仍可以有持续性触痛。除胆绞痛本身需要与心肌缺血性胸痛鉴别外胆绞痛还可以引起心律心率以及B超胆。肺栓塞患者亦可以有胸痛，多数表现为与深呼吸或咳嗽有关的胸膜炎性胸痛少数患者表现为胸骨后较剧烈的挤压痛并向肩部和胸部放射酷似心绞痛。肺栓塞患者发生胸痛常表示栓子较小位于肺动脉远端靠近胸膜层肺栓塞患者最为常见的症状为气促和呼吸困难常于活动后出现或加重静息时可以缓解或减轻这很容易与劳力性心绞痛相混淆但是仔细询问病史会发现前者主要表外，；肌，D部X线肺CT或磁共振成像等检查，有助于肺栓塞的诊断。急性主动脉夹层分离最常见的症状是剧痛疼痛的部位对判断主动脉夹层分痛只在前部，或最痛部位在前部，则90％以上累及升主动脉；而疼痛在背部的任何部位，或腹部、下肢，则强烈提示累及降主动脉。典型的疼痛是突然发生的，呈，痛部X线平片，超生心动图，CT或磁共振成像等检查，有助于主动脉夹层分离的诊断。另外肋软骨炎也可以引起胸痛但它的特点是症状在胸廓扩张体位变化、咳嗽或深呼吸时加重与劳力的关系不明显体检可用发现局限性压痛这些均有助于与心肌缺血性胸痛鉴别当带状疱疹累及左胸时也可以产生类似心肌缺血性胸痛但是它的症状持续时间更长范围与皮肤感觉神经分布区域相关多伴有皮肤对触觉的极度敏感在疼痛数天过后相应区域的皮肤会出现特异性疱疹，可据此作出本病的诊断。7第二节急性冠状动脉综合征患者的体征绝大多数冠状动脉综合征患者的病理基础是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一个系统性疾病在冠状动脉发生动脉粥样硬化的同时主动脉颈动脉等大中动脉可能也有动脉粥样硬化发生在动脉管腔发生严重狭窄之前患者可能没有特异性的症状查体除在狭窄部位可以闻及收缩期吹风样杂音外其他阳性发现可能也不多主动脉粥样硬化的患者在叩诊时可以发现胸骨柄后主动脉血动。肿，组功张。急性冠状动脉综合征发作时体检是否会有异常发现，决定于心肌缺血的部数患者使生了AM，体检可能也没有阳性发现。全身情况织坏死的一种非特异性反应，发生在心肌坏死后的24～48小时，体温多不超过3℃持续时间在一周左右此外ACS患者多半有交感神经兴奋临床上可以表衰可。引；I患系道AI患有2％。颈部血管搏动触诊颈动脉搏动的强弱可以反映左心室每搏排血量的多少：细小的搏动提示每搏排血量减少高而短暂的搏动常见于二尖瓣反流或伴有左向右分流的室间隔穿孔交替脉多反映严重左心室功能不全颈静脉搏动幅度和图形反映了左房和左室的舒张压继发于左心室功能衰竭或顺应性减退的肺动脉高的α三8尖瓣反流时可见高大明显的c-v波；而低血压、低灌注的患者颈静脉则很平坦。肺脏检查ACS患者，特别是AMI患者，症状发生后不久，许多患者会出现呼吸频率加快这一方面与疼痛和焦虑有关另一方面可能与心肌缺血坏死引发的心功能不全有关在前一种情况下经过镇静止痛治疗呼吸频率会逐渐恢复正能，应以。诊，ACS患者发病初多特异的收第3～5。诊由于心肌缺血心室顺应性降低，可以于心尖部在收缩期前或舒张早期触及与第四或第三心音同步的左心室外向性运动。由于大面积的心肌梗死，室壁瘤形成时，可以触及心尖搏动弥散或在胸骨左侧第3～5肋间触及收缩期异约0～0的I后2～3摩在1～2部第3～4。诊心肌缺血会影响心肌细胞的电活动，使其兴奋性、自律性和传导性房种律。由于心肌缺血多数会累及左心室，单纯的右心室心肌缺血十分少见，所以ACS患者发病时多会有左心室受累的临床表现。例如当左心室心肌缺血影响到心脏舒张早期或收缩期前的顺应性时，可以在心尖部听到第三心音或第四心音。如果当时病人的心率比较快大于100次∕分则可以听到第三心音或第四心音奔马律或者重叠奔马律左心室心肌缺血会影响心肌收缩力也会累及传导系统，使P－R间期延长，这些都会影响二尖瓣关闭的强度，造成第一心音减弱；9可渗第3、4肋间隙处较易听到，在但。瓣较在3∕6杂也心的位或头肌与其相反后乳头肌的血液供应主要来自右冠状动脉的后降支，仅有约10％或；如中，向，。病3～5天时，可能会发生室间隔穿孔，其发生率约占AMI患者的2％左右室间隔穿孔心脏听诊特点为胸骨左缘下部，粗糙响亮的全收缩期杂音与室间隔穿孔危险性增加相关的临床特征包括缺乏在1的，，多至。10变心肌缺血引起的疼痛症状，可以反射性兴奋交感神经，造成血压是S是I如收，管，室。会。下（P房压、中心动脉压（CVP）可以在正常范围；在第二种情况下，由于反射性血管扩PP三PP左。克根据上述血压降低原因的分析可以发现，ACS时并非所有的血压降低都是休克所致，如果患者没有疼痛症状，而收缩压持续低于90mmHg，并伴有终末脏器灌注不足的表现提示有休克存在这里所说的终末脏器灌注不足的表现包括：病人烦躁不安、神情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉搏细速、＜l∕h至1于0病人，主要是心源性的，为广泛心肌坏死（累及左心室40％以上）、心排血量急剧下降所致神经反射引起的周围血管扩张为此要因素有些人还有血容量不足的因素参与严重的休克可以在数小时内致病人于死地休克症状一般持续数小时至数天，可以反复出现。心力衰竭ACS所为急性左心衰竭，发生率在20％～48％之间。临床症状可以在起病最初数日内发生也可以在疼痛休克好转后出现位梗死后心脏收缩舒张力量显著降低或不肺依及一。1发生于急性心肌梗死时的心力衰竭常被称为泵衰竭因为心肌梗死急性期患按Kilip法分级评但是PCWP可以升高；第Ⅱ级为轻至中度左心衰竭，可出现第三心音奔马律，持的50％X线有肺瘀血的表现；第Ⅲ级为重度左心衰竭，肺内湿啰音的范围大于肺野的50％，可以有急性肺水肿第Ⅳ级为心源性休克收缩压﹤90mmH并有上述终末脏器灌注不足的临床表现。急性心肌梗死时重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所致在血流动力学上肺水肿是以左心室舒张末压以及左房压与肺毛细血管楔压升高为主；而在心源性休克时则以心排血量和动脉压降低为突出表现，心排指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心室衰竭更严重。Forrester等对上述血流动力学分级作了调整，结合临床情况分为以下四类：Ⅰ类无肺瘀血，也没有周围灌注不足；肺毛细血管楔压和心排指数正常。Ⅱ类只有肺瘀血没有周围灌注不足肺毛细血管楔压18mmH（2.4kP，心排指数正常。Ⅲ类只有周围灌注不足，没有肺瘀血；肺毛细血管楔压正常，心排指数﹤2.2L/(mim2)这类主与血容量足或心动缓有关也可见于右心室梗死。Ⅳ类合并有肺瘀血和周围灌注不足肺毛细血管楔压﹥18mmH（2.4kP，心排指数2.2L/(m