病理生理学简答论述题

1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?细代不外和。⑴相移;⑵刺激使AH分泌增加而导致肾脏远曲；⑶刺。2、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?补则不、。失速度缓慢，大要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时的易高症床过静影和。3、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱重脑水小结皮张破起出网年。4、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?性的增少下钠相尤度明。5、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。6、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?水外制发衰：⑴细。⑵泌H脏。⑶丧失感水少以性水脱的部细外对的主险环。7、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?胞液 液 压高性脱水 重少 度少 高低性脱水加重少 降低等性脱水 化大减少 正常8、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?液+外+内+流，力动。9、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻症于外K+浓度差减内K负变兴故异等肉的。10、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响阐明其机理。心性症奋后时奋性钾但此心胞的钾变细的通，由静位太道阻奋。11、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。⑴创。⑵休克发酸酸及肾能所的毒中时胞中的H+和细胞内液中的+泌H+排K+。⑶休内AP外液中的K内K+。⑷内70%的+的+起高血症。12为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血二期Ca2+离C+浓度奋—严低起胞代谢障碍而而。13、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。繁吐起血的理括：1中丰，繁吐导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高+和Cl—大量丢失，胞内外而外+排泌；3)丢少有导生。14、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?可中括：⑴胃液失胰腺少H＋的刺泌HCO-也减少，所壁的HCO3到的中浆HCO3升。⑵胃使Cl失,机体泌H＋和重吸收HCO3。⑶胃液使K＋丢失管＋a泌收H-增加，同时细胞内外H＋。⑷胃量肾-素，醛固酮增多泌收HCO3-。以上浆HCO-。15、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为时C2增加为2脑液H以增H溶脑为液pH的下降上2能扩张血，使血流量脑时。16、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?毒，酸制等。17、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?谢原：⑴固。⑵肾。⑶碱。⑷血。⑸酸。中各功制呼吸和。18、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。毒细液H＋浓度，H＋入内冲了细中细内的内管＋-Na＋交而＋-N换排排K＋减少。外内H＋则转移到细液浓；肾小管上皮内度，＋浓度降低，使肾小管K＋-a，H＋-Na交换减弱排K＋增多而排液高,毒。19、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。⑵肾。⑶泌氨增酸时管皮谷氨性强以增中和H＋，泌H+和碳。20、简述酸中毒对机体的主要影响。⑴心血统血对酚反性；心缩弱③细量代毒C。⑵。⑶呼吸系味)。⑷水。⑸骨骼人骨。21、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?⑴诱。⑵脑。⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出。⑷PaCO2浆H缺。2、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺、。23、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。血为氧缺又乏氧性缺原：⑴吸；⑵；⑶静。4？红量主要因有：⑴贫；⑵一；⑶高。5试生。减为动原因织粥。26、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。见：⑴氰。⑵射。⑶维。27、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?张氧皮膜紫，性时肤呈紫苍白(休缺缺氧期时)膜色(CO中)、色()白(血。8、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳大蛋白而失去同时CO还能抑制红细胞使2，—G合成减少，氧线，H2的氧易出故致氧其特是脉氧低正，静氧差血氧量呈樱红色。29、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。，环栓凝障主要特征的病理过程称为C。30、简述DIC的常见病因与发病机制。DIC病以环起DC：⑴血；⑵组；⑶血；⑷其。31、影响DIC发生、发展的因素有哪些?⑴单核巨噬损⑵肝碍⑶血液态⑷微碍⑸抗。32、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？克多因循理。包外。33、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。⑴多⑵中发⑶多④。34、试述自由基对细胞有何损伤作用。有成连反应基磷蛋结破。⑴破的构，膜液性接功化自物。⑵抑。⑶破或DA。35、试述钙超载引起再灌注损伤机制。⑴线粒体功P生成减少。⑵激：C。⑶过Na+-+成。)钙黄转嘌化自成。)。36、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。脑血的：⑴血氨多硬脉肠膜血氨化出菌硬常综增；早加。⑵血氨足①肝功能严重受损时使ATP供给不足统循内，肝足。升肝的：⑴干扰脑酶A生成减P酸循环中的α而AP酶I(NADH)吸链的响AP的产生氨酸合成谷氨的AP，重应。⑵使脑经质改：奋神质—胆、酸少抑性神递—Y；⑶氨对3和K+有竞争作用膜Na+-K+-TP的响N+和K。37、什么是假性神经递质？患胺化正多巴甲为性常质产称。38、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。⑴收缩蛋坏①缺感、引心胞。氧激胞因粒。⑵心能紊影收①氧、ViB1乏致肌生障；荷肥量。⑶缺。⑷心。39、简述心功能不全的心内代偿方式。⑴快⑵张⑶长期后。40、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。⑴酸。⑵酸中毒。⑶严。⑷酸。⑸酸中毒时。41、简述引起心力衰竭的原因和诱因。⑴基：②③荷：闭等⑵①②③娩④酸及谢紊酸高多⑤⑥劳动。42、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?⑴端。⑵端。⑶端。43、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。⑴平。⑵入。⑶有PO2下激通，感。44、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障肺气。45、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?化度接吸氧吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为将P2提高到6.6579ka(～60mmHg既能提供机体必需的氧如呼人呼产麻生吸。46、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。CRF患：⑴CF。Ⅰ夜：F早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。Ⅱ多：F早期，病人4小时尿量超过2000ml称为多。尿制下：小液速大渗效透尿。Ⅲ少：F晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。①F早稀尿F晚期，尿浓在1.0081.1为等渗尿。②肾小球滤过