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文档简介

血氧分压(partialpressureofoxygen,PO2:指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。血氧容(xeningayOmx指100ml血液中血红白完全氧后最带氧决于液血蛋白量其与O2结的。血氧含(nt2指100ml溶与b结。血氧饱和(nO2指Hb含量/。低张性缺(ca又原。血液性缺(ca的血氧含量降低,但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧(isotonica,。循环性缺(uya是因组织血量减少引的组织供不足,又称低流性缺或低动力缺氧(hpoieica是动-。组织性缺氧(histogenoushypoxi:指组织细胞对氧利用障碍故又称氧(dea。粒功和构碍主原因,要点动-静脉氧量减。低氧通气反(pannnR加加氧中(nn胞。低渗性脱水(hcn:液容量减,以失多于失水血清钠浓度<130mol/L、血浆渗透压<280mOsm/L为主要病理变过程。标准碳酸氢(stadadbiaroateS度8血度%O2为40mg气中HCO3ˉ值2L。2实际碳酸氢(aculabaeAB绝空的血标本在际PaCO2体温和血氧饱度条下测的血浆HCO3ˉ浓度。 、缓冲re离子碱的总和。包括:血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HP4ˉ。正常值45-52mmol/。碱剩(eexsE用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或者碱的量。阴离子间隙(anpG:指浆中测定阴离(A的子(。AG=UA-UC=[N+]—[Cl-—[HCO3-]=122mEg/。代谢性酸中(metablicaidois浆[HCO3]原发减导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱(酸负荷过多是主要原因,碱过少是重要原因,高血钾。1呼吸性酸中(rsoyss浆H23或2原发高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒(mtcalkalosis:血浆[HCO3-]原发性增高导致pH值下(H丢失为主要原因HCO负荷增加重要原因,低钾血症,肝衰竭。反常性酸性(pacldcie由,K-Na交换少而H-Na交换增多+多。反常性碱性尿(paaxalaieie:低钾症导致谢性酸中时,由于远端管上皮胞泌钾强,通管腔侧的K-Na交换增强而抑制H-Na交换,使远曲小管上皮细胞分泌H+减中H+。应激反应(sn素(srsr。神分,适征应激机制 蓝交-肾上腺髓质系统发生快速反应:儿茶酚胺↑下丘-腺垂-肾上腺皮质轴强烈兴奋:糖皮质激素↑急性期反应和急性期蛋白:抑制蛋白酶活化、清除异物和坏死组织,抑制自由基生成等;应激细胞反应:热休克反应、冷休克反应、内质网应激、基因毒应激。细胞应激(cells:当暴露于各种理化和生物性刺激因素时,任何生物细胞都会出现一系列适应代偿反应包括和损伤因素性质相关的特异性反应和与损伤性因素性质无关的非特异性反应,统称细胞应激。一般适应综合(lneS各,称GS。分子伴侣molecularchapere休蛋(HSP)本身是白代谢的底物或产物,但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤,帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解,被称为分子伴侣。内质网应edolamcetculmtess各激作于胞通过诱内网中误叠未叠白的积及a平衡紊乱而激活未折叠蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网反应,称内质网应激。基因毒应(cs因组DNA常受到攻击而损伤各种有害因素对生物机体基因组的损伤称基因毒应激。血栓形trobois形。弥散性血管内凝nedaranDIC某微。DIC的触发因素基础病或理过中够触凝血系激活因素,2从而导致DIC的发生与发展,这些因素成为DIC的触发因素。包括:①组织损伤释放TF②血管内皮细胞VC损水。多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS:DIC时,同时出现或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍,成为MODS。发热(r:在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高,并超过正常体温0.5℃。发热激活cs指各种够刺激机某些细胞生致热性激。内生性致热原ygccytokins:指在各种发热激活物的作用下,机体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子(包括IL1、INF、IL6、TNF。缺血再灌注损伤缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重甚至发生不可障。呼吸爆yt发nt发细胞激活了细胞内NADPH/NADH氧化酶系统,催化氧分子,特别是再灌注时涌入大量氧分子,产生氧自由基。钙超载(cacimovrod种引胞内Ca+含异多导致结和代,者细的。细胞胀亡ncosis细内的CA2+和缺血时增的Na+导致细渗透压增高,升高的渗透压与细胞膜损伤共同引起细胞水肿,甚至细胞胀亡。无复流现(o-eflwhenmenn充。心肌顿抑(lstunig:血肌恢血灌厚段间出现可性缩张能低现。血管源性休(vaognichok过。心源性休克(ccshock:由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱,包。多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome受休个体。全身炎症反应综合征secilmoyeoenreSIS感染等作各介放胞性。代偿性抗炎反应综合(mntyaifmaryssesdme:3机体受到感染或创伤后释放促炎因子时机体可产生引起免疫功能降低和对调外周胞HLA-DR的表达低于30%,而且伴有炎症因子释放减少。代谢综合征(McSdeMS是一组遗传因素环境因素共同包括糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、高血压、肥胖或超重、高尿酸血症、高凝血、低纤溶血症、高同型半胱氨酸血症、血管内皮功能障碍及微量白蛋白尿等。诊断:1、中心性肥胖(男性腰围欧洲≥94c,南美及中国≥90c,女性腰围80c)2中2>L②HDL-C性<L,女性<1.29mmol/;③血压>130/85mmH,或已经确诊为高血压;④空腹血糖FPG≥5.6mmol/L或已确诊为糖尿病患者。心力衰竭(hearte:障过。心功能不全时机体的代偿反应:

心舒功碍心负过重心出减少

交感-肾上质统性高肾素-血管素-醛固统活留、素泄—P、PGE2、NO等神经-体液机激活内偿 外偿心率加快

心脏紧张源性扩张

心肌收缩力增强

心室重构

血流重新分布

血容量增加

红细胞增多

组织细胞利用氧能力增强量 氧(tngiciton出博内。肌源性扩张(cn:慢心衰,期负过,舒张期积力高造肌度并有肌力弱心扩大。4(dnanetn心力竭患者体力活时出现呼机。夜间阵发性呼吸困(rymlotrldpea一夜突然作的喘,。端坐呼吸(orthopnea:患在息时经现吸困,卧加重故需被采端坐或卧以减呼困难程。(y压过。功能性分(functioalhunt病变的分肺泡气明减少血流未相使Q著似动-。(dedsaeievtlton肺塞DIC肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少,Q显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称死腔样通气。真性分流(trueshunt:肺内存在解剖分流anatomicshunt即静脉血气脉的动-静交直入血全内动-无剖。肺泡表面活性物质(PulmonarysurfactantPS:一种脂蛋白,Ⅱ型肺上皮细胞合成铺于肺泡表面,主要作用包括:1)降低肺泡表面张力,防止肺萎陷,保持肺组织适宜的顺应性;2)对抗液体漏入肺泡,防止肺水肿;3)下。肾衰竭(rl:由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍,体内代谢能。(auelae指各种原引起的双泌尿功能短期内现的。(ele:脏血液流量急剧少所致急性肾衰竭。称功能性衰竭、前性氮质症。性急性肾(le于各种因引起肾质病变产生的急性肾衰,又称器性肾衰。Plle5肾后性急性肾衰(rlfae指肾以尿路梗引起的急肾功能急剧下降。慢性肾衰竭(chronicrenalfailur:指各种病因作用于肾脏使肾单慢性环内。肾性骨营养不良(rly:又称肾性骨病,指性肾衰时,由于钙磷维生素D毒骨。尿毒症(urea:急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段,由于肾单位大量碱。(coniivediorder指学记忆及维断有的脑级用想。失语(aphasi:指在意识清晰的前提下,无视觉及听觉缺损,亦无口、咽喉等发声器官肌肉瘫痪及共济失调障碍由于优势侧大脑半球语言中枢的病变导致的语言表达或理解障碍。失认(agosa:指脑损害时患者在意识清楚且无视觉、听觉、触觉、智能其。失用(a:在意识清楚、无感觉和运动功能障碍的情况下,患者而丧失完成有目的的复杂活动的能力。co

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