人体寄生虫整理

关于人体寄生虫整理第1页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三一、形态成虫：雌雄异体。雄虫乳白色，具口、腹吸盘，有抱雌沟。睾丸7个，纵列。雌虫黑褐色，前细后粗，似线虫。雌雄合抱毛蚴：长椭圆形，静止或固定后梨形或西瓜子形，纤毛，具顶腺1个和侧腺2个。胞蚴：母胞蚴、子胞蚴均为袋状，母胞蚴内含胚细胞形成的胚团和子胞蚴，子胞蚴内为胚团和尾蚴。

尾蚴：叉尾型。大小为280-360×60-95μm，体长100-150μm，尾干长140-160μm，尾叉长50-70μm。外被糖萼。腹吸盘周围具有5对钻腺。童虫：尾蚴侵入终宿主，进入皮肤时脱去尾部。①脱去糖萼，无尾部；

②穿刺腺内容物已排空；

③不能再适应于淡水中，而适应于生理盐水及血清中生活；

④头前分化成口吸盘。第2页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三毛蚴分泌中性粘多糖、蛋白质和酶类的作用协助毛蚴侵入螺体内通过卵壳微孔进入宿主组织，引起损害，是血吸虫虫卵致病的物质基础。免疫诊断上可做抗原使用。第3页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三二、生活史

成虫（人门脉-肠系膜静脉）虫卵毛蚴母胞蚴肠黏膜下层静脉末梢内随粪入水7.7%循门静脉系统沉积在肝组织22.5%侵入钉螺子胞蚴尾蚴童虫随血流和淋巴液-右心-肺-左心-全身肝门静脉停留发育雌雄合抱钻入皮肤沉积在肠组织69.1%第4页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三生活史要点1.成虫寄生部位2.终宿主、中间宿主、保虫宿主3.毛蚴孵化条件：温度、pH值、低渗水、光照4.感染阶段：尾蚴5.感染途径：皮肤6.无性增殖过程:无雷蚴和囊蚴期7.产卵方式:阵发式产卵第5页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、致病尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主的免疫应答，导致一系列免疫病理变化的出现。

尾蚴致病：尾蚴性皮炎---局部出现丘疹和瘙痒，全身水肿，多形红斑。毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。童虫致病：童虫移行---血管炎、毛细血管栓塞、点状出血，嗜酸性粒细胞增多。临床表现为潮热、背痛、咳嗽等。成虫致病：摄取宿主营养和吞食宿主血细胞，静脉内膜炎、嗜酸性粒细胞增多、贫血等。第6页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三虫卵致病：日本血吸虫最重要的致病阶段虫卵肉芽肿：可溶性虫卵抗原（solubleeggsantigen,SEA）经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th，同时分泌IL-1，激活Th，使Th产生多种细胞因子，如IL-2，IFN-γ，嗜酸性粒细胞刺激因子（ESF），成纤维细胞刺激因子（FSF），吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等聚集在虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿。虫卵肉芽肿的临床意义：它一方面隔离了虫卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害；另一方面，虫卵肉芽肿的形成及发展，又可不断破坏肝、肠的组织结构。

第7页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、临床表现急性血吸虫病：发热、食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，粘液血便或脓血便；肝肿大伴有压痛，脾肿大常见于重症感染。慢性血吸虫病：隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎。晚期血吸虫病：肝脾大、门脉高压等。巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型。合并症（上消化道出血和肝性昏迷）第8页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三肝硬化90%以上的病人出现不同程度肝脾肿大。严重时全肝出现密密麻麻的白色纤维化小点，肝肿大、变硬，肝功能严重下降，导致肝硬化，并引起一系列危及生命的症状。肝硬化门静脉压力增加门静脉淤血出现腹水（肠系膜静脉压力增高，淤血导致漏出液）腹大如鼓食道静脉曲张，破裂（侧支循环形成，左胃静脉、食道静脉丛），上消化道出血第9页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三脾肿大脾功能亢进，破坏血液有形成分。WBC下降继发感染RBC下降进一步贫血凝血功能下降全身各处出血导致死亡第10页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三肠壁损害急性期肠壁形成许多小脓肿、溃疡，出现腹痛、腹泻、脓血便等，大便中卵多。晚期和慢性病人，肠壁广泛纤维化，疤痕组织增多，严重影响肠道消化吸收功能，消化不良、营养不良、大便中虫卵少。第11页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三异位血吸虫病

：肺型、脑型、皮肤型、生殖器官等人脑中的日本血吸虫卵，图中红色椭圆形小点为嗜酸性粒细胞。第12页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三五、伴随免疫(concomitantimmunity)

免疫逃避(immuneevasion)血吸虫抗原：

肠相关抗原（gutassociatedantigens,GAA)

表膜相关抗原(membraneassociatedantigens,MAA)

可溶性虫卵抗原(solubleeggantigens,SEA)

血吸虫抗原可具有种、株、期特异性。第13页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三伴随免疫(concomitantimmunity)：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗力，而原成虫本身却能长期存活。这种感染与免疫力并存现象称伴随免疫。它是一种非消除性免疫。

机制：成虫与童虫具有相同表膜抗原或共同表位（如成虫115KD抗原与童虫38KD抗原）；童虫的免疫机制不健全。杀伤效应机制：抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）第14页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三免疫逃避机制“抗原模拟与抗原伪装”假说：“表面受体”假说

抗原性的变化第15页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三六、诊断病原学诊断（1）粪便检查：粪便直接涂片法、透明法、毛蚴孵化法（2）直肠镜活组织检查：慢性病人（3）尼龙袋集卵法：用于大规模普查第16页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三免疫学诊断查抗体（1）皮内试验：（2）环卵沉淀试验（COPT）查循环抗原（currentantigen）肠相关抗原、表膜相关抗原、可溶性虫卵抗原查循环免疫复合物（currentimmuno-complex）主要用于晚期血吸虫病的诊断第17页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三传染源：人、多种家畜和野生动物传播途径：三个重要环节----虫卵污染水体水体中存在钉螺人群接触疫水易感者：流行因素：自然因素----地理环境、气温、雨量、水质

社会因素----生产方式、生活习惯

第18页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三流行区类型：水网型（平原水网型）——长江三角洲（7.9%）湖沼型（江湖洲滩型）——长江中下游湘鄂赣皖苏（82.1%）山丘型——平坝、丘陵和高山（10%）第19页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三七、防治控制传染源：病人、病牛。吡喹酮切断传播途径：“两管一灭”保护易感者：加强个人防护第20页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三绦虫概论绦虫（cestode）或称带虫（tapeworm），属于扁形动物门中的绦虫纲（cestoda）。生活史需1～2个中间宿主，在中间宿主体内发育的时期称为中绦期（metacestode）。绦虫的分类：假叶目Pseudophyllidea

圆叶目Cyclophyllidea

第21页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三一、形态背腹扁平，带状，多分节，无消化道，多为雌雄同体。头节上有附着器：吸盘、沟槽等。假叶目、圆叶目颈部：不分节，具有生发细胞链体：幼节、成节和孕节第22页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三二、生活史假叶目成虫虫卵钩球蚴原尾蚴裂头蚴圆叶目水中发育剑水蚤鱼、蛙等终宿主肠道成虫虫卵（含六钩蚴）中绦期（囊尾蚴、棘球蚴等）子宫内发育六钩蚴中间宿主吞食宿主组织内终宿主肠道第23页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、致病成虫：轻微。掠夺营养、机械性损伤等幼虫：后果严重。第24页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三链状带绦虫（猪带绦虫）

Taeniasoliumlinnaeus,1758一、形态成虫：扁长如带，薄而透明，2-4米。头节近球形，具有4个吸盘，顶端具顶突，其上有25-50个小钩，排列成内外两圈，内圈的较大，外圈的稍小。链体节片数约

700-1000片。孕节内子宫高度发达。第25页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三

雄性生殖器官：睾丸：150-200个输精管，阴茎囊，雌性生殖器官：卵巢：3叶受精囊，卵模，子宫，卵黄腺第26页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三虫卵近球形，直径31-43µm，卵壳很薄，内为胚膜，胚膜厚，呈黄褐色，具有放射状条纹，虫卵自孕节散出时，卵壳多已脱落。卵壳胚膜不完整虫卵完整虫卵六钩蚴第27页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三囊尾蚴

成熟的囊尾蚴呈椭圆形，8-10mm×5mm，乳白色，半透明，囊内充满液体。肉眼见囊壁上白色小点为囊尾蚴内翻的头节。

第28页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三二、生活史成虫人小肠上段虫卵六钩蚴囊尾蚴孕节脱落体外排出中间宿主（人/猪）吞食随血液淋巴肌肉、心、肺等处人吞食第29页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三成虫寄生部位：人小肠

感染阶段：囊尾蚴（人为终宿主），

虫卵/孕节（人为中间宿主）

感染途径：经口

终宿主：人

中间宿主：猪/野猪、人

第30页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三致病1.成虫：猪带绦虫病。夺取营养。机械刺激和毒性作用，肠壁局部损伤和炎症，一般较轻微。占位性病变，破坏组织。肠穿孔、肠梗阻或腹膜炎。第31页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三2.幼虫：囊尾蚴病或囊虫病按寄生部位分为以下各种类型：（1）皮下及肌肉囊尾蚴病：皮下结节可自由移动，躯干、头部。（2）脑囊尾蚴病：癫痫、颅内高压和精神症状（3）眼囊尾蚴病：囊尾蚴可寄生于眼的任何部分，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下。第32页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、诊断病原学诊断：（1）猪带绦虫病的诊断：孕节蠕动力弱，自动从肛门逸出的机会少，较难检获虫卵或节片，对可疑的患者粪检应连续进行数天。（2）囊尾蚴病的诊断：因囊尾蚴寄生的部位而不同,脑、眼囊尾蚴病患者中多伴有皮下囊尾蚴结节。

免疫学诊断：IHA、ELISA

第33页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三五、流行分布：世界性分布，欧洲、中南美国家和亚洲。我国普遍分布，散发的病例见于全国各地，在一定地区可成为地方性流行，如云南、东北、华北及华东一带。流行原因：1.食肉的习惯与方法2.猪的饲养方法3.粪便污染食物（新鲜粪便施肥）4.个人卫生习惯：自身体内感染、自身体外感染和异体感染等三种方式。第34页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三六、防治各地防治猪带绦虫病的经验是一定要抓好“驱、管、检”的综合性防治措施。1.驱：绦虫病人及时驱虫，囊虫病人以手术摘除囊尾蚴。（1）南瓜子50g+槟榔80g+50%硫酸镁60ml辅以温水坐浴，检查头节是否排出。（2）吡喹酮10mg/kg第35页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三2.管：管理厕所、猪圈，加强粪便管理;注意个人卫生和饮食卫生3.检：宰前猪囊尾蚴病检查和宰后肉类检查、对猪进行免疫接种第36页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三细粒棘球绦虫

Echinococcusgranulosus(Batsch,1786)Rudolphi,1805

一、形态成虫：绦虫中最小，长约2-7mm，由头节、颈部和链体（幼节、成节和孕节各一节）组成。虫卵与带绦虫卵相似，难以区别。棘球蚴圆形或近圆形的囊状体。第37页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三寄生部位：肝、肺等（棘球蚴--中间宿主）小肠（成虫--终宿主）感染途径：经口感染方式：人吞食虫卵或孕节中间宿主：人和牛、羊等食草动物终宿主：犬、豺、狼等食肉动物二、生活史第38页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、致病棘球蚴生长缓慢，对人致病的严重程度取决于其体积大小、寄生部位和数量多少。主要受损器官：肝、肺、腹腔等。（1）毒性和过敏反应：食欲减退、消瘦、荨麻疹，过敏性休克等。（2）压迫和刺激症状：寄生部位轻微疼痛和坠胀感,肝区疼痛、颅内压升高（3）局部包块：可触及（4）继发性感染：胆道急性炎症、弥漫性腹膜炎等第39页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、诊断询问病史：犬、羊等动物和皮毛接触史X线、B超、CT等血清学诊断

卡松尼皮内试验ELISAIHADot-ELISA第40页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三六、防治

1.加强卫生宣教2.加强卫生法规建设和卫生检疫3.定期为家犬、牧犬驱虫4.手术治疗第41页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三一、形态成虫：60-100cm。头节呈指状，背腹各具一纵行吸槽。节片宽大于长。孕节子宫内充满虫卵，其它生殖器官不消失，因而与成节不易区别。

曼氏迭宫绦虫

SpirometramansoniJoyeMxetal，1928

虫卵：与蠕虫虫卵相似。浅灰褐色或棕黄色，大小52-76×31-44µm，似橄榄形，两端稍尖，卵壳较薄，有卵盖，卵内含有一个卵细胞和多个卵黄细胞。

裂头蚴：大小为300×0.7mm，头部与成虫相似，虫体带状，不分节，

具有横纹。第42页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三虫卵钩球蚴原尾蚴裂头蚴成虫裂头蚴粪便剑水蚤第一中间宿主：剑水蚤第二中间宿主：蝌蚪\青蛙人终宿主猫犬人转续宿主：蛇鸟猪兽

人水生活史(lifecycle)本虫的发育需要三个宿主。第43页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三终宿主：猫、犬、虎、豹等第一中间宿主：剑水蚤（19种）第二中间宿主：蛙类（14种）转续宿主：蛇（26种）、鸟（6种）、哺乳动物（15种）人可充当本虫的第二中间宿主、转续宿主，偶尔可成为终宿主。感染阶段：裂头蚴（转续宿主）、原尾蚴（第二中间宿主）第44页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、致病偶有成虫感染人体的报导。成虫在人体寄生的时间短，危害较轻，一般无明显症状。裂头蚴致病严重。眼裂头蚴病：早期眼睑有游走性红肿、虫爬感、微疼、奇痒。严重时，眼球突出引起暴露性角膜炎，角膜溃疡，甚至穿孔、失明，第45页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三皮下裂头蚴病：以腹壁多见，游走性皮下结节。脑裂头蚴病：头痛，喷射状呕吐，视物不清，肢体麻木、癫痫，甚至瘫痪。内脏裂头蚴病：肺、胸腔，腹壁较少见。口腔颌面部裂头蚴病：多累及口腔和咽喉部的黏膜、舌、齿龈、颊颌部及唇。局部有游走性肿块，有虫爬感。生殖系统裂头蚴病：阴囊、阴茎包皮和根部、附睾、精索；卵巢、阴唇。条索状、游走性结节或肿块。第46页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、诊断与流行诊断：询问病史1.病原学诊断成虫：粪检虫卵；裂头蚴：依囊肿处寻找虫体。2.影像学诊断：CT、核磁共振等方法3.免疫学诊断：查抗体，循环抗原流行：感染途径：裂头蚴经皮肤或黏膜、裂头蚴/原尾蚴经口被误食

感染方式：

1.以生蛙肉敷贴创口2.经口感染：食入生的或未熟的蛇肉、蛙肉。3.喝生水或游泳不慎喝入剑水蚤。

第47页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三五、防治不用蛙肉敷贴创口不食生的未熟的肉类不饮生水以防感染治疗：槟榔南瓜子外科手术内脏裂头蚴病—吡喹酮第48页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三原虫概论隶属于原生生物界原生动物亚界，单细胞真核生物，具有完整的生理功能，代表动物演化的原始状态。与医学有关的原虫约数十种，属于肉足鞭毛门、顶复门和纤毛门，分布在宿主腔道、体液或内脏组织中，有些为细胞内寄生。

第49页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三一、形态：圆形、卵圆形或不规则型胞膜：表膜或质膜。带多种受体、抗原、酶、糖类甚至毒素。可不断更新，故表膜抗原不断变异。胞质：基质、细胞器和内含物。

膜质细胞器：线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、动基体

细胞器运动细胞器：伪足、鞭毛、纤毛营养细胞器：胞口、胞咽、胞肛胞核：泡状核、实质核。第50页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三二、生活史直接或间接方式由感染者传播至易感者的原虫整个生活史只有一个发育阶段（滋养体）生活史简单，只需一个宿主

滋养体和包囊两个阶段溶组织内阿米巴通过循环方式传播的原虫

不需要无脊椎动物宿主，需要一个或一个以上脊椎动物作为中间宿主或终宿主刚地弓形虫通过媒介昆虫传播的原虫只有在媒介昆虫体内才能发育至感染阶段疟原虫阴道毛滴虫第51页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、生理运动：伪足运动运动细胞器鞭毛运动纤毛运动营养：渗透、伪足摄食(吞噬、吞饮)和胞口摄食生殖：二分裂结合生殖(conjugation)无性多分裂裂体增殖

有性出芽生殖孢子生殖配子生殖(gametogony)第52页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、致病增殖作用播散能力机会致病：机会致病原虫（opportunisticprotozoa）——某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为~~。第53页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三溶组织内阿米巴

（Entamoebahistolytica）隶属于肉足鞭毛门、叶足纲全球有5亿患者，每年死亡4-11万人，仅次于疟疾和血吸虫病寄生于人体消化道内的阿米巴有4属7种：溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica迪斯帕内阿米巴E.dispar哈氏内阿米巴E.hartmanni结肠内阿米巴E.coli微小内蜒阿米巴Endolimaxnana布氏嗜碘阿米巴Iodamoebabuetshchlii脆弱双核阿米巴Dientamoebafragilis第54页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三一、形态滋养体10-60μm。具内、外质，泡状核。有致病力，寄生于结肠粘膜、粘膜下组织及肠外组织中。红细胞细胞核第55页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三包囊拟染色体细胞核10-16µm第56页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三生活史特点1、感染阶段：四核包囊（成熟包囊）2、感染途径：经口3、致病阶段：滋养体二、生活史第57页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、致病三种致病因子260KDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(介导虫体黏附于宿主细胞表面)阿米巴穿孔素(孔状破坏)半胱氨酸蛋白酶(溶解组织)第58页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三肠阿米巴病：无症状带虫者占90%,阿米巴结肠炎：急性、慢性。

轻度

典型的阿米巴痢疾

暴发型稀便

果酱样大便，奇臭

粘液血便长期间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气、体重下降并发症：肠穿孔、继发性细菌性腹膜炎急性：慢性：第59页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、诊断病原诊断：

1.肠阿米巴病粪检：生理盐水直接涂片查滋养体----稀便或脓血便

直接涂片法：碘液染色查包囊、浓集法----慢性腹泻体外培养法：组织检查：通过内窥镜取材活检2.阿米巴脓肿穿刺（巧克力色脓液）、肝脓液中检测出病原免疫诊断：ELISA、IHA、琼脂扩散法（AGD）第60页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三传染源：粪便中持续带囊者感染途径：粪-口传播途径，媒介昆虫人类普遍对阿米巴病易感男>女第61页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三六、防治查治病人、带囊者

首选药：甲硝咪唑（灭滴灵）管理粪便无害化处理粪便，杀灭包囊，防止粪便污染水源，保护水源注意饮食卫生搞好环境卫生，消灭蝇、蟑螂等害虫第62页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三结肠内阿米巴

Entamoebacoli人体最常见的共栖型阿米巴，对人不致病，但应注意与溶组织阿米巴区别。第63页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三致病性自由生活阿米巴

福氏耐格里阿米巴：形态不规则，大小为7×20μm，在不良环境中可形成有两根鞭毛的滋养体，包囊直径7μm，感染方式为接触污水或游泳时，滋养体进入鼻腔，经增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经进入脑内。第64页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三卡氏棘阿米巴：滋养体大小10~40μm，体表有多个棘状突起，无鞭毛型，包囊圆形。滋养体可经皮肤伤口、角膜外伤、损伤的眼结膜、或经呼吸道、生殖道进入人体，多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。第65页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三致病：诊断与治疗：诊断较难：活检和培养预防：不在温热的、不流动的水中游泳。目前无理想药物，二性霉素B——对耐格里属有效，磺胺嘧啶，庆大霉素——棘阿米巴属有效。福氏耐格里阿米巴：原发性阿米巴脑膜脑炎卡氏棘阿米巴：角膜炎为主，亦可引起脑膜炎及皮肤、呼吸道病变第66页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三疟原虫（Plasmodium）第67页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三疟疾研究历史简介“瘴气”1847年，Mockel观察到血中有黑色碎片状物；1880年，法国学者Laveran最早在病人血细胞中发现疟原虫,并因此获得1907年诺贝尔生理与医学奖;4.1897年，英国军医RonaldRoss发现疟疾的传播媒介；5.1949—1960年间，Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期（肝细胞期）。6.1977年，Lysenko等提出子孢子休眠学说。第68页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三隶属于顶复门孢子虫纲真球虫目疟原虫科间日疟原虫Plasmodiumvivax(Pv)恶性疟原虫P.falciparum(Pf)三日疟原虫P.malariae(Pm)卵形疟原虫P.ovale(Po)第69页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三二、生活史肝细胞内发育（红外期）：裂体增殖

人体内的发育红细胞内发育（红内期）：裂体增殖配子体形成蚊胃腔内：配子生殖

蚊体内的发育蚊胃壁内：孢子生殖在蚊体内的发育疟原虫各期患者雌雄配子体蚊胃雌雄配子合子动合子穿过胃细胞间隙卵囊胃壁弹力纤维下

子孢子卵囊破裂，进入蚊唾液配子生殖孢子生殖蚊吸血第70页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三在人体内的发育1.红外期子孢子：速发型（Ts）迟发型（Bs）间日疟/卵形疟2.红内期第71页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三速发型子孢子迟发型子孢子休眠体雌按蚊吸血经皮肤裂殖体（裂殖子）红外期发育（肝细胞内）侵入红细胞环状体大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体（裂殖子）雌/雄配子体红内期发育蚊吸血雌/雄配子合子动合子囊合子（卵囊）子孢子蚊体内发育第72页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三三、致病潜伏期

子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期为潜伏期。红外期+前几次红内期。发作血中虫体密度代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞食产出内源性热原质下丘脑的体温调节中枢发热血内刺激物被吞噬和降解出汗退热典型的疟疾发作为周期性寒战、发热、出汗及退热三个连续阶段。

第73页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三贫血：1、疟原虫直接破坏红细胞。2、脾功能亢进吞噬破坏大量正常红细胞。3、骨髓造血功能受抑制。4、免疫病理损害:疟原虫的寄生导致红细胞隐蔽的抗原暴露,自身产生抗体,破坏红细胞。脾肿大、(肝肿大)

早期为充血，单核巨噬细胞增生，晚期纤维化。第74页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三凶险型疟疾：以恶性疟原虫引起多见。常见的类型有：

1、脑型最常见

2、胃肠型

3、超高热型

4、厥冷型第75页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三四、免疫1、先天免疫：Duffy血型抗原阴性的人对间日疟原虫具有先天性抵抗力，镰状细胞血红蛋白（Hbs）对恶性疟原虫有抵抗作用。2、获得性免疫：疟疾的获得性免疫具有：种、株、期的特异性。获得性免疫通过体液免疫及细胞免疫两种形式发挥效应。

带虫免疫（premunition）及免疫逃避第76页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三带虫免疫：人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。第77页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三免疫逃避：疟疾的带虫免疫显示了疟原虫既具有有效的免疫原性，同时部分原虫又具有逃避宿主免疫效应的能力，疟原虫与宿主保护性抗体共存的现象称为免疫逃避。机制:(1)寄生部位

(2)抗原变异和抗原差异

(3)改变宿主免疫应答第78页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三五、诊断病原检查找到疟原虫为确诊疟疾的重要依据，从患者的循环末梢采血涂成薄血膜和厚血膜，以姬姆萨染色后镜检。免疫诊断常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验。

第79页，讲稿共89页，2023年5月2日，星期三六、流行

WHO(1999年)报告，全球疟疾每年的发病人数达3-5亿人，估计死亡人数超过100万，其中大部分是儿童，非洲每天有3000名5岁以下的儿童死于疟疾（2002年）

地理分布：疟疾分布遍及全世界，尤以热带及亚热带地区严重。我国疟疾分布的四类地区①北纬25度以南——高疟区②北纬25-33度——非稳定性的中疟区或低疟区③北纬33度以北——非稳定性低疟