第三章局部血液循环障碍

概述全身血液循环障碍局部血液循环障碍局部血管内血量异常；局部血管内容物异常；血管壁通透性和完整性异常。血液循环障碍本文档共85页；当前第1页；编辑于星期三\10点3分本章主要介绍的内容充血出血血栓形成栓塞梗死本文档共85页；当前第2页；编辑于星期三\10点3分

第一节充血

概念：局部组织`器官的血管扩张，血管内血量增多称为充血。

静脉性充血动脉性充血本文档共85页；当前第3页；编辑于星期三\10点3分一、动脉性充血概念：因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多。(主动性充血)原因病理变化后果本文档共85页；当前第4页；编辑于星期三\10点3分(一)原因

凡能引起细,小动脉扩张的原因.生理性充血充血炎性充血病理性充血侧支性充血减压后充血本文档共85页；当前第5页；编辑于星期三\10点3分(二)病理变化肉眼：局部组织或器官轻度肿胀,体积略增大,颜色鲜红。物质代谢增强,功能活动增强，温度升高。（红、肿、热、功能↑）镜下：细小动脉和毛细血管扩张,局部血液含量增多。本文档共85页；当前第6页；编辑于星期三\10点3分

肾间质血管扩张，充血本文档共85页；当前第7页；编辑于星期三\10点3分(三)后果:

有利:局部氧和营养物质增多,代谢增高,功能增强。不利:慢性充血-头痛；老人-可引起血管破裂。本文档共85页；当前第8页；编辑于星期三\10点3分二.静脉性充血

概念:由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉和毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多.(被动性充血)原因病理变化后果重要脏器的淤血本文档共85页；当前第9页；编辑于星期三\10点3分(一)原因

1.静脉受压:肿瘤、炎症、瘢痕压迫局部静脉,妊娠子宫压迫骼静脉,肠套叠、肠扭转、肠疝压迫肠系膜静脉,肝硬化结缔组织压迫门静脉,卵巢蒂扭转压迫系膜,绷带包扎压迫肢体静脉.

本文档共85页；当前第10页；编辑于星期三\10点3分2.静脉腔狭窄或阻塞:静脉血栓形成、静脉内膜炎内膜增厚、肿瘤栓子、血栓栓子等.3.心力衰竭高血压左心衰、二尖瓣狭窄-肺淤血;肺心病等右心衰-体循环淤血本文档共85页；当前第11页；编辑于星期三\10点3分(二)病理变化肉眼：淤血的器官体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实，切面有多量暗红色液体流出；淤血组织呈暗红色，皮肤粘膜紫绀；局部温度下降。（紫、肿、凉、功能↓）镜下：小静脉和毛细血管显著扩张，充满红细胞；有时可伴水肿，严重时有出血本文档共85页；当前第12页；编辑于星期三\10点3分

(三)后果

1.淤血性水肿2.淤血性出血3.实质细胞萎缩、变性和坏死4.淤血性硬化本文档共85页；当前第13页；编辑于星期三\10点3分（四）重要器官的淤血慢性肺淤血慢性肝淤血返回本文档共85页；当前第14页；编辑于星期三\10点3分慢性肺淤血(心衰细胞)镜下:肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液，其中含少量红细胞和巨噬细胞(吞噬含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞)慢性肺淤血常见于左心衰竭本文档共85页；当前第15页；编辑于星期三\10点3分肺水肿慢性肺淤血慢性肺淤血本文档共85页；当前第16页；编辑于星期三\10点3分慢性肺淤血肉眼：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见有淡红色泡沬样液体流出；长期淤血肺组织变硬，呈棕褐色，称肺褐色硬变本文档共85页；当前第17页；编辑于星期三\10点3分中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血，淤血区的肝细胞发生萎缩甚至消失，周边区肝细胞脂肪变性。

慢性肝淤血淤血性肝硬化

汇管区纤维组织增生镜下慢性肝淤血常见于右心衰竭本文档共85页；当前第18页；编辑于星期三\10点3分慢性肝淤血(大体)肉眼:肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，质地较实，表面和切面可见红黄相间的条纹状结构，似槟榔切面，称为“槟榔肝”本文档共85页；当前第19页；编辑于星期三\10点3分复习参考题名词解释：动脉性充血、静脉性淤血、槟榔肝、心力衰竭细胞、肺褐色硬变。简述静脉淤血的后果简述慢性肝淤血的病理变化本文档共85页；当前第20页；编辑于星期三\10点3分

第二节出血

概念：血液从心、血管腔内溢出称为出血。出血可有不同的名称：淤点淤斑紫癜血肿积血咯血呕血便血黑便

本文档共85页；当前第21页；编辑于星期三\10点3分分类外出血：血液流出体外内出血：血液流到体腔或组织间隙。出血的命名一按出血方式，出血量，单位不同有不同的名称。

点状一淤点皮肤、粘膜1-2cm↑一淤斑

全身密集点状

一

紫癜

本文档共85页；当前第22页；编辑于星期三\10点3分组织内多量出血一血肿体腔内一积血呼吸道出血一咯血

经口排出一呕血消化道出血经肛门一便血上消化出血经肛门一黑便鼻出血一鼻衄泌尿道出血一血尿子宫大出血一血崩本文档共85页；当前第23页；编辑于星期三\10点3分一.原因和种类(一)破裂性出血-----心脏及血管壁破裂1.血管的机械性损伤:刀伤、枪伤、挫伤2.破坏性病变侵蚀血管壁:结核、肿瘤、溃疡3.心血管壁的病变:心肌梗死、主动脉瘤高血压病本文档共85页；当前第24页；编辑于星期三\10点3分本文档共85页；当前第25页；编辑于星期三\10点3分(二)漏出性出血-----血管壁通透性增高1.血管壁损害:缺氧、感染、中毒-损伤毛细血管,VitC缺乏-胶原合成障碍(基底膜破裂)

2.血小板减少和血小板功能不全:再障、白血病、血小板减少性紫癜;尿毒症、药物(吲哚美辛、阿司匹林).3.凝血因子缺乏

（1）凝血因子合成减少:肝功能障碍（2）凝血因子消耗过多:DIC（3）先天性疾病:血友病(甲-Ⅷ,乙-Ⅸ,丙-Ⅺ)本文档共85页；当前第26页；编辑于星期三\10点3分本文档共85页；当前第27页；编辑于星期三\10点3分二、病理变化新鲜的小出血灶(如皮肤粘膜的瘀点、瘀斑),肉眼观呈暗红色,以后随着红细胞降解生成含铁血黄素而呈棕黄色。光镜下可见组织内有多少不等的红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。较多量的局部组织出血常形成血肿,可被吸收或发生机化、包裹。

本文档共85页；当前第28页；编辑于星期三\10点3分本文档共85页；当前第29页；编辑于星期三\10点3分三、后果-----与速度、量、部位有关1.短时、少量：代偿恢复

2.长时、少量：贫血(缺铁性)

3.大量、失血性休克

4.重要器官：心----急性心力衰竭脑----死亡、偏瘫本文档共85页；当前第30页；编辑于星期三\10点3分概念：活体心、血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成；所形成的固体质块称为血栓。

血栓------活体内形成

血凝块------体外或死后第三节血栓形成血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和形态血栓的结局血栓形成对机体的影响返回本文档共85页；当前第31页；编辑于星期三\10点3分一、血栓形成的条件和机制心血管内膜的损伤血流缓慢或涡流形成血液凝固性增高返回本文档共85页；当前第32页；编辑于星期三\10点3分(一)心血管内膜的损伤1.正常生理情况下内皮细胞的抗凝血作用（1）形成细胞屏障，隔离凝血因子，血小板，防止与内皮下胶原接触。（2）生成抑制血小板粘集的物质:ADP酶、PGI2、NO本文档共85页；当前第33页；编辑于星期三\10点3分(3)生成拮抗凝血酶和凝血因子的物质如抗凝血酶Ⅲ、凝血酶调节蛋白、硫酸乙酰肝素等物质均具有抗凝作用。(4)生成组织型血浆素原如内皮细胞合成组织型血浆素原活化因子,可促进纤维蛋白溶解。

本文档共85页；当前第34页；编辑于星期三\10点3分2.损伤内皮细胞的促凝作用(1)胶原纤维暴露和释放组织因子，启动凝血系统。(2)释放血管性血友病因子，促进血小板粘附。血小板的活化：1)粘附反应；2)释放反应；3)粘集反应（3）抑制纤维蛋白溶解：内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂，内皮细胞损伤，分泌减少。本文档共85页；当前第35页；编辑于星期三\10点3分裸露胶原纤维→激活内源性凝血系统释放组织因子→激活外源性凝血系统胶原纤维、ADP→血小板粘附聚积→释放PF3激活凝血过程。

外伤、化学药物、内膜炎、动脉粥样硬化

内膜损伤

本文档共85页；当前第36页；编辑于星期三\10点3分（二）血液缓慢或涡流形成依据：静脉血栓比动脉血栓多4倍下肢比上肢多3倍正常状态，层流---血液有形成分在血流的中轴流动(轴流)，与血管壁隔一层血浆带(边流)。

本文档共85页；当前第37页；编辑于星期三\10点3分血流缓慢停滞，涡流形成

①有形成分进入边流、增加血小板与内皮接触机会。②凝血因子和凝血酶在局部达到凝血过程所需浓度③内皮缺氧，受损促进血栓形成。本文档共85页；当前第38页；编辑于星期三\10点3分静脉内血栓本文档共85页；当前第39页；编辑于星期三\10点3分本文档共85页；当前第40页；编辑于星期三\10点3分3.血液凝固性增高

常见的导致血液凝固性增高的原因：1.获得性高凝状态：严重创伤、手术或产后；大面积烧伤；异型输血；某些癌症患者；吸烟、妊娠、高脂血症。2.遗传性高凝状态：Ⅴ因子基因突变（蛋白C失去抗凝活性），抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S先天缺乏。本文档共85页；当前第41页；编辑于星期三\10点3分二.血栓形成的过程及其形态血栓形成包括血小板粘集及血液凝固两个过程白色血栓混合血栓红色血栓

透明血栓返回本文档共85页；当前第42页；编辑于星期三\10点3分血小板析出内膜损伤处粘附聚集血小板激活发生粘性变态和释放反应ADP及TXA2更多血小板聚集形成血小板小堆，小堆之间有纤维素存在

白色血栓形成过程：本文档共85页；当前第43页；编辑于星期三\10点3分肉眼：呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管紧密黏着。光镜：呈无结构淡红色，其间可见少量纤维蛋白。电镜：见血小板轮廓，但颗粒消失本文档共85页；当前第44页；编辑于星期三\10点3分毛细血管内血小板栓（脱颗粒）

正常血小板本文档共85页；当前第45页；编辑于星期三\10点3分白色血栓突出于血管腔→血流速度减慢形成涡流→血小板进一步析出→形成小梁(珊瑚状)→小梁间血缓慢，凝血因子积聚→纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成网状结构→网集多量红细胞及少量白细胞→形成红白相间的“混合血栓”。常构成延续性血栓的体部，混合血栓的形成本文档共85页；当前第46页；编辑于星期三\10点3分肉眼：呈粗糙、干燥的园柱状，与血管粘连，有时可见灰白色与红色相间的条纹。本文档共85页；当前第47页；编辑于星期三\10点3分混合血栓成分：血小板、纤维蛋白，多量红细胞，少量白细胞镜下：血小板小梁呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞本文档共85页；当前第48页；编辑于星期三\10点3分红色血栓形成血栓延长→血流阻断→局部血液凝固形成暗红色“红色血栓”，为延续性血栓的尾部。肉眼：呈暗红色，新鲜血栓湿润，弹性差，陈旧血栓干燥、易碎、失去弹性，易脱落光镜：主要为大量红细胞、可见少量纤维素及分散于其中的血小板。本文档共85页；当前第49页；编辑于星期三\10点3分白色血栓混合血栓红色血栓本文档共85页；当前第50页；编辑于星期三\10点3分（四）透明血栓是发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称为微血栓。主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。本文档共85页；当前第51页；编辑于星期三\10点3分1.软化、溶解、吸收

纤维蛋白溶解酶血栓形成后中性粒细胞释放蛋白水解酶小：溶解吸收、消失大：软化、整体或部分脱落→栓塞

三、血栓的结局本文档共85页；当前第52页；编辑于星期三\10点3分2.机化与再通机化：血栓形成后，(1-2天)从血栓附着处的内膜下有肉芽组织向血栓内生长，逐渐取代血栓成分。(3-4周)再通：血栓机化过程中，由于血栓逐渐干燥收缩、血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，新生的内皮细胞长入被覆盖其表面，形成新的管腔，并互相沟通，这种现象称为“再通”。本文档共85页；当前第53页；编辑于星期三\10点3分3.钙化

血栓长期末被溶解或未被充分机化时，可发生钙盐沉积而钙化。(如静脉石)本文档共85页；当前第54页；编辑于星期三\10点3分(一)血栓形成的防御作用

止血、防止出血、防止细菌及其毒素扩散(二)血栓形成的不利影响

1.阻塞血管2.导致心瓣膜病

3.继发性出血4.引起栓塞

四.血栓对机体的影响返回本文档共85页；当前第55页；编辑于星期三\10点3分第四节栓塞

概念：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象,称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。栓子的运行途径栓子的类型及对机体的影响本文档共85页；当前第56页；编辑于星期三\10点3分1.正向栓塞（1）体静脉和右心的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。（2）左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。（3）门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。一、栓子的运行途径本文档共85页；当前第57页；编辑于星期三\10点3分2.交叉性栓塞：在有房、室间隔缺损或动静脉瘘的患者，栓子可通过缺损处由压力高的一侧进入压力低的一侧。3.逆行性栓塞：在特定的条件下，栓子可逆血液运行引起逆行性栓塞。本文档共85页；当前第58页；编辑于星期三\10点3分二.栓塞的类型及对机体的影响血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其他类型栓塞本文档共85页；当前第59页；编辑于星期三\10点3分

（一）血栓栓塞

脱落的血栓引起的栓塞(最常见)

1.肺动脉栓塞

1）栓子的来源：

95%栓子来源于下肢深部静脉、特别是腘静脉、股静脉、髂静脉。

本文档共85页；当前第60页；编辑于星期三\10点3分肺动脉栓塞本文档共85页；当前第61页；编辑于星期三\10点3分小栓子→肺A小分支正常肺→侧支循环代偿→无显著影响淤血的肺→出血性梗死反复发生肺小动脉栓塞→损伤积累→特发性肺A高压症

大栓子→肺动脉主干或大分支广泛性小栓子→广泛肺动脉分支

肺动脉，冠状动脉，支气管痉挛→呼吸困难，紫绀，休克→猝死

2）肺动脉栓塞的后果：肺A栓塞症本文档共85页；当前第62页；编辑于星期三\10点3分2.动脉系统栓塞

左心或动脉系统的栓子来源：左心或动脉系统的附壁血栓(亚细，房颤，心梗),动脉粥样硬化，动脉瘤栓塞部位：脾、肾、脑、心、肢体。

后果：局部组织梗死（如下肢坏疽、肠坏疽）本文档共85页；当前第63页；编辑于星期三\10点3分（二）脂肪栓塞血中出现脂肪滴并阻塞血管1.外伤致储存脂肪进入血液：长骨粉碎性骨折，严重脂肪组织损伤（手术、烧伤、挤压）2.血脂乳化状态失去稳定性：血脂过高、酗酒、慢性胰腺炎，应激时脂肪动员3.含脂肪药物注射本文档共85页；当前第64页；编辑于星期三\10点3分长骨粉碎性骨折严重脂肪组织损伤含脂肪药物注射高血脂、酒、胰腺炎

小量：分解、吞噬。大量：肺(9-20g)：肺血管广泛受阻或痉挛，内皮受损，血管壁通透性↑→肺水肿、出血→死于窒息或急性右心衰。直径小者引起全身多器官栓塞，最常见为脑栓塞。

脂滴入血流本文档共85页；当前第65页；编辑于星期三\10点3分

概念：大量空气进入血液，或溶解于血液中的气体迅速游离出而阻塞血管或心腔。

1.空气栓塞病因：多由于近心静脉损伤、破裂，空气通过损伤的静脉入血所致(颈V、锁骨下V、子宫V)。后果：空气与血液搅拌成可压缩和膨胀的泡沫血，阻塞右心和肺动脉出口。

2.氮气栓塞：局部缺血和梗死（三）气体栓塞本文档共85页；当前第66页；编辑于星期三\10点3分（四）羊水栓塞：羊膜破裂→羊水进入破裂的子宫静脉窦→羊水中物质如胎毛、胎脂、胎粪栓塞肺小动脉、Cap→呼吸困难，紫绀、休克→死亡。（五）其他类型栓塞

恶性肿瘤：瘤细胞栓塞。细菌栓：感染播散寄生虫：虫卵、异物本文档共85页；当前第67页；编辑于星期三\10点3分复习参考题名词解释：血栓形成、栓塞、减压病简答题：简述血栓形成的条件简述血栓的结局简述栓子的运行途径返回本文档共85页；当前第68页；编辑于星期三\10点3分第五节梗死影响和结局概念：器官或组织因血液迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死，其形成过程称为梗死形成。原因和形成条件类型及病理变化本文档共85页；当前第69页；编辑于星期三\10点3分一.梗死的原因和条件

(一)原因1.血栓形成和栓塞2.血管受压闭塞3.动脉持续性痉挛

本文档共85页；当前第70页；编辑于星期三\10点3分(二)梗死形成的条件

1.供血血管的类型2.血流阻断发生的速度3.组织对缺氧的耐受性4.血液的含氧量本文档共85页；当前第71页；编辑于星期三\10点3分二.梗死的类型及病理变化

出血性梗死返回贫血性梗死产生条件病理变化产生条件病理变化本文档共85页；当前第72页；编辑于星期三\10点3分

(一)贫血性梗死

常见器官：心、脾、肾产生条件：侧支循环不甚丰富。组织结构比较致密。

本文档共85页；当前第73页；编辑于星期三\10点3分产生机理：动脉血流阻断→该处动脉分支反射性痉挛→将血液挤出病灶区→局部贫血，颜色苍白。

本文档共85页；当前第74页；编辑于星期三\10点3分病理变化：

肉眼：梗死灶形状，脾肾为锥形，切面为楔形，心脏呈不规则地图形，新鲜梗死灶稍肿胀，表面隆起，数日后干糙变硬，表面稍凹陷，交界处可见充血出血带。

镜