交感风暴的处理

关于交感风暴的处理第1页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三概念

交感风暴又称心室电风暴（VES）、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。第2页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三概念2004年VemalicaslanF等人提出这个概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。第3页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三概念病因发生机制临床表现治疗第4页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

病因器质性心脏病非心源性系统性疾病植入ICD后遗传性心律失常心室电风暴是一种恶性室性心律失常，多发生于器质性心脏病、植入型心律转复除颤器(ICD)后、非器质性心脏病及继发于各种急危重症。国内外心室电风暴的发生率报告高低不一，根据Israel等报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25％。国内报道心室电风暴中约有34％未发现器质性心脏病。国外对电风暴促发因素的研究发现，急性冠状动脉事件占14％，电解质紊乱占10％，心衰失代偿占19％，其他或无明确原因占57％m。病因第5页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

1、器质性心脏病是电风暴的最常见病因。

①急性冠状动脉综合征；②心肌病；③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全④瓣膜性心脏病；⑤急性心肌炎；⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次，20d内电复律700余次。第6页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三女性，62岁，急性前壁心肌梗死后24小时内记录到发生的心室电风暴第7页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2、非心源性系统性疾病

2.1.严重的非心源性系统性疾病包括：急性出血性脑血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症急性重症胰腺炎心脏型过敏性紫癜嗜铬细胞瘤危象急性肾功能衰竭等上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。第8页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2、非心源性系统性疾病2.2精神心理障碍性疾病

该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。第9页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2、非心源性系统性疾病

2.3电解质紊乱和酸碱平衡失调

严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调心肌细胞处于电病理状态自律性增高心室颤动阈降低加剧原有的心肌病变增加某些药物（如洋地黄、β受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用诱发心室扑动、心室颤动和电风暴第10页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三3、植入ICD后随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。不！不！太痛苦了！第11页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图第12页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三4、遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。第13页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三原发性长QT综合征患者的电风暴1例长QT综合征患者的心电图描记。B~F示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（C中箭头指示心房波）第14页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三Brugada综合征分型第15页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三Brugada综合征患者的电风暴Figure1.A,TypicalECGinBrugada

syndrome:atypicalrightbundle-branchblockandST-segmentelevationinrightprecordialleadsinpatientwhosurvivedepisodeofcardiacarrest.B,OnsetofpolymorphicventriculartachycardiawithrapiddegenerationtoventricularfibrillationinpatientwithBrugada

syndrome.第16页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三概念病因发生机制临床表现治疗第17页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三发生机制交感神经过度激活β2受体的反应性增高希浦系统传导异常肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发心室电风暴通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成。起源于希普系的异位激动不仅能触发和驱动VT／VF，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使VT／VF反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期≥70毫秒等均为发生心室电风暴的电生理基质第18页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三概念病因发生机制临床表现治疗第19页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三临床表现基础心内外疾病表现电风暴发作期表现

胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡第20页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三临床特点

患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）反复发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相关基础疾病相应的表现：①缺血性胸痛；②心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；④无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。第21页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三临床表现心电图特征（预兆表现）

1、窦性心动过速，VT、VF发生前常有窦率升高，提示交感激活

2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发

3、当偶联间期逐渐缩短时，可出现“RonT”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等第22页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三因室性早搏引发的心室电风暴第23页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三1例患者晕厥时动态心电图示室速/室颤电风暴（*、#指示两种形态的早搏）第25页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三临床表现心电图特征（预兆表现）原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著第26页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图形，每次室颤发作前RR间期均有短-长-短序列诱发

第27页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三临床表现心电图特征（预兆表现）获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等第28页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三Niagara样T波第29页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三临床表现心电图特征（发作时表现）主要表现为自发性VT或VF，其中以反复发生VT居多，部分为VF或混合形式。VT频率极快，一般在250-350次/分左右，心室节律不规则。VT或VF反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用β受体阻滞剂可有效终止VT或VF发生。第31页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

临床表现心电图特征（发作时表现）

室速、室颤的心电图特点：

①室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。②反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。③室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。④室速频率极快，一般在250~350次/分左右。心室节律不规则。⑤电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。⑥而静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。第32页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第33页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三概念病因发生机制临床表现治疗第34页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三治疗心室电风暴的治疗包括:发作时的治疗稳定期治疗非药物治疗第35页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三发作时的治疗1、尽快电除颤和电复律

在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于室颤、极速型多形性室速等患者更为重要。

过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的血供。第36页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三发作时的治疗2、药物治疗

抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。推荐应用药物为以下几种：第37页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三发作时的治疗（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选用美托洛尔）2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:①及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；②短时间内达到受体的完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。第38页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

β受体阻滞剂作用机制:①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加；②中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高60%~80%；③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。第39页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

具体用法用量：①美托洛尔药代动力学:起效时间2min，达峰时间10min，作用衰减时间1h，持续时间4~6h。给药方法:负荷量:首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔5~15min静推，可重复1～2次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。第40页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

②艾司洛尔药代动力学:起效时间<5min，达峰时间5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内>88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法:每支200mg/2ml，稀释500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。第41页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三（2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。第42页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

胺碘酮作用机制:①钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位3相复极电流由和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；第43页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

②钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；③弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制ICa-L电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；④阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。第44页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三发作时的治疗（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般5--10mg静脉推注。

第45页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三发作时的治疗（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。第46页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三

1、血运重建

2、改善心功能

3、纠正电解质紊乱

4、其他针对病因和诱因的治疗

稳定期的治疗第47页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三非药物治疗植入心脏复律除颤器（implantedheartdefibrillator,ICD）射频消融术第48页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三非药物治疗1、植入ICD和调整ICD参数植入ICD是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者