水电解质紊乱和酸碱平衡

主要内容:一、水、电解质平衡的基本概念二、水电解质平衡失常及其治疗1.正常的水电解质平衡

2.水平衡紊乱

3.电解质平衡紊乱

4.体液疗法三、酸碱平衡的基本概念1.酸碱平衡

2.酸碱平衡紊乱四、临床实用酸碱平衡失调的判断1.酸碱失衡的判断

2.酸碱失衡综合判断内容及步骤3.血气分析和酸碱失衡判断1本文档共152页；当前第1页；编辑于星期二\2点40分一、水、电解质平衡的基本概念

2本文档共152页；当前第2页；编辑于星期二\2点40分液体总量及其分布水分约占体重的60%，男性55%-60%

女性45%-55%

婴儿70%

细胞内液：40%

细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%；血浆

5%）体液溶质及其转运浓度单位：mmol/L;mg/dlmmol/L=mg/dl*10/分子量溶质的转运：被动转运易化扩散主动转运

3本文档共152页；当前第3页；编辑于星期二\2点40分水在不同体液腔隙间转移：净水压渗透压等张溶液和等渗溶液水平衡摄入量（ml/d）排出量（ml/d）来源途径饮水1400尿1500食物中水850粪便200氧化代谢产水350不感蒸发900总计2600总计26004本文档共152页；当前第4页；编辑于星期二\2点40分二、水电解质平衡失常及其治疗

5本文档共152页；当前第5页；编辑于星期二\2点40分体液平衡：

1、水、电解质出入量及分布的平衡

2、体液阳离子和阴离子的平衡

3、细胞外液与细胞内液的渗透平衡

4、体液的酸碱平衡6本文档共152页；当前第6页；编辑于星期二\2点40分1、正常的水电平衡

(一)、水的平衡

1、水的含量

细胞内液40%

细胞外液20%

占体重60%血浆5%组织间隙15%7本文档共152页；当前第7页；编辑于星期二\2点40分2、每日正常人水的出入量

水的入量(ml/24h)

水的出量(ml/24h)

食物1000

呼吸蒸发350

饮料 1200

皮肤蒸发500

代谢水 300

粪便排水150

尿排水 1500

2500

25008本文档共152页；当前第8页；编辑于星期二\2点40分(二)、电解质的平衡

1、钠平衡体内钠总量40~44mmol

（1g左右）/kg体重

NaCl需要量4.5~9.0g

多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿粪汗排出）

2、钾平衡体内钾总量49~54mmol（2g左右）/kg体重

K＋需要量2.5g

多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿粪汗排出）9本文档共152页；当前第9页；编辑于星期二\2点40分(三)、水电平衡的调节

1、抗利尿激素（ADH）cAMP

远曲小管对钠重吸收（1）丘脑下部视前区渗透压感受器（渗透压高）（2）左心房处容量感受器（容量低）（3）颈动脉窦主动脉弓压力感受器（压力低）

丘脑下部视上核ADH垂体束垂体10本文档共152页；当前第10页；编辑于星期二\2点40分2、醛固酮血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II

3、神经系统及肾脏的调节转变酶肾上腺皮质球状带醛固酮保钠排钾Na+/K+肾素球旁体细胞入球容量低11本文档共152页；当前第11页；编辑于星期二\2点40分2、水平衡紊乱（一）、总体水过多

A水肿－－体液在组织间隙积聚过多

B积水－－体液在浆膜腔积聚过多（胸、腹、心包积液）

C细胞水肿（水中毒）－－细胞内液增多，使细胞肿胀同时细胞外液亦增多总体水过多的可靠标志－－血浆钠低12本文档共152页；当前第12页；编辑于星期二\2点40分1、症状与体征－－血浆钠浓度及其降低的速率而异

水潴留使血浆Na+<120mmol/L中枢神经症状水潴留使血浆Na+<110mmol/L抽搐和昏迷水潴留使血浆Na+<100mmol/L严重心律失常脑水肿、高颅压反应2、治疗：①高渗盐水或甘露醇

1ml3%NaCl可增加钠浓度1mmol/L

如70kg病人使血浆钠浓度从130上升至140mmol/L，大约需3%盐水1×（140-130）×70×0.6＝420ml②严重时可用血液透析13本文档共152页；当前第13页；编辑于星期二\2点40分3、麻醉管理

①查找体水过多的原因（肾、心、肝疾患）

②低钠所致心脏兴奋性及收缩不良－－负性心力药物应小心

③增加对非去极化肌松药的敏感性－－监测肌松情况14本文档共152页；当前第14页；编辑于星期二\2点40分（二）总体水缺乏

脱水类型水盐丢失比例血浆毫渗量/升血浆钠mmol/L

正常280-310

142（130-150）等渗性脱水水和盐等比例丢失280-310

142（130-150）高渗性脱水失水＞失盐＞310＞150低渗性脱水失盐＞失水＜280＜130脱水类型15本文档共152页；当前第15页；编辑于星期二\2点40分1、高渗性脱水（1）机理

血压不低尿钠不低醛固酮不高（2）表现与分度轻度：缺水量为体重的2%，口渴中度：缺水量为体重的6%，口渴＋三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)

重度：缺水量为体重的10%，上述症状＋脱水热＋脑细胞脱水＋代酸＋氮质血症细胞外液减少不显外内ADH

细胞内液减少明显口渴脱水热

神经细胞脱水

少尿16本文档共152页；当前第16页；编辑于星期二\2点40分（3）处理：以补5%葡萄糖液为主补液：①轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充②按体重减少量算③按血清钠算：尿钠正常，血中钠总量不变正常体液量×正常血液钠现在血钠补液量=正常体液量－现在体液量现在体液量＝17本文档共152页；当前第17页；编辑于星期二\2点40分2、低渗性脱水（1）机理

（2）表现与分度

轻度：失钠0.5g/kg体重；头晕、软弱无力、直立性晕倒、恶心、呕吐----------------------一般症状g/kg体重；除上述症状外，有静脉萎陷、皮肤弹性差、脉压低------细胞间液减少重度：失钠0.75g/kg体重，除上述症状外，有血压明显下降、脉细弱等休克症状---------血容量减少细胞内液减少不显内外

ADH

细胞外液减少明显组织间液血容量血压低、静脉萎陷少尿不显眼窝凹陷、皮肤弹性差醛固酮尿钠18本文档共152页；当前第18页；编辑于星期二\2点40分（3）处理:轻中度补等渗盐水，重度补一定的高渗盐水①轻中重按失钠0.5、0.6、0.7g/kg（缺1g钠补110ml生理盐水）

②按丢失体重的公斤数（1kg补1000ml）③按血清钠算补钠量（毫摩尔）＝（142－测定血钠值）×公斤体重×60%1gNaCl＝17mmolNa+19本文档共152页；当前第19页；编辑于星期二\2点40分3、等渗性脱水细胞内外液均减少，兼有上述两者症状与体征补液法－－等渗盐水或平衡液无休克按体重5%计算有休克按体重10%计算20本文档共152页；当前第20页；编辑于星期二\2点40分3、电解质平衡的紊乱（一）、钾紊乱

1、低钾血症

[K＋]

<3.5mmol/L

（1）低钾对机体的影响

a.神经肌肉－－抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃肠道）

[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

b.心肌－－兴奋(心率加快、心律失常)[Na+]+[Ca2+][K+]+[Mg2+]+[H+]

ECG：ST－T波低平倒置，U波出现，Q－T间期延长神经肌肉的应激性∝心肌应激性∝21本文档共152页；当前第21页；编辑于星期二\2点40分（2）低血钾在临床麻醉中的意义①使非去极化肌松药作用明显延长②硬膜外麻醉运动神经阻滞增强，易导致呼吸抑制③胃肠道麻痹，易引起返流误吸④最大的危险易引起室性心律失常⑤低钾碱中毒使氧离曲线左移，易造成组织缺氧⑥低钾中枢抑制，易造成苏醒延迟c.中枢抑制d.肾脏－－低浓度尿，肾性尿崩症e.代碱22本文档共152页；当前第22页；编辑于星期二\2点40分（3）手术中促进低钾的因素①稀释：输液过多②过度通气导致呼碱③麻醉药物：γ－OH、冬眠灵、硫妥、氯胺酮、安定均可降低血钾④肾上腺素：应激时肾上腺素分泌增多，通过β2受体，促进K+转移至细胞内23本文档共152页；当前第23页；编辑于星期二\2点40分（4）治疗口服钾1~2g

3/日

KCl（1g=13.4mmol）胃肠道刺激大枸橼酸钾（1g=9mmol）常用静滴KCl：量：预防3-4g/日，治疗性4-6g/日法：5%GS500ml+10%KCl10-20ml

速：<20mmol/hr（1g滴30-40分钟）24本文档共152页；当前第24页；编辑于星期二\2点40分★补钾的注意事项：①尿量>30ml/hr②浓度<80mmol/L③速度<20mmol/hr④低钙则应补钙⑤酸中毒血Cl－高，肝功差时常用谷氨酸钾（500mlGS＋6.3g/支＝34mmol⑥历时数日，勿操之过急⑦大量补钾要注意勤查ECG25本文档共152页；当前第25页；编辑于星期二\2点40分2、高钾血症[K＋]＞5.5mmol/L（1）对机体影响①神经肌肉兴奋②心肌抑制③代酸（2）高血钾在临床麻醉中的意义①对抗非去极化肌松药，肌松药量加大②最大危险使心脏阻滞、心缩无力甚至停搏③增强布比卡因及利多卡因对心脏的毒性作用④易导致呼吸肌麻痹，呼吸困难26本文档共152页；当前第26页；编辑于星期二\2点40分（3）术中促发高血钾的因素术中促发高血钾的最危险的因素是用琥珀胆碱。尤其在烧伤、创伤、破伤风、截瘫、偏瘫、多发性硬化症、肌营养不良、脑病、闭合性脑外伤、帕金森病、外周神经损伤后机体麻痹、肾衰时使用琥珀胆硷尤为危险。27本文档共152页；当前第27页；编辑于星期二\2点40分（4）治疗①钙剂：10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙10~20ml②高渗碱性钠盐1M乳酸钠、5%NaHCO3分别60ml和100mla.补充血容量－－稀释K＋

b.纠正酸中毒

c.K＋转移至细胞内

d.Na＋对抗K＋对心肌作用③25%-50%GS100-200ml+胰岛素(4g糖+1uRI）④阿托品⑤排钾:1.若无肾功能衰竭－－盐皮质激素+利尿剂

2.有肾功能衰竭－－透析28本文档共152页；当前第28页；编辑于星期二\2点40分（二）镁紊乱

1、低镁血症：[Mg2+]

＜0.8mmol/L⑴低镁在临床麻醉中的意义①低镁使神经肌肉和中枢神经系统应激性增高，局部麻醉药易中毒、惊厥②易引起心动过速、室性早搏、室速（低镁常伴低钾）低镁－－心肌梗塞相似的ECG

低钾－－ST下移，P波低平，U波

③促发肾上腺素类药物引起的心律失常

⑵处理①MgSO41.0~2.5g+GS20~40mliv②MgSO42.5g+GS500mlivgt29本文档共152页；当前第29页；编辑于星期二\2点40分2、高镁血症高镁血症在临床麻醉中的意义①神经肌肉应激性降低②中枢抑制③心血管功能低下④与麻醉药及肌松药有协同，应减少麻醉药及肌松药的用量30本文档共152页；当前第30页；编辑于星期二\2点40分3、镁剂在临床麻醉中的应用①产科作用：控制妊高症②嗜铬细胞瘤：对抗儿茶酚胺引起的心律失常③心血管手术麻醉：心肌缺血再灌注损害有保护作用顽固性室速和房速有效④心肌梗塞、破伤风患者用MgSO4防止心律失常⑤休克病人应用MgSO4、ATP31本文档共152页；当前第31页；编辑于星期二\2点40分（三）钙平衡紊乱正常2.1~2.5mmol/L

1、低钙一般发生在大量快速输液过程中，主要危害减弱心肌传导及收缩性，可缓慢静注葡萄糖酸钙纠正。

2、高血钙

＞4.2mmol/L危险致命高血钙常见于甲旁亢、骨软化症、代谢性骨瘤、肾疾患、妊娠哺乳妇女，主要危害肌肉应激性减低、心动过缓与不齐，用扩容利尿及肾上腺皮质激素对抗。32本文档共152页；当前第32页；编辑于星期二\2点40分（四）钠平衡紊乱

1、低血钠①低血钠主要危害为中枢神经系统抑制甚至发生脑水肿②低钠必然会引起水排出过多及进入细胞水引起低血容量性休克③低钠引起心脏抑制，处理中应用平衡液或高渗盐水

2、高血钠①高血钠常见于肾病综合症、肾上腺皮质功能亢进、蛛网膜下腔出血、脑瘤、继发性醛固酮增多症等情况②血钠增高引起细胞外液增加，导致高血压、浮肿、肺水肿、麻醉中应特别注意插管应激③血管扩张药、禁盐、利尿33本文档共152页；当前第33页；编辑于星期二\2点40分低钠血症概述:血钠正常值为142mmol／L（135－145mmol／L）血钠低于135mmol/L,即为低钠血症.尿钠(指测定24h尿液中的钠离子浓度)量：正常成人70～90mmol/24h,约合氯化钠4.1～5.3g.如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺失,示体内缺Na+.低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的,血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征.应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠.如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低.34本文档共152页；当前第34页；编辑于星期二\2点40分低钠血症病因1.病因分类分类的方法很多,不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发,较完整的病因分类为：（一）失钠性低钠血症失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少.常见于呕吐,腹泻胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水,腹水肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等.35本文档共152页；当前第35页；编辑于星期二\2点40分

（二）稀释性低钠血症指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症

此亦属低渗性.常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出；部的疾病﹑恶性肿瘤﹑肺部的病变以及手术﹑创伤等应激刺激使ADH分泌异常增多；以及甲状腺功能减退等.稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常＞20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmol／L左右,血清钠常在130~140mmol/L或更低.36本文档共152页；当前第36页；编辑于星期二\2点40分（三）低血钠性钠总量增高此原发因素是钠潴留,而水潴留＞钠潴留,并导致血钠降低,又称膨胀性低钠血症.常见于充血性心力衰竭肝硬化失偿期,肾病综合征和急性﹑慢性肾衰竭.此种低钠血症多为渐进性,常可在一定的低渗状态下维持新的平衡.患者常合并低血钾,低蛋白血症,尿量不多,尿钠常＜20mmol/L,尿钾高,尿相对密度高.37本文档共152页；当前第37页；编辑于星期二\2点40分（四）无症状性低钠血症主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核.晚期肿瘤﹑恶病质﹑营养不良等,此机理不太清楚,故有入称其为特发性低钠血症.无症状性低钠血症的命名欠妥,因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例,亦无症状表现.38本文档共152页；当前第38页；编辑于星期二\2点40分（五）假性低钠血症高脂血症﹑高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖﹑甘露醇存在时.使血钠浓度降低,此称假性低钠血症.一般情况下血清总脂达60g／L或血清总蛋白达140g／L时,血钠浓度下降约5％.（六）脑性盐耗损综合征由下视丘或脑干损伤引起,导致肾脏的神经调节发生障碍,远端肾小管出现渗透性利尿,排出的尿中钠﹑氯﹑钾含量增高,而血液中降低.

39本文档共152页；当前第39页；编辑于星期二\2点40分临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑.

缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”﹑“水过多和水中毒”.消耗性低钠血症主要是治疗原发病.40本文档共152页；当前第40页；编辑于星期二\2点40分2.机理

体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质（电解质）一起丢失,如腹泻可致大量消化液丢失,消化液基本上是等渗的,等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症,但血容量降低后可引起口渴,饮入或输注低渗液体后,就会产生低渗或低钠血症.首先引起的是细胞外液低渗,低渗时机体的主要反应是水利尿,以排出过多的水分,水的排出主要是通过肾脏来完成,其机制为：①视上核渗透压感受器接受刺激,使垂体后叶的ADH释放减少.②有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段,即髓拌的升支和远曲小管.③肾小管稀释段的功能正常通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收,由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低,使水分的回吸收减少.结果保证了大量水分的排出.肾脏的排水能力每天可达15－20L.肾脏对水﹑钠的调节至关重,如果任何原因造成尿稀释障碍,如ADH释放异常增多,肾小球滤过减少,肾稀释功能发生障碍,将造成水在体内储留.另一方面,低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换,并维持新的平衡.由于肾脏对水﹑盐代谢的调节和动员需要一定的时间,因此,细胞外液严重低渗或水储留的速度过快,将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内,发生细胞内水肿（水中毒）.41本文档共152页；当前第41页；编辑于星期二\2点40分3.临床表现1、细胞内水肿：是各种病因的低钠血症的共同特征。以脑细胞水肿症状最突出，表现如精神萎靡、嗜睡、面色苍白、体温低下，重者昏迷，惊厥。引起脑疝时可致瞳孔大小不等、呼吸节律不整等。胃肠症状有厌食、恶心及呕吐，口粘膜常湿润。病情严重时尚可引起无尿，这与肾细胞水肿及肾循环不良有关，此时机体更不能自行纠正低钠。2、细胞外液容量改变：低渗性脱水时，细胞外液水进入细胞内，使细胞外液脱水程度更加重，故病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及细胞间液脱水表现（皮肤弹性，眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液容量过多时，可表现水肿。水中毒严重者可引起肺水肿。3、神经肌肉应激性低下，Na有保持神经、肌肉应激性的生理功能，故低钠血症可致肌张力低下，腱反射消失，心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。42本文档共152页；当前第42页；编辑于星期二\2点40分4.治疗方案

轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可;

出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L),限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效.

43本文档共152页；当前第43页；编辑于星期二\2点40分由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗.

44本文档共152页；当前第44页；编辑于星期二\2点40分

当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L),有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免.

45本文档共152页；当前第45页；编辑于星期二\2点40分

许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

同时有ECF容量扩张病人(包括SIADH),给予袢利尿剂如速尿,结合应用等渗盐水加氯化钾补充利尿剂诱导的钾丢失.在高血容量低钠血症对利尿剂无反应,为了控制ECF容量,间歇性或连续血透可能是必要的,而低钠血症用静脉高渗盐水矫正.

继过快矫正低钠血症后最重要的神经后遗症是中心性桥脑髓鞘破坏(中心基底桥脑脱髓鞘病变).脱髓鞘同样可影响中枢其他部分.四肢麻痹和下面部和舌无力可在数天至数周内出现.病损可向背累及感觉通道,使病人有紧闭综合(alocked-insyndrome)(醒和感知状态,因为病人全身运动麻痹,不能进行交流,除非暗示性眼球运动).损伤常常是永久性,全身并发症可以出现.假如钠替代太快(如大容量正常盐水给灼伤病人),用低张液诱导低钠血症有时可缓解中心性桥脑髓鞘破坏的发展46本文档共152页；当前第46页；编辑于星期二\2点40分4、体液疗法重点：1.缺水量的判断

2.补液的原则（一）体液疗法的总原则

1.从三个方面估计体液的损失量（1）病人入院前的累积损失量（2）每日继续损失量（3）每日生理需要量47本文档共152页；当前第47页；编辑于星期二\2点40分2.分二个阶段执行输液计划抢救阶段（8~12小时):

补累积损失量为主维持阶段（后12~16小时):

补继续损失量及生理需要量为主3.首先满足有效循环容量，其次纠正并维持功能性细胞外液4.要建立体液疗法的监测48本文档共152页；当前第48页；编辑于星期二\2点40分（二）体液疗法的实施

1.累积损失量的补充（1）定脱水的性质（2）定脱水的程度（3）定补液种类与速度

2.继续损失量与生理需要量的补充（1）补充继续损失量①原有病理性损失未能立刻停止，如呕吐、腹泻、渗出等②新的病理性丢失，如胃肠道、腹腔或胸腔引流等一般入院后即应记出入量常在补给累积损失量后6小时开始补给根据丢失液体的成分选择不同的液体补给49本文档共152页；当前第49页；编辑于星期二\2点40分（2）正常需要量的补充

不显性失水800ml

尿量1500ml

去除内生水300mlNaCl75mmolKCl40mmol

葡萄糖150g

10%GS1500ml生理盐水(0.9%NaCl)500ml10%KCl30ml2030ml300Cal/L，Na+38，K+20，Cl－58mmol/L50本文档共152页；当前第50页；编辑于星期二\2点40分小结：1.病人入院24小时的补液计划①累积损失量的1/2~2/3（8~12h内输入）②继续损失量（6h开始补给）③正常需要量（6~8h后开始补给）

10%GS1500ml

生理盐水

500ml

10%KCl30ml

2.入院后第2个24h补液计划①累积损失量的1/3-1/4（液体种类同第一日）②继续损失量（按第一日出量记录调整）③正常需要量（按尿量记录调整）根据丢失液体的性质而异2030ml24h内均匀输入51本文档共152页；当前第51页；编辑于星期二\2点40分（三）体液疗法的临床监测

根据监测的结果不断调整输液方案

a.判断累积损失量难免不够准确

b.病情是不断变化的

c.液体疗法与心、肾、肺、的功能密切相关

1.体重：短期内体重的增减反映液体量的增减

2.出入量记录

①尿量、各种引流量（胃肠减压，胆道引流）②呕吐与腹泻③创口渗出或引流量（敷料称量）④呼吸与出汗-----干燥10ml/kg微汗11-17ml/kg

深快适当增加中汗17~35ml/kg大汗＞35ml/kg

52本文档共152页；当前第52页；编辑于星期二\2点40分3.尿检验：尿量、尿比重、尿pH、尿Cl－4.血液检验①电解质Na+、K+、Cl－、

Ca2+

、Mg2+

、AG－②酸碱度HCO3－、BE、SB、

AB、PaCO2及pH等③血球比积Hct53本文档共152页；当前第53页；编辑于星期二\2点40分5.血流动力学监测中心静脉压（CVP）、动脉压改变与输液的关系CVP动脉压临床判断可采取的措施

低低血容量不足快速补液低正常血容量轻度不足适当补液高低心功能不全限制入量及速度、强心药或扩血管药高正常外周血管阻力增加限制入量与速度、用扩血管药正常低心功能不全限制入量与速度、强心药、考虑应用缩血管药物肺循环阻力增加外周循环阻力下降54本文档共152页；当前第54页；编辑于星期二\2点40分6.血管外肺水测定（EVLW）

EVLW输液量减慢方法欠准确55本文档共152页；当前第55页；编辑于星期二\2点40分三.酸碱平衡的基本概念56本文档共152页；当前第56页；编辑于星期二\2点40分1、酸碱平衡基本概念酸：能够提供H+的物质碱：能够接受H+的物质正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/LHenderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质

（酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平改变尿液中H+排泄量→血中碳酸氢盐57本文档共152页；当前第57页；编辑于星期二\2点40分酸碱平衡的调节：有三种形式1．缓冲：将强酸变弱酸。强碱变弱减

2．代偿：当HCO3-/H2CO3一个值发生变化，另个继发性改变，保持其比值=20/1（pH=7.4）

3．纠正：指一个分量发生变化，由相应器官来调节。肺调节PCO2，肾调节HCO3-58本文档共152页；当前第58页；编辑于星期二\2点40分酸碱平衡调节机制

体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。1、缓冲系统缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。59本文档共152页；当前第59页；编辑于星期二\2点40分2、肺代偿

CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836×VCO2/VA来表示。此作用机制也有限。3、肾代偿体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：60本文档共152页；当前第60页；编辑于星期二\2点40分

（1）NaHCO3的再吸收（见下图）

肾小管近曲小管细胞细胞外液

（肾小球滤过液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O61本文档共152页；当前第61页；编辑于星期二\2点40分（2）肾小管内缓冲盐的酸化：原尿远曲小管细胞细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO262本文档共152页；当前第62页；编辑于星期二\2点40分（3）氨的分泌与铵盐的生成（Na+NH4+交换）：原尿远曲小管细胞细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH363本文档共152页；当前第63页；编辑于星期二\2点40分（4）钾的排泄与K+--Na+交换：当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（3~5）天才能达到最大代偿能力。64本文档共152页；当前第64页；编辑于星期二\2点40分4、离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高时血液中[H+]降低时65本文档共152页；当前第65页；编辑于星期二\2点40分Henderson-Hasselbalch公式PH=pk+log[HCO3-]/α

PCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。

αPaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4066本文档共152页；当前第66页；编辑于星期二\2点40分Henderson-Hasselbalch公式1.只要维持[HCO3-]/αPaCO2为20/1,PH可维持正常。2.HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调节。PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。3.现代血气分析可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为PH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。67本文档共152页；当前第67页；编辑于星期二\2点40分2.酸碱平衡的紊乱酸碱平衡紊乱分类：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒代谢性酸中毒、代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱诊断指标：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）

HCO3-（10-40，SB，AB）

缓冲碱BB和碱剩余BE

二氧化碳结合力CO2CP、电解质

阴离子间隙（AG）68本文档共152页；当前第68页；编辑于星期二\2点40分各类酸碱失衡的代偿调节.代谢性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO21αPCO2↓1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均低。.代谢性碱中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO21αPCO2↑1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均高。

<=>=69本文档共152页；当前第69页；编辑于星期二\2点40分各类酸碱失衡的代偿调节.呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2

1αPCO2↓1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均高。.呼吸性碱中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2

1αPCO2↑1

代偿的结果HCO3-、αPCO2均低。<=>=70本文档共152页；当前第70页；编辑于星期二\2点40分酸碱失常的命名.酸血症（Acidemia）和碱血症（Alkalmia）pH.酸中毒（Acidosis）和碱中毒（Alkalosis）.高碱血症（Hyperbasemia）和低碱血症(Hypobasemia）

HCO3-.高CO2血症（Hypercapnia）和低CO2血症（Hypocapnia）

CO271本文档共152页；当前第71页；编辑于星期二\2点40分四.临床实用酸碱平衡失调的判断72本文档共152页；当前第72页；编辑于星期二\2点40分1.酸碱失衡的判断73本文档共152页；当前第73页；编辑于星期二\2点40分酸碱指标的测定值.酸碱度(PH):

血液中［H+］浓度的负对数,正常值。＞7.45为碱血症;＜7.35为酸血症。.PH非呼(PHNR):

血标本用40mmHg的CO2平衡后的PH。正常

无呼吸影响，只代表代谢性酸碱失衡。74本文档共152页；当前第74页；编辑于星期二\2点40分酸碱指标的测定值3.标准碳酸氢盐(SB)：

指血浆在标准条件下(38℃，PaCO240mmHg，血红蛋白完全氧合)所测得的碳酸氢根HCO3-值，正常22-27(24)mmol/L。反映体内HCO3-储量多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标。4.实际碳酸氢盐(AB)：血浆中实测HCO3-含量，即血气报告中HCO3-。正常22-27(24)mmol/L，受代谢与呼吸双重影响。AB＝SB正常；AB＝SB两者均高，失代偿代硷；AB＞SB呼酸；AB＝SB两者均低，失代偿代酸；AB＜SB呼硷。75本文档共152页；当前第75页；编辑于星期二\2点40分酸碱指标的测定值5.缓冲硷(BB)：

指体内缓冲的总硷量，包括开放性缓冲阴离子(HCO3-)及非开放性缓冲阴离子(血浆蛋白，血红蛋白、磷酸盐等)。正常45-54mmol/L，平均50mol/L

呼吸性酸碱失衡时，开放性阴离子增减与非开放性缓冲阴离子增减方向相反，量相等，故BB不变，即呼吸对之无影响。76本文档共152页；当前第76页；编辑于星期二\2点40分酸碱指标的测定值6.剩余碱(BE)：

温度37-38℃，CO2分压为40mmHg的标准条件下，滴定血标本，使PH恢复正常(7.40)所需碱或酸的量，需酸为正值，需碱为负值。正常值为±3(0)mmol/L。全血BE(BEb)受Hb影响，需用实测Hb校正。细胞外液BE(BEecf,SBE)相对比较稳定，SBE为Hb5-6%时BE的校正值。77本文档共152页；当前第77页；编辑于星期二\2点40分酸碱指标的测定值7.二氧化碳结合力(CO2CP):

静脉血，于室温分离出血浆，用正常人肺泡气(CO2分压40mmHg)平衡后测得血浆CO2含量。正常为50-70Vol%5(58%)，23-31mmol/L(27mmol/L)表示来自碳酸氢盐及碳酸的CO2量。

总之，上述指标中，SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响，PaCO2，AB-SB仅受呼吸因素的影响，而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重因素的影响。78本文档共152页；当前第78页；编辑于星期二\2点40分2.酸碱失衡综合判断内容及步骤79本文档共152页；当前第79页；编辑于星期二\2点40分酸碱失衡综合判断内容及步骤酸碱失衡是一个较为复杂的问题，血气分析对酸碱失衡的判断无疑是重要的，然而单靠一张血气报告单上的酸碱指标测定值，是难免发生判断错误的，为了提高可靠性，结合有关资料综合判断是必要的。Ⅰ根据病史推断酸碱失衡Ⅱ根据体征推断酸碱失衡Ⅲ根据化验检查推断酸碱失衡80本文档共152页；当前第80页；编辑于星期二\2点40分根据化验检查推断酸碱失衡A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等)B.分析血电解质检查的资料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考虑代碱或代偿性呼酸如↓，考虑代酸或代偿性呼硷（2）K+

如↑，考虑酸血症如↓，考虑硷血症（3）Cl-

如↑，考虑高血氯性代酸或代偿性呼硷

如↓，考虑代硷或代偿性呼酸81本文档共152页；当前第81页；编辑于星期二\2点40分根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。

PH与［H+］对照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

82本文档共152页；当前第82页；编辑于星期二\2点40分Siggaard-Andersen直线图83本文档共152页；当前第83页；编辑于星期二\2点40分判断酸碱失衡的原发因素

因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。

PaCO2×0.6=HCO3-(PH=7.4时成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述较大的一侧为原发指标b.PaCO2↓、HCO3-↓上述较小的一侧为原发指标c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸

PaCO2↓HCO3-↑呼碱+代碱84本文档共152页；当前第84页；编辑于星期二\2点40分判断是代偿还是合并(一)应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型代偿预计值公式代偿时间代偿限值代酸

PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代硷

PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25几分钟30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5几分钟18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼碱85本文档共152页；当前第85页；编辑于星期二\2点40分判断是代偿还是合并(二)

a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。

b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。

c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。

d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。86本文档共152页；当前第86页；编辑于星期二\2点40分呼吸性酸碱失衡急慢性的判断急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼酸b.代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为急性向慢性转变。87本文档共152页；当前第87页；编辑于星期二\2点40分代偿带图判断法肾代偿肺图：横坐标为PaCO2，纵座标为HCO3-、BE肺代偿肾图：横坐标为HCO3-、BE，纵坐标为PaCO2混合代偿图：肾代肺，肺代肾画于一图。所谓代偿带的95%可信限，就是说某一种单纯失衡的正常代偿值范图，其95%都已包括在相应的代偿带的宽度内了。88本文档共152页；当前第88页；编辑于星期二\2点40分肺代偿肾图89本文档共152页；当前第89页；编辑于星期二\2点40分肺代偿肾图90本文档共152页；当前第90页；编辑于星期二\2点40分肾代偿肺图91本文档共152页；当前第91页；编辑于星期二\2点40分肾代偿肺图92本文档共152页；当前第92页；编辑于星期二\2点40分综合酸碱图93本文档共152页；当前第93页；编辑于星期二\2点40分例一:

pH=7.23;PaCO2=16.1;[HCO3-]=7.2(1)[H+]=24×PaCO2=24×16.1=53.67[HCO3-]7.2pH=7.2时[H+]=50;pH=7.3时[H+]=63;故[H+]=53.67，pH在之间。(2)PaCO2×0.6=16.1×0.6=9.66[HCO3-]=7.2

故PaCO2×0.6＞[HCO3-]↓PaCO2↓

[HCO3-]↓[HCO3-]更低，代酸为原发。94本文档共152页；当前第94页；编辑于星期二\2点40分(3)

PaCO2=40-(24-[HCO3-])×1.2±2=40-(24-7.2)×1.2±2=17.84～21.84

实际测定PaCO2为16.1低于代偿预计值低值,

故诊断为代酸合并呼碱。95本文档共152页；当前第95页；编辑于星期二\2点40分例二：pH=7.41;PaCO2=49;[HCO3-]=30(1)[H+]=24×PaCO2=24×49=39.2[HCO3-]30pH=7.4时[H+]=40;pH=7.5时[H+]=32;故[H+]=39.2时，pH在之间。(2)PaCO2×0.6=49×0.6=29.4[HCO3-]=30

故PaCO2↑

×0.6＜[HCO3-]

代碱为原发。96本文档共152页；当前第96页；编辑于星期二\2点40分(3)

PaCO2=40-([HCO3-]-24)×0.9±5=40-(30-24)×0.9±5=40.4～50.4

实际测定PaCO2为49mmHg正好在此预计值范围之内,故诊断为代碱代偿性高CO2血症。97本文档共152页；当前第97页；编辑于星期二\2点40分3.血气分析

和酸碱失衡判断98本文档共152页；当前第98页；编辑于星期二\2点40分co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸内呼吸气道肺泡血管细胞呼吸过程示意图99本文档共152页；当前第99页；编辑于星期二\2点40分CO2运输

组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被还原成Hb(在红细胞内以HCO3-运输CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲100本文档共152页；当前第100页；编辑于星期二\2点40分动脉血气分析的参数1、PH：是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.35~7.45。2、PCO2：指血浆中物理溶解的CO2所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。101本文档共152页；当前第101页；编辑于星期二\2点40分3、碱剩余（BE）: 表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3~-3)mmol/L,平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）： PaCO2为40mmHg,HbO2为100%，温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。

正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L102本文档共152页；当前第102页；编辑于星期二\2点40分6、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、总二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。103本文档共152页；当前第103页；编辑于星期二\2点40分9、血氧分压（PO2）: 血浆中物理溶解的O2产生的分压。 正常值：80~100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）： 为HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值为92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的总量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003104本文档共152页；当前第104页；编辑于星期二\2点40分246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度（PCO2）[H+]血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线105本文档共152页；当前第105页；编辑于星期二\2点40分酸碱失衡的判断方法一、酸碱失衡的代偿规律：

由H—H公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。106本文档共152页；当前第106页；编辑于星期二\2点40分二、酸碱失衡的判断方法

1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。107本文档共152页；当前第107页；编辑于星期二\2点40分

②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。108本文档共152页；当前第108页；编辑于星期二\2点40分

表2-1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代碱[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代偿性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼碱PCO2↓[HCO3-]↓急性：几分钟18mmol/L

△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L

△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72109本文档共152页；当前第109页；编辑于星期二\2点40分