低血容量性休克与复苏

低血容量(róngliàng)性休克与复苏

----病例讨论暨指南学习翁智远第一页，共五十六页。精选ppt病例(bìnglì)一患者刘某某，男，30岁主诉：车祸致上腹痛12小时12小时前因车祸致上腹痛，伴面色苍白、四肢冰冷，急送至连江县医院，经输血、补液扩容后行急诊手术(shǒushù)“脾切除+肠系膜上动脉裂伤修补术+十二指肠破裂修补术”术后患者神志未清醒，遂紧急转入我院急诊科第二页，共五十六页。精选ppt急诊(jízhěn)情况生命征：神志昏迷，BP60/40mmHg，HR112次/分血常规：WBC6.45*109/L，N%89.9%,Hb79g/L,Hct0.21,Plt79*109/L急诊生化(shēnɡhuà)：K4.48mmol/L,Na142mmol/L,Cl115mmol/L,Ca1.46mmol/L,Bun6.49mmol//L,Scr104umol/L,Glu6.6mmol/L凝血全套：PT27.9s,APTT62.5s,TT21.7s,Fib0.81g/L第三页，共五十六页。精选ppt我院急诊予输血、补液，并予多巴胺升压等治疗后血压升至110/60mmHg，但心率仍达130次/分以上，神志未恢复经多科会诊后以“全身(quánshēn)多发伤、失血性休克”收住ICU既往5年前外院行“右腹股沟斜疝修补术”，平素体健，个人史、家族史无特殊第四页，共五十六页。精选ppt入住ICU时情况(qíngkuàng)生命征：神志浅昏迷，T36.5C，HR135次/分，R20次/分，BP76/45mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢有自主活动留置胃管持续胃肠减压，引流出黄褐色液体(yètǐ)腹部膨隆，腹带包扎，中上腹见长约18cm手术切口，敷料覆盖，左肋下见长约20cm手术切口，切口敷料渗血明显第五页，共五十六页。精选ppt治疗(zhìliáo)一重症监护、呼吸机辅助呼吸输注悬浮(xuánfú)红细胞、血浆、冷沉淀，晶体及胶体溶液补液扩容、血管活性药物升压、制酸、抑酶等因患者躁动予哌替啶镇痛，力月西镇静处理第六页，共五十六页。精选ppt治疗(zhìliáo)二入院后第2天出现腹部切口全层裂开(lièkāi)，肠管膨出，遂急诊全麻下行“剖腹探查+空肠造瘘+胆囊造瘘+横结肠造瘘+胰周引流+腹腔冲洗术”术后加用稳可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及肠外营养支持等术后一周停用镇静药及呼吸机支持，神志转清，予拔除左脾窝及右肝下引流管，余引流管及胃肠减压管仍保留，转入胃肠外科继续住院39天后好转出院第七页，共五十六页。精选ppt出院(chūyuàn)诊断全身多发伤急性支气管肺炎(fèiyán)脾切除术后十二指肠破裂修补术后肠系膜上动脉破裂修补术后右腹股沟斜疝术后等第八页，共五十六页。精选ppt病例(bìnglì)二患者黄某某，男，77岁主诉：胸闷伴恶心呕吐腹痛10小时，加剧(jiājù)2小时于入院前10小时在游玩时不慎摔倒，随后感胸闷伴恶心，并呕吐一次，当地诊所测血压198/80mmHg，予静滴药物后血压下降，胸闷缓解，遂回宾馆休息第九页，共五十六页。精选ppt此后出现全腹闷痛，再次出现胸闷恶心，入院前2小时(xiǎoshí)加剧，疼痛无法忍受，伴面色苍白、四肢抖动，遂由家人急诊送入院既往患者高血压病史10余年，未规则服药，血压控制不详吸烟30年，每日一包，戒烟20余年，饮酒50余年，每日3瓶啤酒或4两白酒余个人史、家族史无特殊第十页，共五十六页。精选ppt急诊(jízhěn)情况（7.1423：00）生命(shēngmìng)征：神志清楚，T36.4C，HR102次/分，R32次/分，BP100/68mmHg，脉搏短绌，第一心音强弱不等全腹部轻压痛，腹肌稍紧张急诊血常规：WBC1.32*109/L，N%70.2%,Hb136g/L,Plt127*109/L急诊生化：K2.96mmol/L,Bun8.68mmol//L,Scr170.4umol/L,Glu6.6mmol/L第十一页，共五十六页。精选ppt凝血全套，TnI正常，D-Dimer7.82ug/LBNP175.47pg/ml心电图提示房颤，V1-4ST段弓背向上(xiàngshàng)抬高乙肝“小三阳”，HIV、HCV阴性第十二页，共五十六页。精选ppt诊疗(zhěnliáo)过程急诊“绿色通道”行冠脉造影，示：前降支近端次全闭塞，狭窄约95-98%因患者腹痛剧烈，无法(wúfǎ)配合，遂未行介入治疗，转入心外ICU第十三页，共五十六页。精选ppt术后检查(jiǎnchá)及化验床边腹部彩超示：腹部胀气，肝内强回声复查凝血全套(次日早上7：40）：PT18.2s，INR1.49,Fib1.86g/L，APTT53.6s多次复查血常规示白细胞低（最低至0.55*109/L），血红蛋白进行性降低(jiàngdī)（最低至75g/L,HCT0.248)经补钾处理后血钾升至3.89mmol/L第十四页，共五十六页。精选ppt肾功能进行性恶化(èhuà)第十五页，共五十六页。精选ppt血淀粉酶进行性升高(shēnɡɡāo)（单位：U/L）第十六页，共五十六页。精选ppt临床(línchuánɡ)转归凌晨3点（入我院后4小时左右）血压开始下降，予补液、多巴胺升压、抗感染、保胃等处理，并请多科会诊，考虑腹部闭合性损伤，因病情危重，未行手术(shǒushù)11：55心率降至20次/分，脉搏、血压测不出，予胸外按压，肾上腺素、阿托品静脉推注后心率曾升至76次/分，但不能维持12：20心跳停止，此后继续予胸外按压、肾上腺素、碳酸氢钠等处理后有室性逸搏心律，家属要求放弃抢救，自动出院第十七页，共五十六页。精选ppt出院(chūyuàn)诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前壁心梗心房颤动腹部闭合性损伤腹腔脏器(zānɡqì)破裂可能性大重症胰腺炎失血性休克DIC？低钾血症代谢性酸中毒等第十八页，共五十六页。精选ppt个人(gèrén)意见应考虑增加(zēngjiā)诊断：乙肝后肝硬化脾功能亢进可能第十九页，共五十六页。精选ppt讨论(tǎolùn)------上述两个病例均发生了低血容量（失血性）休克，但临床转归却截然不同，转归迥异的主要原因是什么(shénme)？两个病例抢救中可以获得的经验或不足有哪些？第二十页，共五十六页。精选ppt第二十一页，共五十六页。精选ppt概论(gàilùn)低血容量休克（hypovolemicshock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能(gōngnéng)受损的病理生理过程低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)第二十二页，共五十六页。精选ppt创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，占创伤总死亡例数的10%～40%低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸(rǔsuān)性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS第二十三页，共五十六页。精选ppt低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时(tóngshí),尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能第二十四页，共五十六页。精选ppt病因(bìngyīn)循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失显性丢失是指循环容量丢失至体外,可为急性大失血,也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因(yuányīn)所致非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失第二十五页，共五十六页。精选ppt早期(zǎoqī)诊断低血容量(róngliàng)休克的早期诊断对预后至关重要传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标第二十六页，共五十六页。精选ppt然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性传统临床监测指标往往对组织灌注及氧合状态的改变反应不敏感。此外,治疗干预后的心率及血压等临床指标的变化也可在组织灌注和氧合未改善前趋于稳定发现(fāxiàn)氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值第二十七页，共五十六页。精选ppt低血容量休克(xiūkè)的监测迄今为止,休克的监测及复苏评估指标——血压、脉率、脉压差和尿量仍是判断休克和指导复苏的常用指标。一般(yībān)临床监测指标还包括皮温和色泽、心率、血压、尿量和精神状态等这些一般临床监测指标在休克早期阶段以及复苏过程中往往难以发生敏感、明显的变化皮温下降,皮肤苍白,皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克严重程度。然而这些症状并不是低血容量休克的特异性症状第二十八页，共五十六页。精选ppt心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,其出现常先于血压下降。但心率增快程度不能反映血容量丢失多少和休克严重(yánzhòng)程度血压变化需要严密地动态监测,休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常尿量是反映肾脏灌注的较好指标,但只能间接反映循环状态。第二十九页，共五十六页。精选ppt血流动力学监测(jiāncè)动脉压:一般来讲,有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5～20mmHg。低血容量休克时,由于外周血管阻力增加,NIBP测压误差较大,IBP测压比较可靠,可用于连续监测血压及其变化中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）:用于监测容量状态和指导(zhǐdǎo)补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗,并有助于指导对已知或怀疑存在心力衰竭休克患者的液体治疗,防止输液过多导致肺水肿第三十页，共五十六页。精选pptPAWP反映左心房平均压,正常值为8～12mmHg,大于18mmHg提示肺淤血及左心功能不全

CVP是胸腔内大静脉压力(yālì),反映右心前负荷及右心功能,正常值为6～12cmH2O。影响CVP的因素很多,如气胸、胸腔积液及正压通气等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭时,CVP升高往往掩盖了低血容量,使低血压难以纠正左心衰竭时,轻微过量补液时CVP增加不明显,PAWP则明显增加第三十一页，共五十六页。精选ppt补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升高中心(zhōngxīn)静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心(zhōngxīn)静脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全第三十二页，共五十六页。精选pptCO和SV:休克时,心排出量(CO)和每搏输出量(SV)不同程度降低。连续监测CO和SV有助于动态判断容量(róngliàng)复苏的临床效果和心功能状态在复苏评估中应该对各项指标进行综合判断,单一指标并不能完全反映患者的循环功能第三十三页，共五十六页。精选ppt氧代谢(dàixiè)监测休克氧代谢障碍概念的提出是近年来对休克认识的重大进展。氧代谢监测(jiāncè)的发展改变了休克的评估方式,同时使休克的治疗从以往狭义的调整血流动力学指标转向调控氧代谢状态第三十四页，共五十六页。精选ppt氧代谢监测指标包括全身灌注指标及局部组织灌注指标全身灌注指标包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血乳酸、混合(hùnhé)静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等局部组织灌注指标包括胃黏膜内pH值(pHi)和胃黏膜内CO2分压(PgCO2)等第三十五页，共五十六页。精选ppt脉搏氧饱和度(SPO2):主要反映氧合状态,可在一定程度上反映组织灌注状态。低血容量休克患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或使用血管活性药物的情况,误差较大DO2和SVO2:可作为评估低血容量休克早期(zǎoqī)复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义。大量研究证,SVO2是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。并且感染性休克液体复苏的终点要维持SVO2>70%但DO2和SVO2对低血容量休克液体复苏的指导价值尚缺乏有力的循证证据。第三十六页，共五十六页。精选ppt动脉血乳酸:动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,动脉血乳酸增高常先于其他休克征象(zhēngxiàng)。动脉血乳酸持续动态监测对早期诊断休克,判定组织缺氧情况,指导液体复苏及评估预后有重要意义第三十七页，共五十六页。精选ppt血乳酸正常值为1～2mmol/L以乳酸清除率正常化作为复苏终点比传统(chuántǒng)的血压、尿量、心脏指数及DO2更有优势。有研究显示,血乳酸水平与低血容量休克患者的预后密切相关,持续高水平的血乳酸(>4mmol/L)预示患者预后不佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更好地反映患者预后。第三十八页，共五十六页。精选pptpHi和PgCO2:能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映全身组织的氧合状态,对评价胃肠道黏膜内代谢情况,评估复苏效果有一定(yīdìng)价值已有研究证实PgCO2比pHi更可靠，当胃黏膜缺血时,PgCO2>PaCO2,P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关。PgCO2正常值<615kPa,P(g-a)CO2正常值<115kPa,PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重第三十九页，共五十六页。精选ppt低血容量(róngliàng)休克的治疗一：止血积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确(míngquè)、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT在内的各种必要手段来查找病因第四十页，共五十六页。精选ppt低血容量休克(xiūkè)的治疗二：液体复苏在纠正病因的同时必须进行液体复苏,可以选择(xuǎnzé)晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和羟乙基淀粉)目前,尚无足够证据表明晶体溶液与胶体溶液用于低血容量休克液体复苏的疗效和安全性有明显差异第四十一页，共五十六页。精选ppt近期完成的全球首个多中心(zhōngxīn)随机开放平行对照研究比较了羟乙基淀粉(HES130/0.4)和白蛋白对腹部手术患者预后的影响,结果显示,在降低术后并发症发生率及安全性方面,HES130/0.4与白蛋白疗效一致,在药物经济学方面,HES130/0.4优于白蛋白由于5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗第四十二页，共五十六页。精选ppt为保证组织(zǔzhī)氧供,血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理大量失血时应注意补充凝血因子对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常第四十三页，共五十六页。精选ppt低血容量休克患者一般不常规使用血管活性药,研究证实,这些药物会进一步加重器官灌注不足和缺氧临床上,通常仅对在足够的液体复苏后仍存在低血压或者尚未开始输液(shūyè)的严重低血压患者,才考虑应用血管活性药和正性肌力药第四十四页，共五十六页。精选ppt近期(jìnqī)研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药第四十五页，共五十六页。精选ppt低血容量(róngliàng)休克的治疗三：酸碱失衡的处理快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因(bìngyīn)处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。第四十六页，共五十六页。精选ppt未控制(kòngzhì)出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊状态和类型常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等未控制出血的失血性休克病人死亡的原因(yuányīn)主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停第四十七页，共五十六页。精选ppt基础研究证实,失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高(shēnɡɡāo)后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加第四十八页，共五十六页。精选ppt有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)病死率和并发症的影响,即刻复苏组病死率显著(xiǎnzhù)增高,急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高回顾性临床研究表明,未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人第四十九页，共五十六页。精选ppt对出血未控制的失血性休克患者,应早期采用控制性复苏,收缩压维持在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血(zhǐxuè)。出血控制后再进行积极容量复苏但对于合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏第五十页，共五十六页。精选ppt复苏终点(zhōngdiǎn)与预后评估指标显然,传统临床指标对于(duìyú)