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文档简介
甲状腺的解剖特点第一节甲状腺疾病本文档共64页;当前第1页;编辑于星期二\0点1分甲状腺的组织学特点本文档共64页;当前第2页;编辑于星期二\0点1分甲状腺的生理功能合成、贮存、分泌甲状腺素本文档共64页;当前第3页;编辑于星期二\0点1分甲状腺素的合成甲状腺腺泡聚碘碘的活化(过氧化酶的作用)酪氨酸碘化与甲状腺素的合成
本文档共64页;当前第4页;编辑于星期二\0点1分甲状腺素的主要作用增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解促进人体的生长发育及组织分化激素的过高或过低产生相应的甲亢或甲低表现本文档共64页;当前第5页;编辑于星期二\0点1分甲状腺功能的调节下丘脑腺垂体甲状腺轴控制系统本文档共64页;当前第6页;编辑于星期二\0点1分非毒性甲状腺肿概述:又称单纯性甲状腺肿,是由于甲状腺素分泌不足,促甲状腺素(TSH)分泌增多引起的甲状腺肿大。地方性甲状腺肿Endemicgoiter散发性甲状腺肿Sporadicgoiter本文档共64页;当前第7页;编辑于星期二\0点1分概述:由于缺碘或某些致甲状腺肿因子引起甲状腺非肿瘤性增生性疾病常表现为弥漫或结节性肿大。本文档共64页;当前第8页;编辑于星期二\0点1分病因和发病机制:1.缺碘2.致甲状腺肿因子的作用3.高碘4.遗传与免疫本文档共64页;当前第9页;编辑于星期二\0点1分TRH、TSH氨基酸甲状腺球蛋白T3、T4球蛋白甲状腺原氨酸T3、T4I-I2碘化本文档共64页;当前第10页;编辑于星期二\0点1分病理变化:增生期弥漫增生性甲状腺肿(diffusehyperplasticgoiter)胶质贮积期弥漫性胶样甲状腺肿(diffusecolloidgoiter)结节期结节性甲状腺肿(nodulargoiter)本文档共64页;当前第11页;编辑于星期二\0点1分甲状腺肿(增生期)本文档共64页;当前第12页;编辑于星期二\0点1分甲状腺肿(增生期)本文档共64页;当前第13页;编辑于星期二\0点1分甲状腺肿(胶质贮积期)本文档共64页;当前第14页;编辑于星期二\0点1分甲状腺肿(胶质贮积期)本文档共64页;当前第15页;编辑于星期二\0点1分结节期:(结节性甲状腺肿)【机理】因持续缺碘,甲状腺肿各部分对TSH敏感不一而有不同变化:部分滤泡上皮密集增生而成结节,部分滤泡上皮以胶质贮留为主。本文档共64页;当前第16页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第17页;编辑于星期二\0点1分
本文档共64页;当前第18页;编辑于星期二\0点1分甲状腺肿本文档共64页;当前第19页;编辑于星期二\0点1分概述:Graves’disease。由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的临床综合征,统称为甲状腺功能亢进症女多于男(4:1),20-40岁,表现为甲状腺肿大,心悸、眼突。弥漫性毒性甲状腺肿本文档共64页;当前第20页;编辑于星期二\0点1分病因及发病机理:自身免疫性疾病1.患者血中球蛋白增高并有多种抗甲状腺抗体2.遗传有关3.精神创伤本文档共64页;当前第21页;编辑于星期二\0点1分病理变化:眼观:双侧甲状腺弥漫肿大,质较软,暗红色切面如牛肉状本文档共64页;当前第22页;编辑于星期二\0点1分镜观:
1.滤泡上皮高柱状或乳头状增生,小滤泡形成2.胶质稀少、有吸收空泡3.间质血管充血,淋巴细胞浸润本文档共64页;当前第23页;编辑于星期二\0点1分24本文档共64页;当前第24页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第25页;编辑于星期二\0点1分26免疫荧光甲状腺基底膜上有IgG沉着IgG沉着本文档共64页;当前第26页;编辑于星期二\0点1分27甲状腺功能低下克汀病Cretinism粘液水肿Myxoedema1、定义:甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合症。婴儿成年类型本文档共64页;当前第27页;编辑于星期二\0点1分28本文档共64页;当前第28页;编辑于星期二\0点1分
成人粘液水肿本文档共64页;当前第29页;编辑于星期二\0点1分甲状腺炎分类急性甲状腺炎acutethyroiditis亚急性甲状腺炎subacutethyroiditis慢性甲状腺炎慢性淋巴性甲状腺炎chroniclymphocyticthyroiditis纤维性甲状腺炎fibrousthyroiditis本文档共64页;当前第30页;编辑于星期二\0点1分31病因可能与病毒感染有关1、肉眼:甲状腺肿大,与周围组织粘连2、镜下:肉芽肿形成,可见异物巨细胞亚急性甲状腺炎subacutethyroiditis
(肉芽肿性甲状腺炎巨细胞性甲状腺炎)本文档共64页;当前第31页;编辑于星期二\0点1分32慢性淋巴甲状腺炎桥-本氏甲状腺炎Hashimotothyroiditis病因:自身免疫病本文档共64页;当前第32页;编辑于星期二\0点1分33
一、甲状腺腺瘤(thyroidadenoma)二、甲状腺癌(Thyroidcarcinoma)甲状腺肿瘤
本文档共64页;当前第33页;编辑于星期二\0点1分
是常见的甲状腺良性肿瘤,多见于青、中年妇女。临床主要表现为颈部生长缓慢的无痛性肿块。甲状腺腺瘤(thyroidadenoma)本文档共64页;当前第34页;编辑于星期二\0点1分甲状腺腺瘤本文档共64页;当前第35页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第36页;编辑于星期二\0点1分
数量:
单发
多发包膜:
完整
不完整或无周围组织:有挤压
无挤压结节内滤泡
较一致大小不一结节内外滤泡
形态不同形态一致结节性甲状腺肿腺瘤本文档共64页;当前第37页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第38页;编辑于星期二\0点1分甲状腺癌概述:甲状腺癌是由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤。乳头状癌滤泡性癌未分化癌髓样癌本文档共64页;当前第39页;编辑于星期二\0点1分病理改变:眼观:肿瘤呈浸润性生长,为灰白色结节。质硬,常有出血、坏死、囊性变。本文档共64页;当前第40页;编辑于星期二\0点1分41
1、乳头状癌:最常见60%,低度恶性1)癌细胞呈乳头状排列2)核透明或毛玻璃样。3)间质有钙化小体、砂粒体
早期淋巴道转移,预后好。10年生存率80%以上。本文档共64页;当前第41页;编辑于星期二\0点1分Papillarycarcinoma本文档共64页;当前第42页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第43页;编辑于星期二\0点1分44
2、滤泡癌:10-15%
由分化程度不一的滤泡构成,恶性度较乳头状癌高1)浸润包膜、血管2)早期出现血道转移。10年生存率30%本文档共64页;当前第44页;编辑于星期二\0点1分甲状腺滤泡癌本文档共64页;当前第45页;编辑于星期二\0点1分46A属APUD瘤,B能产生降钙素、C淀粉样物质沉淀D电镜:神经内分泌颗粒预后较好,5年生存率50%甲状腺髓样癌
3、髓样癌:来源于滤泡旁细胞(C细胞)本文档共64页;当前第46页;编辑于星期二\0点1分474、未分化癌
恶性程度高,中老年人多见。早期浸润转移
A、小细胞癌
B、巨细胞癌
C、梭形细胞癌
本文档共64页;当前第47页;编辑于星期二\0点1分48第二节糖尿病一、概述(一)概念:胰岛素不足、靶细胞敏感性降低、胰岛素结构异常引起的代谢紊乱的慢性病(二)临床特点:主要表现为“三多一少”(多饮多食、多尿、体重减轻)和高血糖、糖尿。本文档共64页;当前第48页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第49页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第50页;编辑于星期二\0点1分二、分类糖尿病原发性胰岛素依赖型糖尿病10%
(Ⅰ型,儿童型)非胰岛素依赖型糖尿病90%(Ⅱ型,成年型)继发性:炎症、肿瘤、手术等本文档共64页;当前第51页;编辑于星期二\0点1分
1、胰岛素依赖型(IDDM,Ⅰ型):
(1)发病情况:占10%(2)主要特点:青少年,起病急,病情重、发病快,易出现酮症。(3)发病机制:遗传易感素质+病毒感染等自身免疫反应本文档共64页;当前第52页;编辑于星期二\0点1分2、非胰岛素依赖型(NIDDM,Ⅱ型)(1)发病情况:占90%左右。(2)主要特点:成年发病、起病慢,病情轻、发展慢,不易出现酮症。(3)发病机制:未明,多数与肥胖有关,胰岛素相对不足及对胰岛素不敏感。本文档共64页;当前第53页;编辑于星期二\0点1分
四、病理变化
1、胰岛病变:
Ⅰ型:非特异性胰岛炎Ⅱ型:早期无变化,后期胰岛B细胞减少,胰岛淀粉样变本文档共64页;当前第54页;编辑于星期二\0点1分55
2、血管病变
1)毛细血管、细、小动脉:基底膜增厚,管壁玻璃样变2)大中动脉粥样硬化本文档共64页;当前第55页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第56页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第57页;编辑于星期二\0点1分本文档共64页;当前第58页;编辑于星期二\0点1分59
3、肾病变:
血管硬化
1)肾小球硬化(结节性、弥漫性)
2)肾乳头坏死
本文档共64页;当前第59页;编辑于星期二\0点1分3、视网膜病变:
1)非增生性视网膜病变:渗出、水肿、出血2)增生性视网膜病变:4、神经系统病变:5、其它器官:肝脂肪变、皮肤黄色瘤、骨质疏松等病变本文档共64页;当前第60页;编辑于星期二\0点1分糖尿病足溃疡及坏疽糖尿病视网膜病变本文档共64页;当前第61页;编辑于星期二\0点1分
微血管病
脑梗死、出血心
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