后天获得性心脏病瓣膜病

（优选）后天获得性心脏病瓣膜病本文档共66页；当前第1页；编辑于星期二\11点30分二尖瓣狭窄病因病理超声表现临床价值本文档共66页；当前第2页；编辑于星期二\11点30分病因：多为风湿性损害所致病理：风湿因子侵犯瓣叶，瓣叶交界处粘连、融合，瓣叶增厚、畸形，开放受限，可侵及腱索及乳头肌。瓣叶开放受限—左房血入左室受阻---左房压↑--左房增大—肺静脉回流障碍—肺淤血—肺动脉高压—右心衰本文档共66页；当前第3页；编辑于星期二\11点30分二维及M型超声表现二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，瓣口开放受限，短轴呈鱼嘴样，严重者累及腱索及乳头肌。轻的瓣叶增厚及钙化不严重室前叶呈圆顶样。M型二尖瓣前后叶呈同向运动，活动曲线呈“城垛样”表现。左房增大，单纯二尖瓣狭窄较重时多合并左房血栓。彩色多普勒舒张期二尖瓣口血流呈五彩镶嵌射流束，频谱多普勒呈实填的宽带频谱。二尖瓣狭窄程度的定量跨瓣压差瓣口面积：二维连续方程彩色汇聚区压力

减半时间本文档共66页；当前第4页；编辑于星期二\11点30分本文档共66页；当前第5页；编辑于星期二\11点30分临床价值明确是否有狭窄狭窄的程度评估心脏功能及并发症术中监测及术后疗效评估、随访本文档共66页；当前第6页；编辑于星期二\11点30分二尖瓣关闭不全病理与临床超声表现鉴别诊断临床意义本文档共66页；当前第7页；编辑于星期二\11点30分病理与临床各种原因所致的二尖瓣装置解剖结构或功能异常造成收缩期血流自左室反流入左房。二尖瓣关闭不全---左房容量负荷↑--压力负荷↑--左室容量负荷↑--左室功能↓---心排血量↓--左心衰病因：风湿性瓣膜病多见、二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全或断裂、二尖瓣赘生物或穿孔、二尖瓣瓣环钙化等本文档共66页；当前第8页；编辑于星期二\11点30分超声表现二维超声因病因不同表现各异；彩色多普勒：收缩期二尖瓣左房面出现蓝色为主的五彩镶嵌的血流。频谱多普勒：收缩期二尖瓣口左房侧见高速、宽频带湍流信号。本文档共66页；当前第9页；编辑于星期二\11点30分收缩期二尖瓣左房面出现蓝色为主的五彩镶嵌的血流。本文档共66页；当前第10页；编辑于星期二\11点30分二尖瓣中心性反流本文档共66页；当前第11页；编辑于星期二\11点30分二尖瓣偏心性反流本文档共66页；当前第12页；编辑于星期二\11点30分反流程度的评估轻、中、重度方法反流长度、面积、反流颈宽度、PISA法三维超声显示二尖瓣病变更为准确经食道超声心动图为经胸超声的重要补充，术中重要的监测措施。本文档共66页；当前第13页；编辑于星期二\11点30分鉴别诊断因本病的定性诊断不困难，不难鉴别。临床价值：确定有无反流，反流程度、鉴别病因、心脏结构功能观察及术中监测、术后随访本文档共66页；当前第14页；编辑于星期二\11点30分二尖瓣脱垂病理与临床超声表现鉴别诊断临床价值本文档共66页；当前第15页；编辑于星期二\11点30分病理与临床病理：各种原因所导致的二尖瓣单个或两个瓣叶收缩期脱向左房超出瓣环连线，伴或不伴二尖瓣反流。原发性为二尖瓣叶或其装置发生黏液样变性，继发性为瓣环与室壁间大小比例失调、二尖瓣环扩张或发生继发损害、减少断裂或乳头肌功能失调等。临床表现：如果患者不合并反流时可不出现症状，在合并反流时症状同二尖瓣反流。症状可为心悸、胸闷、气急等本文档共66页；当前第16页；编辑于星期二\11点30分超声表现M型及二维超声心动图：左室长轴切面是二尖瓣环的高点平面，是诊断二尖瓣脱垂的标准切面。二维：二尖瓣瓣尖回声增厚，稍增强，腱索结构冗长，收缩期脱向左房，超出瓣环连线。M型：二尖瓣活动曲线呈吊床样。本文档共66页；当前第17页；编辑于星期二\11点30分本文档共66页；当前第18页；编辑于星期二\11点30分彩色多普勒表现脱垂合并的反流表现为收缩期二尖瓣左房面的蓝色反流信号。当前叶脱垂反流沿后叶走行，后叶脱垂沿前叶走行，前后叶同时脱垂时反流为中心性。本文档共66页；当前第19页；编辑于星期二\11点30分三维超声心动图能显示瓣叶与瓣环本身固有的立体解剖位置关系。对判断瓣叶与瓣环的位置关系有较大价值。经食道超声多应用于二尖瓣成形术或换瓣术的术中检测，术后效果评估。本文档共66页；当前第20页；编辑于星期二\11点30分脱垂瓣叶的定位诊断Carpentier分区由前交界依次为A1、A2、A3及P1、P2、P3本文档共66页；当前第21页；编辑于星期二\11点30分鉴别诊断1、假性二尖瓣脱垂2、其他继发二尖瓣关闭不全本文档共66页；当前第22页；编辑于星期二\11点30分临床价值1、定性诊断2、定位评价二尖瓣脱垂瓣叶3、定量评估反流程度4、鉴别脱垂病因5、有无心脏结构功能改变6、术中监测、术后疗效评价及随访本文档共66页；当前第23页；编辑于星期二\11点30分主动脉瓣狭窄本文档共66页；当前第24页；编辑于星期二\11点30分病理与临床超声表现鉴别诊断临床价值本文档共66页；当前第25页；编辑于星期二\11点30分病理与临床病因可为先天性因素及后天性因素。后天性因素国内多为风湿性心脏病，发达国家多为退行性改变。风湿性因素为瓣叶增厚卷曲，退变的主动脉瓣为纤维化、钙化，有瓣根及瓣环处开始。病理左室压力负荷增加，左室壁肥厚，左室舒张功能受损，左室舒张末压增高，左房及肺静脉压增加。临床表现呼吸困难、心绞痛、晕厥甚至休克本文档共66页；当前第26页；编辑于星期二\11点30分超声表现M型主动脉瓣M型曲线主动脉瓣回声增强，开放幅度减小，主动脉壁M型主波低平，重搏波消失。本文档共66页；当前第27页；编辑于星期二\11点30分二维主动脉瓣叶回声增强、增厚，交界处粘连，活动受限，开放间距减小；主动脉根部增宽，病程长，狭窄重的可出现升主动脉瘤样扩张。左室壁肥厚，左室舒张功能减低，晚期可出现收缩功能减低。本文档共66页；当前第28页；编辑于星期二\11点30分彩色及频谱多普勒彩色多普勒收缩期主动脉瓣口五彩镶嵌的高速血流连续多普勒主动脉瓣口高速射流频谱本文档共66页；当前第29页；编辑于星期二\11点30分主动脉瓣口的狭窄分级轻度中度重度主动脉瓣口流速（m/s）2.6-2.93.0-4.0＞4.0平均压差（mmHg）＜20（＜30）20-40（30-50）＞40（50）主动脉瓣口面积（cm2）＞1.51.0-1.5＜1.0标化主动脉瓣口面积血流速度比（左室流出道/主动脉瓣口）本文档共66页；当前第30页；编辑于星期二\11点30分三维超声心动图三维超声心动图可显示主动脉瓣叶的整体形态。对主动脉狭窄的瓣口可更准确的定量及定性评估本文档共66页；当前第31页；编辑于星期二\11点30分经食道超声心动图经食道超声图像更加清晰，对病变的判断更加准确。本文档共66页；当前第32页；编辑于星期二\11点30分鉴别诊断1.与主动脉瓣下狭窄和瓣上狭窄鉴别2.与主动脉血流量增加的疾病鉴别本文档共66页；当前第33页；编辑于星期二\11点30分临床价值明确有无狭窄，狭窄程度，术前、术后评估。本文档共66页；当前第34页；编辑于星期二\11点30分主动脉瓣关闭不全病理与临床各种病因所引起的舒张期主动脉内血流反流入左室腔。瓣膜病病因以风湿及退变多见。主动脉根部病以主动脉根部增宽、主动脉夹层及马方多见。主动脉关闭不全—左室容量负荷↑--左室↑--左心功能↓。本文档共66页；当前第35页；编辑于星期二\11点30分超声表现较轻的主动脉瓣反流M型及二维超声无明显异常表现。典型的主动脉瓣反流M型及二维超声表现1.M型左室内径增大，主动脉增宽，瓣叶闭合呈“双线”，反流束朝向二尖瓣前叶时可见快速扑动。2.二维表现，主动脉瓣叶在风湿性因素时可见瓣叶增厚、回声增强，闭合有裂隙。左室增大，失代偿期心功能减低。本文档共66页；当前第36页；编辑于星期二\11点30分彩色及频谱多普勒舒张期主动脉瓣下可见红色为主的反流信号。频谱多普勒：主动脉瓣口探及舒张期反流信号本文档共66页；当前第37页；编辑于星期二\11点30分反流程度的评估方法：反流面积、长度、与左室流出道之比及反流颈宽度本文档共66页；当前第38页；编辑于星期二\11点30分三维超声及经食道超声本文档共66页；当前第39页；编辑于星期二\11点30分鉴别诊断及临床价值本文档共66页；当前第40页；编辑于星期二\11点30分主动脉瓣脱垂病理与临床为主动脉瓣关闭不全的一种特殊类型，舒张期主动脉瓣叶脱入左室流出道，超过瓣环连线。病因感染、外伤、结缔组织病及Marfan等血流动力学及临床表现本文档共66页；当前第41页；编辑于星期二\11点30分超声表现除主动脉瓣关闭不全的超声表现，舒张期主动脉瓣叶脱向左室流出道，偏心性反流。本文档共66页；当前第42页；编辑于星期二\11点30分鉴别诊断与临床价值鉴别诊断临床价值有无主动脉瓣脱垂、脱垂的部位、范围及程度本文档共66页；当前第43页；编辑于星期二\11点30分三尖瓣狭窄少见，病因多为风湿性心脏病，多合并二尖瓣及主动脉瓣病变。本文档共66页；当前第44页；编辑于星期二\11点30分本文档共66页；当前第45页；编辑于星期二\11点30分三尖瓣关闭不全病理与临床病因：右室扩大，三尖瓣环扩张，肺动脉或右室高压，风湿性心脏病、瓣叶脱垂感染性心内膜炎等病理：三尖瓣关闭不全—右房↑右房压↑--周围静脉回流受阻—腔静脉、肝静脉扩张，肝淤血、腹水--右心衰本文档共66页；当前第46页；编辑于星期二\11点30分超声表现M型及二维超声心动图彩色及频谱多普勒反流程度的评估估测肺动脉压本文档共66页；当前第47页；编辑于星期二\11点30分本文档共66页；当前第48页；编辑于星期二\11点30分本文档共66页；当前第49页；编辑于星期二\11点30分肺动脉瓣反流略本文档共66页；当前第50页；编辑于星期二\11点30分感染性心内膜炎病理与临床是致病微生物所造成的瓣膜和心血管内幕等结果的炎性病变。特征性的损害为赘生物形成。赘生物多在原有心脏病变的基础上形成。感染性心内膜炎导致的病变1.栓塞2.瓣膜破坏3.脓肿形成4.其他本文档共66页；当前第51页；编辑于星期二\11点30分超声表现M型超声心动图无特殊二维超声心动图

1.典型的表现为瓣叶、腱索或房室心内膜表面中等回声团块附着。

本文档共66页；当前第52页；编辑于星期二\11点30分主动脉瓣赘生物本文档共66页；当前第53页；编辑于星期二\11点30分二尖瓣赘生物本文档共66页；当前第54页；编辑于星期二\11点30分本文档共66页；当前第55页；编辑于星期二\11点30分三尖瓣赘生物本文档共66页；当前第56页；编辑于星期二\11点30分2.赘生物附着的部位因基础病变不同而异：

二尖瓣左房面主动脉瓣左室流出道三尖瓣右房面肺动脉瓣右室面室缺右室面动脉导管未闭肺动脉端本文档共66页；当前第57页；编辑于星期二\11点30分瓣膜继发性改变瓣膜穿孔、瓣下腱索和乳头肌断裂及脱垂严重并发症瓣周脓肿本文档共66页；当前第58页；编辑于星期二\11点30分彩色及频谱多普勒本文档共66页；当前第59页；编辑于星期二\11点30分三维及经食道超声本文档共66页；当前第60页；编辑于星期二\11点30分鉴别诊断1.与瓣膜钙化鉴别：钙化多见于老人及风湿性心脏病，无活动，回声较强