进食障碍睡眠障碍慢性疼痛

进食障碍睡眠障碍慢性疼痛第一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食RichardMorton（1694）是第一位从医学上描述神经性厌食的学者，他描述了一位18岁少女：“她象一尊仅覆盖着皮肤的骨架，，将身体掩盖在宽大的外衣之中”；称之为“由悲哀和焦虑所造成的神经萎缩”

名称混乱：疑病性精神错乱、癔症性厌食等

法国现在称为“精神性厌食”

德国：“消瘦成瘾”或“病理性消瘦”第二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五流行病学：流行病学：女性神经性厌食症的终生患病率大约为0.5–1.0%，90%以上的患病者是女性。在世界范围内，这一障碍最常见于美国、加拿大、欧洲、澳大利亚、日本、新西兰和南非。疾病的发生有两个高峰，一个高峰出现在青春早期（年龄12–15岁），另一个高峰在青春晚期和成年早期（年龄17-21岁）；平均发病年龄约17岁，在青春期前或40岁以后很少出现。有关的生活事件，如移民，常常发生于神经性厌食症首次发作之前。第三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五第四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食病因1.生物学因素遗传因素原发性下视丘功能异常理论2.人格因素

精神动力学理论认为其实神经性厌食症患者是在为争取自重和自我认同而挣扎

第五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五3.认知学习因素由于个体对其形体和体重过度夸大所致4.社会文化因素

《格调》中有这样一段描述：“今天，肥胖是中下阶层的标志。与中上层阶级和中产阶级相比，中下阶层的肥胖者是前者的4倍。我们确信在这个国家存在一种精英外貌：它要求女人要瘦。”。

第六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食临床表现：怕胖—核心症状减少摄入；

体重减轻常伴随总的食物摄入量减少，也包排斥高能量食物，以致极端限制饮食。加速代谢；

病人通过清除（用自我诱发呕吐或滥用泻药、利尿剂）或过度锻炼减轻体重。

第七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五临床特点1.好发于女性,12-18岁多见，30岁以后发病罕见。2.约1/3患者起病前有轻度肥胖。3.半数起病前有社会心理因素。4.故意节制食量为必备症状。5.体重减轻，严重可达消瘦程度。6.极度担心发胖，采取种种方法减轻体重。7.有体象障碍。患者对身体的某些部位特别关注，预示对体型的不满。第八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五8.有性功能及性发育障碍。9.严重者伴营养不良，毛发呈脱发样或干枯，皮肤无柔软感、灰暗、冰凉、浮肿，背部和四肢有胎毛，低血压、低体温、心动过缓，甚至水电解质和酸碱平衡紊乱。10.可伴强迫症状及抑郁情绪。11.拒绝承认有病，不愿配合诊治，就诊原因常为闭经等继发症状。12.多数患者社会生活功能基本正常。13.病死率达10%。第九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食实验室检查：

实验室检查的异常，多器官系统受营养不良影响：血尿素氮升高表示同时存在脱水；如果诱发呕吐是临床特征的一部分，则可引起代谢性碱中毒；血浆碳酸盐升高；低血氯、低血钾；泻药可引起代谢性酸中毒和大便潜血阳性；常见神经内分泌异常。第十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食诊断标准：

DSM-Ⅳ关于神经性厌食症的诊断标准

A．拒绝保持与自己年龄及身高相适应的最低或较重的正常体重(例如，设法减轻体重至应有体重的85％以下；在生长发育阶段不保持应该达到的体重，以致低于应有体重的85％以下)。

B．即使已在应有体重以下，仍强烈地害怕体重增加。第十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食诊断标准：

DSM-Ⅳ关于神经性厌食症的诊断标准

C．患者对自己体重或体型的看法有问题，过分夸大自己对体重或体型的评价，或者否认目前体重过低的严重性。D．如是已有月经的女性，出现停经，也即至少已停止月经3个连续周期(如果月经靠应用性激素，如雄激素，来维持的，也可视为停经)。第十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食诊断标准：

分型局限型：在神经性厌食症发作期，患者没有定期暴食或采取清除行为（如自我诱吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠）。暴食-清除型：在神经性厌食症发作期，患者定期暴食或采取清除行为（如自我诱吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠）。第十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五CCMD-3诊断要点1.进食量明显低于常人。2.节食致体重减轻，至少达以下标准之一：(1)比原先体重减轻15%以上。(2)比标准体重减轻15%以上。(3)Quetelet体重指数[体重kg/（身高m）2]低于17.5。3.担心发胖，且认为自己太胖。4.如为女性患者，常有闭经（至少三个周期）。5.厌食和体重减轻并非躯体疾病或其他精神疾病所致。第十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五治疗1.多数患者门诊治疗，严重者需入院治疗。2.保证进食量。每周增加体重0.5-1kg。3.可应用精神药物。4.可采取心理治疗。5.有严重躯体并发症者，需对症治疗。第十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食治疗：心理治疗与患者家庭的分离。疾病阶段治疗方式治疗者过度节制饮食教育、监测体重通科医生、社区工作者符合诊断者特殊心理治疗（教育、临床心理学家行为、认知和问题解决）病程1年以上门诊特殊心理治疗专科治疗机构

(家庭治疗、认知治疗）严重者住院治疗专科治疗机构第十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性厌食结局：具有自发地发展过程，缓解和复发交替出现；缓解4年以上有可能真正痊愈。一般病程为2-3年。一半以上可完全恢复，体重、月经恢复正常；

1/3病程不良。第十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食概述：贪食症（bulimia）这一术语源于希腊，意为“公牛饥饿”，指个体反复吃掉大量食物。既然要将这一情形归为精神病性障碍，那么某些痛苦情绪一定与暴食习惯有关。更近一步说，对进食失去控制的主观感觉在整体上成为与这一疾病的有关因素。第十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食主要病因学：

关于神经性厌食症的文化压力在神经性贪食症的病因学中也起作用，即对消瘦过度理想化和对肥胖的偏见。当职业选择涉及身体的公开展示时，如跳舞，时装模特，演技等等，这些压力特别明显。选择这样的职业的妇女贪食症状特别普遍。以前存在的创伤如性或躯体虐待可以是进食障碍的一个危险因素，然而，最近的文献复习未能发现早期的虐待经历和神经性贪食症之间有因果关系。第十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食流行病学：

患病率主要以在高中生和大学生中进行的调查为基础。结果发现暴食行为非常普遍，占研究对象的36%。应用定义严格，患病率有所下降。只有1–3%的对象采用暴食—清除行为。不过，有暴食行为的人群很大。易感人群，假如那些当代文化压力诸如过分追求苗条的外表持续不衰，那么他们的行为可能得到强化。流行病学研究显示：美国患病率为1–3%的患病率来说，神经性贪食症在女性人口中至少和其它的重性精神障碍，诸如精神分裂症（1.5%）和重性抑郁症（1.3%）一样普遍。第二十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食流行病学：

贪食症的估计发生率平均范围暴食36%7–75%

每周暴食一次16%5–39%DSM–Ⅲ贪食症9%3–19%DSM–Ⅲ–R神经性贪食症2%1–3%第二十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食临床表现：

能够将临床上定义的暴食与通常想到的如节日期间的盛宴区别开来是很重要的。在一个研究中，在一项试验中医院要求贪食的病人进行暴食和清除行为，每一次暴食中被吃掉的食物超过3000卡里路，而这些食物在不到40分钟内被吞下，接着就是清除。通常，神经性贪食症的病人会反复进行暴食—清除活动。典型的贪食症病人会吃高热量，易吸收的食物，如冰淇淋或蛋糕，但并非所有的病例都如此。第二十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食临床表现：

呕吐是最广泛采用的控制体重的补偿性行为。可能因为它也是最有效的防止体重增加的活动。呕吐被80–90%的贪食症病人所使用，大约1/3的神经性贪食症的病人滥用轻泻剂；灌肠剂和利尿剂很少使用。第二十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食临床表现：

神经性贪食症病人的自尊心过分地依赖于体形和体重但还不到在神经性厌食症病人身上所观察到的程度。虽然贪食症病人总是感到他们不能控制暴食—清除行为，但他们常常只是秘密地进行这种行为。并且围绕重复的日常活动诸如工作和上课进行暴食。第二十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食临床表现：

实验室异常发现：呕吐导致胃液丢失，引起低血氯症，通过肾脏的代偿机制产生低钾血症，血清电解质常常显示代偿性碱中毒，血清碳酸氢盐升高。血清淀粉酶也轻度升高，主要是来源于唾液腺的S淀粉酶片断。低镁血症是在清除型贪食症中发现的另一普遍现象。滥用轻泻剂的贪食症病人，慢性腹泻可能导致代诃性酸中毒和低钠血症。

第二十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食诊断标准：

DSM-Ⅳ关于神经性贪食症的诊断标准

A．反复多次狂进饮食。特点为以下二者：

(1)在一定时间内(例如2小时)吃了肯定比大多数人在相似时间内在相似场合能吃掉的食物数量多；

(2)发作时对于进食缺乏控制的感觉(例如，感到不沦吃什么或如何吃，都不能停止或控制自己进食)。

B.反复出现不合适的补偿行为以能预防体重增加，例如自己设法呕吐；滥用泻药、利尿药、灌肠、或其他药物；绝食；或过量运动或体操。第二十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食诊断标准：

DSM-Ⅳ关于神经性贪食症的诊断标准

C．狂进饮食及不合适补偿行为，平均都约在3月内至少每周有2次。

D．对自己的体型及体重作不正确的评价。

E．此障碍不包括在神经性厌食发作中出现者。第二十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食诊断标准：

DSM-Ⅳ关于神经性贪食症的诊断标准

分型清除型：在神经性贪食症发作期，患者定期自我诱发呕吐或滥用泻药，利尿剂或灌肠。非清除型：在神经性贪食症发作期，患者采用其它不恰当的补偿行为，如禁食或过度锻炼，但没有定期自我诱发呕吐或滥用泻药，利尿剂或灌肠。第二十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食治疗：当前神经性贪食症的治疗采用各种不同方法。主要表现电解质紊乱的病人，有自杀观念的抑郁病人或对门诊处理没有反应的病人都要住院治疗。心理治疗：当前强调短期认知—行为治疗效果和个体间心理治疗效果；小组心理治疗也已被发现是一种比较好的治疗形式。药物治疗：各类抗抑郁剂，包括三环类，单胺氧化酶抑制剂，三唑酮和选择性血清素再摄取抑制剂，在减轻贪食症症状上都有功效。第二十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五神经性贪食治疗：暴食是一种危险的行为模式，当与清除一起出现就变得更加危险。合并症可能影响从皮肤到由神经内分泌系统调节的腺体的身体里的几乎每一个系统。调查显示诊断为神经性贪食症的病人中50%多的人表现有脱水和电解质异常征象，25%病人有代谢性碱中毒和血清氯化物减少，以及14%的人表现为低钾血症。这种代谢异常经常与肌肉疲劳和全身不适有关并可能是危险的心律不齐的致病原因尽管不普遍，神经性贪食症病人可能出现致命性合并症，诸如心律不齐，直立性低血压，癫痫发作或胃破裂。第三十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五进食障碍的临床表现神经性厌食症神经性贪食症神经性呕吐体重低于标准体重的15%暴食史社会心理因素怕胖和队低体重的强烈追求补偿措施防止体重增加进食后呕吐体像障碍诱发因素反复发作女性患者常有闭经或月经紊乱暂缓烦躁情绪暂缓内心冲突男性患者性欲减退或勃起功能障碍抑郁或焦虑否认怕胖或控制体重营养不良、浮肿、低体温、心动过缓水电介质和酸碱平衡紊乱水电介质和酸碱平衡紊乱第三十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五进食障碍的诊断神经性厌食症神经性贪食症神经性呕吐进食明显低于常人有发作性不可抗拒的摄食欲望或行为，每周至少发作2次，且已持续至少3月有反复发生的进食后呕吐，呕吐物为刚吃尽的食物糜由于节食而导致体重减轻有担心发胖的恐惧心理体重减轻不显著，可保持在正常体重值的80%以上比原先体重减轻15%以上，比标准体重低15%以上，体重指数低于17.5，担心发胖，并认为自己太胖，女性患者常有闭经，厌食和体重减轻并非躯体疾病或其他精神疾病所致常采用引吐、导泻、增加运动量等方法，以消除暴食引起的发胖无害怕发胖和减轻体重的想法不是神经系统器质性病变所致的暴食，也非癫痫、精神分裂症等继法的暴食无导致呕吐的躯体疾病第三十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五进食障碍的治疗神经性厌食症神经性贪食症神经性呕吐住院治疗住院治疗躯体支持治疗保证进食量躯体支持疗法精神科药物氯丙嗪规定进食正规心理治疗舒必利减少或控制呕吐胰岛素低血糖对症处理行为治疗抗精神病药对症治疗抗抑郁药第三十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠与睡眠障碍

SleepandSleepDisorder

第三十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠概述睡眠是人的基本生理需要之一，人的一生约有１／3的时间是在睡眠中度过的。亚里斯多德说“睡眠是为了冷却头脑里的蒸汽”。过去认为，睡眠是觉醒状态的简单终结。现代认为，睡眠是以不同心理生理现象往复循环为特征的主动过程。第三十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠的分期与节律非眼快动睡眠(NREM)：慢波睡眠、浅睡眠，按脑电图的变化，分为４期：

S1(浅睡期)：波节律明显减少，波增加，仅持续0.5-7秒

第三十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五S2(中睡期)：波活动占优势，脑电图有两种特征现象出现，即睡眠纺锤波(12-14HZ)与K综合波（先负相后正相的高幅慢波），30-45分钟第三十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五S3、S4(深睡期)：

脑电波主要为波，故又称波睡眠第三十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五眼快动睡眠(REM)

快波睡眠、深睡眠，在此睡眠阶段有眼球的快速水平的运动，有梦出现，肌肉松弛，但躯体运动不消失。正常人平均２０分钟有一次大姿势调整

第三十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠周期闭目－S１—S２—S３－S４－S３－S２―REM―S２－S３－S４－循环每晚４～６个周期，每周期约９０分钟

第四十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五脑电图的各波参数及意义频率(次/s)幅值（μV）意义δ波：0.5—3慢20—200高（睡眠、疲劳）

θ波：4—7100—150（困倦）

α波：8—1320—100（清醒安静）

β波：14—30快5—20低（紧张活动）

第四十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五新生儿≥16h/d，一天有数次睡眠，眼快动睡眠为主第29周眼快动睡眠占总时间的84%第43周眼快动睡眠占总时间的38%一周岁末眼快动睡眠占总时间的20%-25%12-17岁9h/d青年人8h/d，眼快动睡眠占总时间的20%中老年人＜8h/d，白天出现打盹，眼快动睡眠占总时间的18%-20%睡眠与年龄等的关系第四十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五梦梦是人类正常的生理和心理活动现象，梦境近日或往事的记忆、体验的回忆，即“日有所思，夜有所梦”。梦发生在眼快动睡眠中，梦话发生在非眼快动睡眠中。A.每晚几次规律性眼快动睡眠时都做梦，但只能记起清晨的梦。B.梦境中的时间未被压缩。C.梦中的自我失去了连续性。D.近64%的梦伴有悲伤、恐惧和愤怒，18%是令人愉快的，1%涉及性感觉或行为。E.阴茎勃起与眼快动睡眠相关。第四十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠的生理意义NREM睡眠的生理意义促进生长、消除疲劳、恢复体力生长激素的分泌REM睡眠的生理意义高等哺乳动物才有REM睡眠脑内蛋白质合成增加，促进精力恢复第四十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠期间的生理改变眼快动睡眠期间，脉搏、心率、呼吸和血压均有很大变化，而非眼快动睡眠期间这些变化较少睡眠期间咳嗽反射改变，有害的刺激不能引起咳嗽，却可以引起反射性窒息睡眠时心脏输出量减少，外周血压降低，但肺动脉压轻度增高睡眠期间胃酸分泌减少，吞咽和食管蠕动降低第四十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五与醒睡周期相关的激素可的松类的分泌高峰通常在睡眠后期最后一次眼快动睡眠时出现生长激素在入睡后的最初2h内分泌与δ波睡眠有关催乳素在入睡后60-90分钟开始分泌黄体生长激素分泌受发育情况、性别、差异和月经周期的影响睾酮在睡眠期间分泌增多，分泌高峰与眼快动睡眠有关第四十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠障碍国际诊断分类（ICSD）第四十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五失眠

(theinsomnia)

原因：a.生理因素性失眠：出差、睡前饮咖啡等b.躯体因素性失眠：生病等c.精神因素性失眠：如焦虑、抑郁d.药物因素性失眠：中枢兴奋药第四十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五失眠的临床表现及意义：

以睡眠障碍为主要症状，其他症状均继发于失眠，每星期至少2-3次，表现为入睡困难，易惊醒、梦多、早醒、醒来不适等，可考虑为失眠症。精神分裂症、躁狂症由于精神运动性兴奋，常伴有失眠，前者常由于幻觉、妄想所致。而躁狂症则为睡眠需要减少，可整夜不眠而保持旺盛的精力。第四十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五焦虑症常会有失眠，多数为入睡困难和主观性失眠。患者除失眠外尚有情绪不稳，注意力难以集中，以及植物神经功能紊乱等表现。躯体疾病造成的痛苦和不适，如疼痛等均会引起失眠，但采取止痛、治疗原发疾病和辅以小剂量安眠药即可缓解。抑郁症患者常有失眠，早醒为主要特点，半夜或凌晨醒来再也难以入睡，睁眼待天明。由于抑郁症病人的精神症状有晨重夜轻的特点，患者清晨或凌晨醒来感到如此痛苦而欲自杀的危险性非常高，因此必须高度重视抑郁症的失眠。第五十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五治疗：1.睡眠卫生2.心理治疗3.药物治疗4.药物治疗注意事项第五十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五失眠药物治疗进展

治疗失眠的药物已完成了巴比妥类向苯二氮卓类的过渡，当前研究方向又转向新型的非苯二氮卓类药物，这些药物的选择性更强、效果更好、副作用也更小。第五十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五1.传统的镇静催眠药1.1巴比妥类

20世纪60年代后其使用逐渐减少。一方面由于更好的镇静催眠药物的出现，另一方面是由于其严重的副反应。1.2苯二氮卓类苯二氮卓类是应用最广泛的安眠药,这类药是中枢神经系统的抑制剂,既有镇静作用,也有催眠作用。本类药物毒性小,安全范围大,这点优于巴比妥类。1.3其他镇静催眠药（1）水合氯醛：该药易吸收15-30分钟即可诱导睡眠，维持4-8小时。长期应用可产生耐受性、依赖性和成瘾性。（2）格鲁米特：非巴比妥类催眠药，具镇静、催眠、抗惊厥等中枢抑制作用。口服30分钟起效，作用持续4-8小时。久用会成瘾。第五十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五2.具有镇静作用的其他类药物2.1抗抑郁药在用多塞平、氟西汀、帕罗西汀等治疗抑郁症时发现失眠亦随之好转,以后即试用于无抑郁症状的心理生理性失眠,约50%患者有效，患者入睡时间缩短，睡眠时间延长，自我评价睡眠质量及日间功能均有明显改善,且副作用少而轻微。2.2抗精神病药常用的有吩噻嗪类、硫杂恩类与丁酰苯类抗精神病药。具较强镇静作用的有氯丙嗪、泰尔登、氯氮平等。需注意锥体外系副反应等及对血象的影响。2.3抗组胺类苯海拉明、异丙嗪等具有弱的镇静催眠作用,有抗胆碱及抗组胺作用。对有癫痫倾向的患者服药后,容易促成其发作。第五十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五3.新型镇静催眠药物来自2000-2002年美国国家流动医疗状况调查的数据表明，在所有主诉失眠的各年龄段患者中，最广泛的治疗处方为唑吡坦或在应用扎来普隆后联用抗抑郁药曲唑酮3.1目前批准上市的新型催眠药：唑吡坦，扎来普隆和左旋佐匹克隆扎来普隆(zaleplon),属于吡啉唑酮嘧啶类的非苯二氮卓类催眠药,与GABA-BZ(γ-氨基丁酸-苯二氮卓类)受体复合物相互作用而具有苯二氮卓类药的药理学特性。左旋佐匹克隆(eszopiclone，Lunesta)，该产品是首个可长期用于改善起始睡眠(难以入睡)和维持睡眠质量(夜间觉醒或早间觉醒过早)的药物，是佐匹克隆(zopiclone)的单一异构体。吡唑坦控释剂对睡眠潜伏期和睡眠效率都得到提高，没有日间镇静的表现。第五十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五3.2临床试验中的催眠药IndiplonIndiplon，作用机理为与GABA-A受体结合后发挥催眠作用，有缓释片剂及速效胶囊剂，分别用于维持睡眠及促进睡眠。没有药物耐受和停药现象的存在。Tiagabine（硫加宾）和Gaboxadol（加波沙朵）Tiagabine，为GABA再摄取抑制剂，抑制GABA的摄取，增加突触后膜的GABA的浓度Gaboxadol，可选择性地与GABAa1受体结合，被称作"选择性突触外GABA-a激动剂"。Gaboxadol能够区分快动眼睡眠(REM)和非REM。第五十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五3.3褪黑素褪黑素是松果体分泌的主要激素。其独特作用是转换光周期调节睡眠节律信号,可以用来治疗由于生理节律紊乱引起的周期性失眠。3.4草药和OTC睡眠药物制剂民间传统医学中一直使用的缬草和啤酒花，其联合应用显示出一定效果。在OTC制剂中，抗组胺药苯海拉明可能是最广为应用的。

第五十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五睡眠过度a.

发作性睡病(narcolepsy)：白天有发作性不可抗拒的嗜睡，发作前常感到势不可挡的瞌睡感并试图赶走困乏，有的人发作前无预兆，常不合时宜地入睡，造成伤害，通常发作5-30分钟。

病人若出现突发性肌张力丧失，倒在地上但神清，称“猝倒症”(cataplexy)。

由睡转醒和由醒转睡时短暂的肌张力丧失，称“睡眠麻痹”。第五十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五b.

睡眠呼吸暂停（sleepapnea）综合征：频发的周期性呼吸停止，最多时一夜间发作500次多，发生在儿童时有人称“摇篮死亡综合症”。c.

Kleine-Levin综合征：周期性嗜睡贪食综合症。表现发作性嗜睡、易饥和贪食。可有感知障碍，多见于男性少年，用苯丙胺治疗。第五十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五和睡眠有关的功能障碍a.睡行症(sleepwalking)：俗称夜游症或梦游症，但不做梦。一般无言语，询问不回答，能自动回床。b.夜惊(sleepterrors)：发作时不要叫醒。c.梦魇(Dreamanxietyattacks)：恶梦惊醒，心有余悸，感到难受。d.夜尿症(sleep-relatedenuresis)：诊断要求年龄在5岁以上，每月5岁多于2次，6岁多于1次。第六十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五和睡眠障碍有关的一些问题特殊的睡眠问题1.翻班2.飞行时差3.不恰当的睡眠卫生第六十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五慢性疼痛

ChronicPain第六十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛—与生俱来疼痛是与生俱来的，在历史的长河中，疼痛始终伴随着历史的岁月，有时甚至是比死亡更加令人恐惧的事情。因此，疼痛是人类最常见的痛苦之一，也是患者最难忍受的痛苦之一第六十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛概述1.疼痛是一种常见的症状。2.是病人的一种主观体验。3.临床上不能直接测量。4.主观感觉的疼痛程度与疾病并不成正比,甚至连疼痛的部位与具体疾病脏器位置之间，不存在完全固定的关系。5.病人总是把疼痛作为最迫切需要解决的愿望。6.疾病本身可能并不严重,却可以让病人丧失正常工作能力和生活乐趣,如三叉神经痛。第六十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五国际疼痛研究协会

疼痛定义（IASP）疼痛是与实际的和潜在的组织损伤相联系的，或者用类似的损伤进行描述的一种不愉快的感觉和情绪体验第六十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛的分类急性疼痛慢性疼痛损伤性刺激身体损伤抑郁症躯体形式混合性急性发作慢性发作时强时弱中等程度1个月之内消退持续1个月以上第六十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五慢性疼痛概念慢性疼痛概念：无持续存在的病理学变化而迁延超过正常病程的一类疼痛。即指疼痛持续一个月或超过一般急性病的进展，或超过受伤愈合的合理时间，或与引起持续疼痛的慢性病理过程有关，或者经过数月或数年的间隔时间疼痛复发第六十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五慢性疼痛发生率受慢性疼痛困扰人口的比例在全世界发达国家总人口中高达30%老年慢性疼痛患者占老年人口的50%-75%例如美国2.3亿人口中，约7千万人患有不同程度的慢性疼痛，单是慢性腰痛一项所造成的损失每年就高达数百亿美元第六十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期五慢性疼痛的特征成为疾病单元诊断难、预后差治疗棘手共患精神疾病心身疾病交感神经活动异常不包括癌症患者的疼痛第六十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛的分类根据疼痛的性质分类根据神经生理功能分类根据疼痛的部位分类根据疼痛的时间、程度分类临床综合分类第七十页，共九十二页，编辑于2023年，星期五痛阈和耐痛阈痛阈：刺激引起疼痛所需的最低强度不同的个体，痛阈有很大差异同一个体，不同情况下痛阈也有变化耐痛阈：机体能够耐受的最高疼痛刺激强度存在很大变异第七十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛的两种成分痛知觉：依赖于病因刺激的性质和强度，依赖于大脑皮质对它的译释痛反应：与不愉快的情绪发生单极联系，产生回缩、逃避、反抗的行为反应以及相应的生理变化第七十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期五影响疼痛的心理社会因素早年经历；（父母教育）情景的意义；（场合）注意与分心；暗示或催眠；（安慰剂）情绪因素；（焦虑、恐惧、失望；兴奋、开心）人格；（遗传与环境）社会文化因素。（五花八门）第七十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛的意义疼痛具有损伤报警的意义一种有益的警告人体并不总是能够根据情况精确地调节警告的强度疼痛过分严重或持续过久，便会成为对人体的折磨信息交往的意义人们交往的一种信息驱使我们避开各种伤害性的刺激延误治疗第七十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期五疼痛的意义对医师而言疼痛是机体对创伤或疾病的反应机制，是疾病的症状急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫的改变；慢性疼痛常伴有心理、生理和社会功能的改变第七十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期五与心理障碍相关的疼痛抑郁性疼痛：疼痛申诉+抑郁症状焦虑性疼痛：躯体化障碍：多种多样反复出现时常变化心因性疼痛疑病性疼痛幻觉妄想性疼痛第七十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期五焦虑性疼痛肌紧张性头痛情绪焦虑紧张，有无端的恐惧不安检查可见紧张的体征急性焦虑发作时可有过度换气，进而产生躯体症状惊恐发作回避类似引起发作的情境亲属中可能有人患重病有类似症状而死亡第七十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期五心因性疼痛的特点突出征象是严重的慢性疼痛疼痛与神经解剖不一致心理因素是引起疼痛的原因：有心理社会应激因素存在，并与疼痛的出现或恶化有关疼痛能使患者回避某些对他不