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文档简介
第四章酸碱平衡紊乱H2OH+OH–(Acid-Base
Disturbances)酸碱平衡紊乱:酸碱过负荷、不足、或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH大于7.45或小于7.35酸碱平衡:机体通过调节,维持
体液酸碱度在相对恒定范围平衡,如动脉血pH7.35
~
7.45第一节
机体内酸碱来源及平衡的调节H+H+一、体液酸碱的来源酸碱概念酸:释H+者为酸碱:受H+者为碱体内酸碱种类挥发酸:碳酸(H2CO3)、肺排除,呼吸因素固定酸:H2SO4、H2PO4、酮体等,肾脏排泄,代谢因素酸碱:
HCO3-
、Hb-、Na2HPO4
、NH3(一)血液缓冲系统二、机体对酸碱平衡的调节红细胞系统:Hb-/HHbHbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-血浆缓冲系统:HCO3-/
H2CO3HPO42-/H2PO4-(二)肺的调节作用通过改变呼吸运动,调节CO2排出量,控制血浆H2CO3浓度(三)肾的调节作用泌H+泌NH3
(排固定酸)HCO3-重吸收(保碱)调节血浆3[HCO
-
]水+CO2碳酸酐酶H2CO3-
+HCO3
+H回收入血-随HCO3
排出随NH3排出2-随HPO4
排出CO2
+
H2OCAH2CO3+H +
HCO3-4HPO
2-H2CO3CAH2O
+
CO2H+NH3Na+
+
HCO3-H+NH4+H2PO
-4注意1肾小管不同段保[HCO3-]和排H+的机制不同;2
肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对H+的分泌和[HCO3-]的重吸收非常重要;3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响;4
尿液酸化(Na2HPO4
)排出一些H+(四)细胞的缓冲作用1.
细胞内外H+-K+交换——影响血[K+]2.
红细胞内外Cl--HCO3-交换——影响血[Cl-]3.
骨骼缓冲作用——骨质疏松第二节
反映血液酸碱平衡状况的常用指标及意义一、酸硷度(pH)概念:溶液中H+浓度的负对数正常值:动脉血7.35~7.45意义:区分酸硷中毒7.45酸中毒6.8
7.35碱中毒7.8deathdeathpH16
nmol/L40【H+】
160pH
=-log
[H+]血pH
=pKa+log
[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+
log
[HCO3-]0.03
x
[
PCO2][HCO3-/H2CO3]=20/1时,pH=7.4因pKa为常数故血pH
∝[HCO3-]/[H2CO3
]该比值维持在20/1,pH就正常[HCO3-]/[H2CO3
]比值的改变,决定
pH的改变pH
=pKa
+
log[HCO3-]
/
[
H2CO3]二动脉血二氧化碳分压(partial
pressure
ofcarbondioxide,
PaCO2)概念:物理溶解在血浆中的CO2
所产生的张力(33
~正常值:4.39
~
6.25kPa46mmHg,平均40mmHg)意义:反映呼吸因素的指标PaCO2
↑
>
46mmHg反映的意义:——呼酸,[H2CO3]——代碱后的代偿,[H2CO3]↑确定:①病史②代偿限值(时限、极限)③公式推算-[HCO3
]
/
[
H2CO3]
↑三标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)1.
SB(standard
bicarbonate
)概念:在标准条件下(380C、SO2
100%、PCO2
40
mmHg)测得血浆中HCO3-浓度正常值:22~27mmol/L(24mmol/L)意义:反映代谢因素的指标2.
AB(actual
bicarbonate
)-概念:隔绝空气的全血标本,在实际血氧饱和度和PaCO2
条件下测得血浆中HCO3
浓度正常值:AB=SB意义:判断呼吸及代谢双因素的指标AB与SB差值反映呼吸因素的变化AB,SB变化意义AB
=
SBAB
>
SBAB
<
SBAB
fl
SB
flAB›
SB
›正常急性呼酸急性呼碱代酸代碱四缓冲硷(buffer
base
,BB)概念:血液中具有缓冲作用的负离子总和正常值:45~55
mmol/L意义:反映代谢因素的指标五硷剩余(baseexcess,BE)和硷缺失(base
deficit,-BE)概念:在标准条件下(380C、Hb
150g/L、SO2100%、PCO240mmHg),将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用酸或硷的量BE
——用酸滴定称硷剩余-BE
——用硷滴定称硷缺失正常值:0±3
mmol/L意义:反映代谢因素的指标7.40酸中毒碱中毒7.45
7.8pH
6.8
7.3540160【H+】16酸滴定,BE硷滴定,-BE六阴离子间隙(aniongap,AG)概念:血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值AG=UA-UC正常值:10~14
mmol/L血浆中离子阳离子:Na++{K++Ca+++Mg++….}UC阴离子:HCO3-+CL-+[Pr-+HPO4--+有机酸…]UAAG=UA-UCAG
=
Na+-(HCO3-
+CL-)=140
-
(24
+104)=
12
mmol/LAG
意义:AG增大血氯正常型:固定酸↑区分代酸AG正常血氯增大型:HCO3-丢失常用指标小结1
区分酸硷中毒:pH2
反映代谢因素指标:SB,BB,BE,AG(区分代酸)3
反映呼吸因素指标:PaCO2
、AB与SB差值第三节
单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱分类1.pH2.病因酸中毒硷中毒呼吸性~代谢性~代偿性失代偿性3.代偿①相加混合性~②相消混合性~③三重混合性~酸硷丢失状况单纯性~:混合性~:一.代谢性酸中毒(metabolic
acidosis)概念:血浆[HCO3-]的原发性减少所引起的酸碱平衡紊乱指标变化病生基础pH
PaCO2
SB
ABBB
BE?[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3
]比值<20/1or=20/1基本机制:1固定酸生成↑→消耗HCO
3
-2
HCO3-丢失↑¤
(一)原因、机制和分类1.AG增高性代酸特点:AG升高,血Cl-正常机制:血浆固定酸↑固定酸产生过多肾排酸减少摄入过多酸性药物2.AG正常性代酸特点:AG正常,血Cl-↑机制:HCO3-丢失↑;Cl-摄入↑消化道丢失HCO3-肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂使用不当成酸性药物摄入过多(二)机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用细胞外液缓冲肺代偿肾代偿细胞缓冲(三)对机体的影响1
心血管系统血管系统对儿茶酚胺的反应性降低心律失常(血钾增高所致)心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌浆网释放钙)2
CNS中枢抑制机制:GABA生成增多ATP生成降低3
电解质代谢高钾血症机制:细胞内外H+-K+交换↑肾脏排H+↑,排钾↓(四)防治原则防治原发病改善微循环,维持电解质平衡应用硷性药NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)二.呼吸性酸中毒(respiratory
acidosis)概念:由[H2CO3](PaCO2
)原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱指标变化病生基础BB
BEpH
PaCO2
SB
AB?-[HCO3
]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3
]比值<20/1or=20/1(一)原因和机制基本机制:CO2排出减少,吸入过多,使血浆
[H2CO3]升高肺通气障碍CO2吸入过多(二)机体的代偿调节1.细胞缓冲(急性呼酸主要代偿)细胞内外H+-K+交换RBC内外HCO3--Cl-交换结果:血钾↑,血氯↓2.
肾代偿(慢性呼酸主要代偿)红细胞血浆CO2›H+HCO3-Hb
-3HCO
-Cl
-Cl
-H+K+Pr-CO2›+H2OH2CO3›3[HCO
-][
H2CO3
]?(三)对机体的影响基本同代酸,较代酸严重:H+
+CO2脂溶性、扩血管、迅速(四)防治原则1.
防治原发病2.
改善通气,加强呼吸机管理3.
应用硷性药(同代酸)NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)三.代谢性碱中毒(metabolic
alkalosis)概念:由血浆[HCO3-]的原发性升高 引起的酸碱平衡紊乱指标变化病生基础BB
BEpH
PaCO2
SB
AB?-[HCO3
]原发性增高H2CO3继发性增高3
2
3[HCO
-]/
[
H
CO ]比值>20/1,
pH↑or
=20/1,
pH
nor(一)原因和机制基本机制:H+丢失,HCO3-过量负荷,使血中HCO3-增多1.H+丢失(1)从消化道丢失大量胃液丢失H+———丢失CL-
低氯性碱中毒丢失K+
———
低钾性碱中毒丢失体液——ADS↑胃十二指肠血管H
CO2
33HCO
-H+3HCO
-H+H2CO3H+3HCO
-Cl
-Na+H+Na+Cl
-Cl
-胃液丢失与代碱发生模式图胰3HCO
-Na+食管(2)从肾丢失——药物和疾病如利尿剂、ADS↑HCO3-过量负荷——摄入、补碱、输库存血H+内移——低钾血症(二)机体的代偿调节细胞外液缓冲肺代偿细胞内外离子交换肾代偿例外:低血钾→肾脏保K+排H+→碱中毒,反常酸性尿3[HCO
-][
H2CO3
](三)对机体的影响1
CNS:中枢兴奋机制:(1)GABA减少(2)氧离曲线左移→脑组织缺氧神经肌肉:兴奋性›(血浆游离钙减少)电解质代谢:低钾血症氧离曲线左移:组织缺氧[Ca2+]+血浆蛋白结合钙血钙作用形式运输形式酸中毒碱中毒(四)防治原则防治原发病纠正血pH盐水反应性碱中毒:输NS盐水抵抗性碱中毒:CA抑制剂——乙酰咗胺
ADS拮抗剂——安体舒通补钾四.呼吸性碱中毒(respiratory
alkalosis)概念:由[H2CO3](PaCO2
)原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱指标变化病生基础pH
PaCO2
SB
ABBB
BE?-[HCO3
]继发性减少H2CO3原发性减少3
2
3[HCO
-]/[H
CO
]比值>20/1,pHor
=20/1,
pH(一)原因和机制基本机制:通气过度,CO2呼出过多,使血中[H2CO3]降低低张性缺氧肺疾患呼吸中枢受刺激人工呼吸机使用不当(二)机体的代偿调节1细胞缓冲(急性呼碱主要代偿)细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3--Cl-交换结果:血钾降低,血氯增高2肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿)基本同代碱手足搐搦,在急性呼碱时更易出现脑血管收缩,脑组织缺氧加重(三)对机体的影响(四)防治原则1
同代碱2
急性呼碱可吸入5%CO2混合气体概念:根据原发变化因素及方向命名代偿变化规律:代偿变化与原发变化方向一致单纯型ABD小结代偿变化规律代酸 [HCO-3][H2CO3]↓代碱 [HCO-3][H2CO3]↑呼酸 [HCO-3]↑[H2CO3]呼碱 [HCO-3]↓[H2CO3]3
基本特征:呼吸性ABD,血液pH与其它指标变化方向相反
代谢性ABD,血液pH与其它指标变化方向相同4
原因和机制代酸:固定酸生成↑及HCO3
丢失↑→HCO3
降低-
-呼酸:CO2排出减少吸入过多,使血浆[H2CO3]升高代碱:H+丢失,HCO3-过量负荷,血HCO3-增多呼碱:通气过度CO2呼出过多,使血中[H2CO3]降低5对机体的影响:CNS离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹心律失常收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛或麻痹6
代偿调节代谢性ABD:各调节机制都起作用,尤 其是肺和肾呼吸性ABD:肺一般不起作用;急性紊乱细胞内外二对离子交换;慢性紊乱肾调节第四节
混合型酸碱平衡紊乱一.概念同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在二.
类型(一)二重性相加型:两种异常都是酸中毒或碱中毒(呼酸+代酸,呼碱+代碱)相消型:两种异常pH呈相反方向改变(呼酸+代碱,呼碱+代酸,代酸+代碱)(二)三重性(呼酸+代酸+代碱;呼碱+代酸+代碱)三.原因在原发病基础上有并发症或受饮食、治疗措施等影响四.血气变化特点(一)相加性混合型ABD:两因素变化方向相反;PH明显不正常<
20/1>
20/1(二)相消性混合型ABD两因素变化方向一致(代酸+代碱除外);PH变化可正常,偏高或偏低=20/1<
20/1>
20/1=20/1<
20/1>
20/1程度均已超过正常代偿范围,死亡率高(三)混合型ABD代偿因素的变化第五节
酸碱平衡紊乱类型的判断一划五看简易判断法PaCO2↓一划:将多种指标简化成三项,并用箭头表示其升降SB
fl
AB
fl
BB↓,BE(-)↑[HCO3-]flpH[H2CO3]fl[H+]五看:一看pH定酸碱1
pH升高:失偿型碱中毒
pH降低:失偿型酸中毒
2
pH正常可能是酸碱平衡代偿性单纯性ABD混合性相消型ABD二看原发因素定代呼1.病史中有"获酸","失碱"或相反情况,为代谢性ABD2.病史中有肺过度通气或相反情况,为呼吸性ABD例1
3
[HCO-
]↓[H2CO3]↓pH
N病史?三看“继发性变化”定单混1
"继发性变化"的方向(1)与原发性变化方向一致:
单纯型ABD
or
混合型ABD(2)与原发性变化方向相反:混合型例2PaCO2↑
,
HCO-3↓
,pH
↓↓↓例3PaCO2↑ HCO-3↑pH接近正常2.“继发性变化”的数值(代偿预计值)数值在代偿预计值范围内,为单纯型ABD数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型ABD代偿预计值慢性呼酸代偿预计公式:Δ[HCO-
]↑=0.4ΔP
CO
±33
a
2慢性呼酸代偿预计值:3
3HCO-
={Δ[HCO-
]+正常HCO-3值}±3=[0.4ΔPaCO2
+
24]
±3例4一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱,其
PaCO2为60mmHg/L,这位病人的代偿最大限值是多少?HCO-3
=
[0.4x(60-40)+24]
±3
=
32mmol/L±3
=
29
~
35
mmol/L例5一位肝性脑病病人,pH=a
27.47,
P
CO =26.6
mmHg
,3HCO-
=19.3mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱?Δ[HCO-
]↓=
0.5ΔP
CO
±2.53
a
2=
[0.5x(26.6-40)]
±2.5=
-
6.7±2.5mmol/L3
3
3HCO-
={正常HCO-
值+Δ[HCO-
]}±2.5=
{24-6.7}±2.5
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