《生理学》第九章神经系统功能

第十章神经系统功能FUNCTIONOFNERVOUSSYSTEM主讲人：罗昊澍中国农业大学-生物学院本文档共196页；当前第1页；编辑于星期三\0点0分概述:本文档共196页；当前第2页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第3页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第4页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第5页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第6页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第7页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第8页；编辑于星期三\0点0分韩济生院士

北京大学医学部神经科学研究所前所长研究领域：从中枢神经化学角度系统研究针刺镇痛原理，发现针刺可动员体内的镇痛系统，释放出阿片肽、单胺类神经递质等，发挥镇痛作用。研制出“韩氏穴位神经刺激仪（HANS）”，对镇痛和治疗海洛因成瘾有良效。

本文档共196页；当前第9页；编辑于星期三\0点0分

中国科学院（上海）神经科学研究所所长

蒲慕明

1970年-台湾清华大学物理系毕业；1974年-JohnsHopkins-生物物理学博士；耶鲁大学-医学院-教授、美国哥伦比亚大学生命科学系教授、

美国加州大学圣地亚哥分校神经生物学教授等职“神经发育”、“突触可塑性与学习记忆”、“感觉信息处理”；“相关疾病发病机制”研究领域：本文档共196页；当前第10页；编辑于星期三\0点0分江西医学院本科1985至1991年在旧金山加州大学-博士1991至1994年哈佛大学-博士后,2004年起任西北大学医学院神经科教授、西北大学神经科学研究所副所长。北京大学终身讲席教授,生命科学学院院长,北京生命科学研究所资深研究员饶毅

研究领域：1.神经发育的分子机理2.社会行为的分子生物学

本文档共196页；当前第11页；编辑于星期三\0点0分1.神经元活动的一般规律2.反射活动的一般规律3.

神经系统的感觉功能

4.神经系统对内脏活动的调节5.神经系统对躯体运动的调节6.脑的高级功能

概述：本文档共196页；当前第12页；编辑于星期三\0点0分神经系统中枢部分脑（延髓、中脑、间脑、小脑、大脑等）脊髓外周部分按有关功能划分感觉（传入神经）运动（传出神经）躯体感觉神经植物性感觉神经植物性运动神经（支配内脏器官、心血管和腺体）躯体运动神经（支配骨骼肌）交感神经副交感神经本文档共196页；当前第13页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第14页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第15页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第16页；编辑于星期三\0点0分第一节神经元与神经胶质细胞（一）神经元（neuron）

本文档共196页；当前第17页；编辑于星期三\0点0分基本结构本文档共196页；当前第18页；编辑于星期三\0点0分

2.主要功能

（1）机能性作用

（2）营养性作用①感受刺激、引起兴奋或抑制

②对不同来源的兴奋、抑制进行综合分析本文档共196页；当前第19页；编辑于星期三\0点0分

神经的功能性作用：神经末梢释放递质改变所支配组织的功能活动。

神经营养性因子（NT）神经支配的组织和星形胶质细胞也可持续产生某些物质对神经元起支持和营养作用，并促进神经的生长发育。

如：神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养性因子（BDNF）、神经营养性因子3（NT-3）和神经营养性因子4/5（NT4/5）等。

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神经元的分类(1)根据神经元突起的数目双极神经元假单极神经元多极神经元本文档共196页；当前第21页；编辑于星期三\0点0分(2)根据神经元的传导功能感觉神经元运动神经元中间神经元本文档共196页；当前第22页；编辑于星期三\0点0分（二）神经胶质（neuroglia）1.基本形态周围神经系统：雪旺氏细胞等中枢神经系统:星形胶质细胞等本文档共196页；当前第23页；编辑于星期三\0点0分返回雪旺氏细胞本文档共196页；当前第24页；编辑于星期三\0点0分返回星形胶质细胞本文档共196页；当前第25页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第26页；编辑于星期三\0点0分

2.主要功能（1）支持作用（2）修复和再生作用（3）物质代谢和营养性作用（4）绝缘和屏障作用（5）摄取和分泌递质本文档共196页；当前第27页；编辑于星期三\0点0分1.

神经纤维传导兴奋的特征

（1）完整性（结构完整，机能完整）（2）绝缘性（二）神经纤维的兴奋传导与纤维类型（3）双向性（4）相对不疲劳性本文档共196页；当前第28页；编辑于星期三\0点0分2.

影响神经纤维传导速度的因素（1）直径传导速度(m/s)＝6×直径(μm)（2）温度（3髓鞘本文档共196页；当前第29页；编辑于星期三\0点0分3.神经纤维分类（1）根据电生理学特性本文档共196页；当前第30页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第31页；编辑于星期三\0点0分（2）根据纤维直径和来源分类Ⅰa：肌梭传入纤维Ⅰb：腱器官传入纤维本文档共196页；当前第32页；编辑于星期三\0点0分第二节神经元间的功能联系及反射本文档共196页；当前第33页；编辑于星期三\0点0分突触一、经典的化学性突触二、非突触性化学传递：曲张体三、电突触本文档共196页；当前第34页；编辑于星期三\0点0分一、经典的突触传递每一神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触，此接触的部位称为突触（synapse）。本文档共196页；当前第35页；编辑于星期三\0点0分轴－轴突触轴－树突触轴－胞突触（一）分类（根据接触部位不同）本文档共196页；当前第36页；编辑于星期三\0点0分（二）突触的微细结构本文档共196页；当前第37页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第38页；编辑于星期三\0点0分三.突触传递过程本文档共196页；当前第39页；编辑于星期三\0点0分突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传至突触前膜，前膜对Ca2+的通透性升高,Ca2+由间隙进入前膜内，促使前膜内的囊泡将递质释放到间隙内，递质与后膜受体结合，引起后膜的对离子的通透性加大，导致离子的跨膜流动，产生突触后电位。本文档共196页；当前第40页；编辑于星期三\0点0分（四）突触后神经元的电活动变化1、兴奋性突触后电位

(excitatorypostsynapticpotential，EPSP）

突触前神经元释放兴奋性递质，作用于突触后膜，引起后膜对Na+、K+、Cl-，尤其是对Na+的通透性加大，产生内向电流，使后膜发生局部去极化，这种去极化电位称为EPSP。本文档共196页；当前第41页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第42页；编辑于星期三\0点0分2、抑制性突触后电位

(inhibitorypostsynapticpotential，IPSP)突触前神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜，使膜上Cl-通道开放，引起Cl-内流，从而使后膜发生局部超极化，这种电位变化称为IPSP。本文档共196页；当前第43页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第44页；编辑于星期三\0点0分EPSPIPSP突触前神经元兴奋性神经元抑制性神经元递质兴奋性递质抑制性递质突触后膜离子流Na+内流K+外流Cl–内流+++++膜内正电+++膜内负电突触后膜电位去极化超极化结果突触后神经元容易产生AP（兴奋）突触后神经元难于产生AP（抑制）本文档共196页；当前第45页；编辑于星期三\0点0分根据产生部位不同突触后抑制（发生在突触后膜）突触前抑制（发生在突触前膜）（五）突触的抑制和易化1、突触的抑制本文档共196页；当前第46页；编辑于星期三\0点0分①

突触后抑制（postsynapticinhibition）抑制性中间神经元兴奋末梢释放抑制性递质突触后膜IPSP突触后神经元活动抑制（超极化抑制）通过抑制性中间神经元的活动而产生本文档共196页；当前第47页；编辑于星期三\0点0分突触后抑制的类型

A、传入侧支性抑制（afferentcollateralinhibition）“交互抑制”意义：能协调不同中枢之间的活动。本文档共196页；当前第48页；编辑于星期三\0点0分B、回返性抑制（recurrentinhibition）负反馈抑制意义：使神经元活动及时终止，也使同一中枢内许多神经元之间发生同步性活动。

本文档共196页；当前第49页；编辑于星期三\0点0分②

突触前抑制（presynapticinhibition）

突触前抑制是由于突触前神经元的轴突末梢受另一神经元的作用预先发生了去极化，从而导致该末梢兴奋时产生的动作电位幅度减小，释放的递质也相应减少，因而不易引起突触后神经元兴奋。通过轴－轴突触的活动而引起本文档共196页；当前第50页；编辑于星期三\0点0分mV轴突B轴突A神经元C刺激A刺激B刺激B后,刺激A-70-65-60GABAγ-氨基丁酸本文档共196页；当前第51页；编辑于星期三\0点0分2、突触的易化1）突触后易化：

表现为EPSP，由于后膜的去极化使得膜电位靠近阈电位水平，从而使动作电位易爆发。2）突触前易化：

在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达神经末梢的动作电位时程延长，Ca2+通道开放的时间增加，造成运动神经元上的EPSP变大而产生的。本文档共196页；当前第52页；编辑于星期三\0点0分（六）突触传递的特征1、单向传递2、突触延搁:0.3~0.5ms3、总和:若干次冲动作用叠加起来,产生较大的EPSP,使突触后神经元爆发动作电位，此现象称之为总和。4、兴奋节律的改变：传出神经的冲动频率不同于传入神经。5、对内外环境变化敏感和易疲劳本文档共196页；当前第53页；编辑于星期三\0点0分二、非突触性化学传递

曲张体本文档共196页；当前第54页；编辑于星期三\0点0分曲张体（varicosity）:

内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡。非突触性化学传递：当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。

本文档共196页；当前第55页；编辑于星期三\0点0分三、电突触（electricalsynapse)

缝隙连接（gapjunction）本文档共196页；当前第56页；编辑于星期三\0点0分四、神经递质与受体（一）神经递质（neurotransmitter）本文档共196页；当前第57页；编辑于星期三\0点0分奥托·洛伊维(OttoLoewi)1873~19611904年，伊利奥特（T.R.Elliott)：“冲动传到交感神经末梢，可能是从那里释放肾上腺素再作用到效应器细胞”。本文档共196页；当前第58页；编辑于星期三\0点0分1、递质的鉴定①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统②递质贮存于突触小泡内③能作用于突触后膜上的特异受体发挥作用④存在使该递质失活的酶或其他失活方式⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂本文档共196页；当前第59页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第60页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第61页；编辑于星期三\0点0分2、调质

神经元产生的另一类化学物质，调节信息传递的效率，增强或减弱递质的效应。如：阿片肽对交感神经末梢释放肾上腺素（NA）的调制作用。实际上，递质和调质并无明确的界限。本文档共196页；当前第62页；编辑于星期三\0点0分免疫组织化学技术共同存在于同一突触前神经末梢的递质称为共存递质。一个神经元中含有两种或两种以上递质的现象称为递质共存。3、递质的共存本文档共196页；当前第63页；编辑于星期三\0点0分共存递质：多巴胺(DA)+5-羟色胺(5-HT)NE+ACh5-HT+P物质NE+脑啡肽本文档共196页；当前第64页；编辑于星期三\0点0分递质共存的生理意义:使神经调节的形式更加多样化，有助于实现对不同效应器官在性质上和程度上不同的调节。本文档共196页；当前第65页；编辑于星期三\0点0分（二）受体1、乙酰胆碱及其受体释放ACh作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。在外周神经包括：1）所有的交感和副交感节前纤维；2）所有的副交感节后纤维；3）支配骨骼肌的运动神经及少部分交感节后纤维。本文档共196页；当前第66页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第67页；编辑于星期三\0点0分交感神经副交感神经躯体运动神经AChN受体ACh

N受体ACh

N受体ACh

M受体M受体AChNE汗腺、骨骼肌血管1)外周的胆碱能纤维：本文档共196页；当前第68页；编辑于星期三\0点0分2)中枢的胆碱能纤维分布部位脊髓前角运动神经元丘脑后腹侧特异投射神经元脑干网状结构上行激活系统纹状体内边缘系统某些部位作用特点：广泛影响中枢功能，以兴奋为主

本文档共196页；当前第69页；编辑于星期三\0点0分

胆碱能受体：

凡是能和乙酰胆碱结合并引起细胞产生反应的受体称为胆碱能受体。

1、毒蕈碱样受体（muscarinicreceptor,M)

可被阿托品阻断2、烟碱受体

(nicotinicreceptor,N）

可被筒箭毒阻断本文档共196页；当前第70页；编辑于星期三\0点0分N1N1交感神经副交感神经躯体运动神经AChAChACh

ACh

AChNE骨骼肌血管、汗腺

N2

M

N1MM菸碱样作用（nicotinicaction）毒蕈碱样作用（muscarinicaction）本文档共196页；当前第71页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第72页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第73页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第74页；编辑于星期三\0点0分2、儿茶酚胺及其受体

释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。包括大部分的交感节后纤维。能与去甲肾上腺素类物质结合的受体称为肾上腺素能受体。本文档共196页；当前第75页；编辑于星期三\0点0分肾上腺素能受体｛α受体β受体｛｛α1α2β1β2β3本文档共196页；当前第76页；编辑于星期三\0点0分①与α受体结合产生平滑肌效应：

以兴奋性为主，如：血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射肌收缩（扩瞳）；抑制性，如：小肠舒张本文档共196页；当前第77页；编辑于星期三\0点0分②与β受体结合产生平滑肌效应：以抑制性为主，如：血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；对心肌为兴奋性作用。本文档共196页；当前第78页；编辑于星期三\0点0分心肌细胞：β>α收缩力，心率NE对α作用强E对α、β作用都强异丙肾上腺素对β作用强本文档共196页；当前第79页；编辑于星期三\0点0分受体阻断剂：了解α受体阻断剂：酚妥拉明可消除NE、E的升压效应β受体阻断剂：普洛萘尔（心得安）可消除E、异丙肾上腺素的降压效应

本文档共196页；当前第80页；编辑于星期三\0点0分中枢内的5-HT递质与睡眠、情绪精神活动、内分泌活动、心血管活动及体温调节有关。5-HT目前有7种受体。3.5–羟色胺及其受体本文档共196页；当前第81页；编辑于星期三\0点0分4.氨基酸类递质及其受体1）兴奋性氨基酸谷氨酸，门冬氨酸2）抑制性氨基酸甘氨酸和γ氨基丁酸（GABA）本文档共196页；当前第82页；编辑于星期三\0点0分五、反射（一）反射概念反射（reflex）：在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答。1、单突触反射（膝跳反射）2、多突触反射（屈肌反射）本文档共196页；当前第83页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第84页；编辑于星期三\0点0分1649年、笛卡尔（法国）巴甫洛夫（俄国）反射非条件反射条件反射{（二）反射弧

反射活动的结构基础本文档共196页；当前第85页；编辑于星期三\0点0分（三）中枢神经元的联系方式辐散式（传入神经元）聚合式（传出神经元）连锁式（中间神经元）环路式（中间神经元）本文档共196页；当前第86页；编辑于星期三\0点0分辐散式：一个神经元的轴突通过分支与许多神经元建立突触联系。使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制。在感觉传入通路上多见。本文档共196页；当前第87页；编辑于星期三\0点0分聚合式：许多神经元都通过其轴突末梢共同与一个神经元建立突触联系。可使来自许多不同作用的神经元的兴奋和抑制在同一神经元上发生整和。在感觉传出通路上多见。本文档共196页；当前第88页；编辑于星期三\0点0分连锁式：在空间上可以加强或扩大作用范围。本文档共196页；当前第89页；编辑于星期三\0点0分环路式：可引起正反馈（在时间上加强了作用的持久性）或负反馈（使活动及时止）。+–本文档共196页；当前第90页；编辑于星期三\0点0分第三节神经系统的感觉分析功能本文档共196页；当前第91页；编辑于星期三\0点0分

浅感觉:

(痛觉、触觉和温度觉)经脊髓后根进入脊髓后角，交换神经元后交叉至对侧上行。一、脊髓的感觉传导功能*脊髓半断离后，浅感觉障碍发生在断离的对侧。

本文档共196页；当前第92页；编辑于星期三\0点0分

一、脊髓的感觉传导功能深感觉：

(压觉和本体感觉)经脊髓后根进入脊髓后沿后索上行，至延髓交换神经元后交叉至对侧上行。*脊髓半断离后,深感觉障碍发生在断离的同侧。本文档共196页；当前第93页；编辑于星期三\0点0分二、丘脑及其感觉投射系统（重点）丘脑为感觉传导的换元接替站，只进行感觉的粗糙分析与综合。丘脑的细胞群可分为三类：感觉接替核联络核特异投射系统中缝核团非特异投射系统本文档共196页；当前第94页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第95页；编辑于星期三\0点0分

1、特异性投射系统经典的感觉传导路（嗅觉除外）上行到丘脑，在丘脑感觉接替核和联络核换元后，发出纤维投射到大脑皮层的特定区域。

特点：点对点投射

功能：引起特定感觉并激发大脑皮层发出神经冲动。本文档共196页；当前第96页；编辑于星期三\0点0分

2、非特异性投射系统经典感觉传道路的第二级神经元的上行纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，经过多次换元，到达丘脑的髓板内核群，最后弥散投射到大脑皮层的广泛区域。特点：弥散性投射功能：维持和改变大脑的兴奋性，保持觉醒。本文档共196页；当前第97页；编辑于星期三\0点0分⑴特异性:感受器的冲动→固定的（投射）系统（脊髓回脑干）→丘脑→点对点→皮层→特定感觉特点：纤维长换元少点对点

特定感觉

⑵非特异:特定感觉→脑干网状结构→多次交换神经→丘脑网状核→弥散性的到达皮层

特点：纤维短换元次数多弥散性非特定感觉→觉醒

本文档共196页；当前第98页；编辑于星期三\0点0分在脑干网状结构内存在着具有上行唤醒作用的功能系统，称之为脑干网状结构上行激动系统。本文档共196页；当前第99页；编辑于星期三\0点0分三、大脑皮层的感觉分析功能大脑皮层的感觉代表区：1、体表感觉区：位于中央后回2、本体感觉区：位于中央前回3、内脏感觉区：与本体感觉区大致重叠4、视觉区：枕叶距状裂上、下缘5、听觉区：两侧颞叶6、嗅觉和味觉区：位于大脑皮层的边缘系统。本文档共196页；当前第100页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第101页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第102页；编辑于星期三\0点0分四、痛觉（一）皮肤痛觉1、快痛：定位清楚的“刺痛”，刺激时很快产生，去除刺激后很快消失。传导纤维：有髓鞘的Aδ纤维，传导速度快，兴奋阈值较低。本文档共196页；当前第103页；编辑于星期三\0点0分2、慢痛：定位不明确，强烈而又难忍的“烧灼痛”，并伴有情绪，心血管和呼吸等方面的反应，去除刺激后还持续几秒钟。

传导纤维：无髓鞘的C类纤维，传导速度较慢，兴奋阈值较高。本文档共196页；当前第104页；编辑于星期三\0点0分痛觉感受器：游离神经末梢（化学感受器）伤害性刺激→局部组织释放致痛物质（K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等）→游离神经末梢→疼痛→传入中枢→痛觉本文档共196页；当前第105页；编辑于星期三\0点0分（二）内脏痛特征：1、缓慢、持续、定位不精确、对刺激分辨能力差2、引起皮肤痛的刺激，一般不引起内脏痛。3、机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激，常引起疼痛。

本文档共196页；当前第106页；编辑于星期三\0点0分内脏痛的感受器：游离神经末梢传入神经：交感神经、迷走神经、盆神经牵涉痛：某些内脏疾病往往引起身体体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏。本文档共196页；当前第107页；编辑于星期三\0点0分常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区

患病器官

心胃、胰肝、胆囊体表疼痛部位患病器官体表疼痛部位肾结石

阑尾炎

心前区左臂尺侧左上腹肩胛间右肩胛腹股沟区上腹部或脐区本文档共196页；当前第108页；编辑于星期三\0点0分

第五节

神经系统对躯体运动的调节本文档共196页；当前第109页；编辑于星期三\0点0分一、脊髓的运动控制功能脊髓是实现躯体反射的最基本中枢。

本文档共196页；当前第110页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第111页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第112页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第113页；编辑于星期三\0点0分α运动神经元支配梭外肌；γ运动神经元支配梭内肌；β可支配梭内肌与梭外肌；脊髓腹（前）角存在有大量的运动神经元，分为α、γ、β三种：本文档共196页；当前第114页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第115页；编辑于星期三\0点0分（一）脊髓运动神经元与运动单位脊髓前角运动神经元α运动神经元γ运动神经元大α小α本文档共196页；当前第116页；编辑于星期三\0点0分

运动单位（motorunit）：由一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。本文档共196页；当前第117页；编辑于星期三\0点0分*眼外肌运动神经元6-12根肌纤维精细运动*四肢肌（三角肌）肌运动神经元2000根肌纤维巨大张力本文档共196页；当前第118页；编辑于星期三\0点0分（二）牵张反射（stretchreflex）1、反射弧⑴感受器：肌梭⑵中枢：脊髓前角α运动神经元有神经支配的骨骼肌，在外力作用下被伸长时，可反射的引起受牵拉肌肉的收缩。(3)效应器：梭外肌纤维本文档共196页；当前第119页；编辑于星期三\0点0分2、牵张反射的类型⑴腱反射（位相性牵张反射）⑵肌紧张（紧张性牵张反射）本文档共196页；当前第120页；编辑于星期三\0点0分1)腱反射：是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射，也叫位相性牵张反射,如膝反射.

本文档共196页；当前第121页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第122页；编辑于星期三\0点0分2)肌紧张：

缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射。特点：受牵拉的肌肉发生轻度、持续、交替和不易疲劳的紧张性收缩，以阻止其被拉长；作用：保持身体平衡和维持姿势本文档共196页；当前第123页；编辑于星期三\0点0分腱反射与肌紧张的比较腱反射肌紧张定义快速牵拉肌腱时发生的牵张反射缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射感受器肌梭(主要是核袋纤维)肌梭(主要是核链纤维)传入纤维主要是Ⅰa类主要是Ⅱ类收缩成分主要是快肌纤维主要是慢肌纤维收缩特点同步性快速收缩持续交替性收缩,不易疲劳反射弧单突触反射多突触反射本文档共196页；当前第124页；编辑于星期三\0点0分腱反射与肌紧张的比较腱反射肌紧张潜伏期生理意义短长了解神经系统的功能状态减弱:反射弧受损亢进:高位中枢病变维持站立姿势,是姿势反射的基础本文档共196页；当前第125页；编辑于星期三\0点0分（三）屈肌反射与对侧伸肌反射屈肌反射具有保护性意义。

对侧伸肌反射具有维持姿势的意义。本文档共196页；当前第126页；编辑于星期三\0点0分（四）脊休克脊动物：脊髓与高位中枢离断的动物。与高位中枢离断的脊髓，手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，此现象称之为脊休克。表现：躯体和内脏反射活动减弱或消失。本文档共196页；当前第127页；编辑于星期三\0点0分恢复速度：蛙：数分钟

犬：数天

人：数周、数月脊休克产生的原因：由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的易化作用（提高兴奋性，使反射易于发生）。本文档共196页；当前第128页；编辑于星期三\0点0分大脑皮层前庭核脑干网状结构脊髓（+）内脏躯体反射本文档共196页；当前第129页；编辑于星期三\0点0分二、脑干对肌紧张和姿势的调节本文档共196页；当前第130页；编辑于星期三\0点0分*去大脑僵直1、对肌紧张的调节（1）现象在中脑上、下叠体（上、下丘）之间切断脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进现象（角弓反张）。本文档共196页；当前第131页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第132页；编辑于星期三\0点0分去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射。

去大脑僵直主要表现为伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进。本文档共196页；当前第133页；编辑于星期三\0点0分（2）原因脑干网状结构抑制区易化区正常情况下，两者对抗而处于相对衡，以维持正常的肌紧张。易化区的活动略占优势。本文档共196页；当前第134页；编辑于星期三\0点0分抑制区易化区脑干网状结构小脑前叶蚓部大脑皮层运动区纹状体小脑前叶两侧部前庭核（+）（+）（+）（+）肌紧张（）（+）本文档共196页；当前第135页；编辑于星期三\0点0分2、对姿势的调节姿势反射牵张反射、对侧伸肌反射(简单的姿势反射）状态反射迷路紧张反射颈紧张反射翻正反射本文档共196页；当前第136页；编辑于星期三\0点0分小脑功能维持姿势平衡：前庭小脑（绒球小结叶）调节肌紧张：脊髓小脑协调随意运动：后叶中间带（受损伤“意向性震颤”、“小脑性共济失调”）

小脑前叶后叶中间带）三、小脑对躯体运动的调节本文档共196页；当前第137页；编辑于星期三\0点0分四、基底神经节对躯体运动的调节基底神经节尾状核壳核苍白球丘脑底核黑质红核纹状体本文档共196页；当前第138页；编辑于星期三\0点0分（一）基底神经节的功能调节随意运动的稳定、控制肌紧张、处理本体感觉传入息。（二）基底神经节损伤的临床表现(了解)1、震颤麻痹（帕金森病Parkinson’sdisease,PD)特点：运动过少、肌紧张过强本文档共196页；当前第139页；编辑于星期三\0点0分产生原因：中脑黑质内多巴胺能神经元功能被破坏。在正常人体中，纹状体和黑质间有两种作用相互对立而又相互协调的神经递质系统。本文档共196页；当前第140页；编辑于星期三\0点0分ACh多巴胺GABA黑质纹状体（–）（–）（+）多巴胺能神经元功能被破坏多巴胺量ACh递质系统功能亢进治疗：①左旋多巴;②M受体阻断剂（阿托品、东莨菪碱、安坦）本文档共196页；当前第141页；编辑于星期三\0点0分ACh多巴胺GABA黑质纹状体（–）（–）（+）皮质运动区脊髓肌肉运动纹状体（–）治疗：①利血平(多巴胺耗竭)；②镇静剂(苯巴比妥)本文档共196页；当前第142页；编辑于星期三\0点0分帕金森病（Parkinson’sdisease）1817JamesParkinson震颤麻痹（paralysisagitans）本文档共196页；当前第143页；编辑于星期三\0点0分诊断发病年龄临床表现病程符合率可达85%本文档共196页；当前第144页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第145页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第146页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第147页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第148页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第149页；编辑于星期三\0点0分特点：运动过多、肌紧张过弱。产生原因:纹状体内的胆碱能神经元和-氨基丁酸能神经元功能减退黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。2、舞蹈病与手足徐动症本文档共196页；当前第150页；编辑于星期三\0点0分（一）大脑皮层运动区大脑皮层对于躯体运动的调节主要表现下列特征：①交叉支配②定位精确③倒置关系

④区域大小五.大脑皮层运动区的调节本文档共196页；当前第151页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第152页；编辑于星期三\0点0分（二）锥体系统：

大脑皮层的大锥体细胞（上运动神经原）的轴突经延髓锥体（皮质脊髓束）和皮质脑干束直接到达肌肉的下行运动神经原（脊髓腹角或脑神经核运动神经原）的神经径路。功能：主要是通过脊髓腹角的a和λ神经元的活动来调节控制肌肉完成精细动作。本文档共196页；当前第153页；编辑于星期三\0点0分（三）锥体外系：

皮层下某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核）的后（下）行纤维在延髓锥体之外，故叫锥外系统

功能：是主要调节肌紧张,协调全身各肌肉群的运动，保持正常的姿势。特点：因经多次换元，因此协调肢体运动不如锥体系统精细。本文档共196页；当前第154页；编辑于星期三\0点0分本文档共196页；当前第155页；编辑于星期三\0点0分第六节神经系统对内脏活动、本能行为和情绪反应的调节

一、植物性神经系统（内脏神经系统、自主神经系统）交感神经系统副交感神经系统本文档共196页；当前第156页；编辑于星期三\0点0分植物性神经的结构和功能特点本文档共196页；当前第157页；编辑于星期三\0点0分（一）交感和副交感神经的特征效应器节前纤维节后纤维有髓B类纤维传导快无髓C类纤维传导慢本文档共196页；当前第158页；编辑于星期三\0点0分交感和副交感神经的特征发源纤维长短分布节后纤维节前纤维交感N副交感NT1~L3侧角3、7、9、10脑N副交感核S2~4节前<节后节前>节后广泛局限大反应弥散小反应局限本文档共196页；当前第159页；编辑于星期三\0点0分（二）交感和副交感神经系统的功能调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。本文档共196页；当前第160页；编辑于星期三\0点0分迷走神经交感神经心脏小肠平滑肌（–）（–）（+）（+）1、两者对器官的作用往往相拮抗功能特点：本文档共196页；当前第161页；编辑于星期三\0点0分2、对效应器官有持久的紧张性作用迷走神经心脏心率交感神经（–）（+）（75次/min）本文档共196页；当前第162页；编辑于星期三\0点0分4、对整体生理功能调节的意义

*交感神经系统：使机体适应环境急剧变化，耗能多（如“应急反应”）。*副交感神经系统：保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖等功能。本文档共196页；当前第163页；编辑于星期三\0点0分二、下丘脑对内脏活动的调节本文档共196页；当前第164页；编辑于星期三\0点0分（一）体温调节下丘脑有体温调节中枢（二）摄食行为调节下丘脑外侧区：摄食中枢（feedingcenter）下丘脑腹内侧核：饱中枢（satietycenter）本文档共196页；当前第165页；编辑于星期三\0点0分（三）水平衡调节水的摄入水的排出水平衡本文档共196页；当前第166页；编辑于星期三\0点0分体内水下丘脑外侧区摄水中枢兴奋饮水血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器视上核室旁核ADH尿量体内水本文档共196页；当前第167页；编辑于星期三\0点0分（四）对腺垂体激素分泌的调节本文档共196页；当前第168页；编辑于星期三\0点0分下丘脑神经分泌小细胞9种肽类物质(HRP)腺垂体激素分泌“监察细胞”感受血中激素浓度的变化垂体门脉(+)(–)本文档共196页；当前第169页；编辑于星期三\0点0分（五）对情绪反应的影响

情绪：对客观事物产生带有冲动的激情状态。“喜、怒、哀、乐”“喜、怒、忧、思、悲、恐、惊”情绪生理反应本文档共196页；当前第170页；编辑于星期三\0点0分大脑下丘脑防御反应区（腹内侧区）(–)间脑防御性行为张牙舞爪、甩尾竖毛、扩瞳、发汗、呼吸加快、血压升高“假怒”（shamrage）刺激本文档共196页；当前第171页；编辑于星期三\0点0分（六）对生物节律的控制生物节律（biorhythm）：机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核本文档共196页；当前第172页；编辑于星期三\0点0分第四节脑的高级功能电活动与觉醒、睡眠机制、学习和记忆脑电图(头皮记录)皮层电图(皮层记录)脑电自发脑电诱发脑电本文档共196页；当前第173页；编辑于星期三\0点0分一、脑电图

（electroencephalogram，EEG）本文档共196页；当前第174页；编辑于星期三\0点0分（一）脑电图波形本文档共196页；当前第175页；编辑于星期三\0点0分波形名称αβθδ频率(次/s)波幅(μV)特征8~1314~304~70.5~320~1005~20100~15020~200安静闭眼时,枕叶较明显活动时，额叶与顶叶较明显困倦，睡眠深睡脑电图波形本文档共196页；当前第176页；编辑于星期三\0点