呼吸衰竭地诊断与治疗

实用标准呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表现•诊断•治疗•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。•它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。•因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。呼吸衰竭的病因•气道阻塞性疾病•肺实质浸润性疾病文档实用标准•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经系统的异常•周围神经系统或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg和PaCO2>50mmHg或Pa2>60mmHg和PaC2>50mmHg（吸氧）•按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显文档实用标准缺氧对中枢神经系统的影响••••••••••••

碍完止氧4～5in不害急性缺氧烦躁亡轻度氧注碍PaO2＜50mmHg烦妄PaO2＜30mmH神志丧失、昏迷Pa 2O＜20mmHg不可Pa 2响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率量压保证心脑血液供应。严重缺心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩肺循环阻力肺动脉高压右心负荷加肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响缺（PaO26mmHg颈窦主体化学受射使加快。缺加重PO23mmHg呼枢吸变慢。CO2潴留对中枢神经系统的影响文档实用标准•轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠精神兴奋烦躁不安等症状。•PaCO2继高脑皮质下层受制中枢神经处于麻态肺脑。•CO2潴留脑血管扩张、脑管通透增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重缺氧对化系统影响•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧对造血系统的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强•使红细胞生成素增加•红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DI。CO2潴留对心、循的响文档实用标准•心排血量、心率、血压•脑血管、冠状血管舒张•皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红、暖多汗•肾、和肉管缩•严重CO2留心输出量、心律失常至室致死CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaC每增1mmHg、通气量增加2L/min。•PaC>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧CO2潴留时PaO2＜40mmH、PaCO2＞65mmH），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。缺氧CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响文档实用标准•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。•CO2。缺O2的危害比CO2潴留严重•CO2潴主损害碱衡调•缺O2的损可及系统多器脑、最敏）•缺O2的损程，决于严程、发速与续间•Pa2<80mmHg老年常低限•Pa2<40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓）a 2•PO<30mmHg 氧代谢障碍（重要脏器损a 2临床表现•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现•低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀•神经精神症状•血液循环系统症状•消化系统和肾功能的改变值得警惕的早期表现•睡眠规律倒转•头痛，晚上加重•多汗•肌肉不自主抽动或震颤•自主运动失调•眼部征象：球结膜充血水肿，是反应PaCO2升高的敏感征象文档实用标准呼吸衰竭的诊断•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气•PaO2<60mmHg•或伴•PaCO2>50mmHg•排除心内解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年龄的关系•PaO2=(13.3-0.043×年龄)±0.667KPa•PaCO2极少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能•吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：（1）若出现PaCO2>50mmHg，PaO<60mmHg，可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。(2)若aCO2<50mmH，aO2<60mmHg，可计算氧合指(OI)=aO/FIO2正常范围:400-500mmHg文档实用标准, 如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭<300mmH为急性肺损伤<200mmH诊断为ARDS判断呼吸功能•氧流量的浓度的换算：吸氧浓度FIO2）＝0.21+0.04☓氧流量（升/分）•例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，PaO80mmHgFIO2=0.21+0.0☓2=0.29氧合指=aO2/FIO2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭判断酸碱失衡•单纯性酸碱失衡：常见有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断•酸碱平衡的判断主要依据pH、PC2、HCO3-三个参数。文档实用标准•判断步骤如下：1.同时测定血气和电解质。2.对血气结果进行核对，排除误差。3.根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3-三个参数改变一致性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。。4.计算酸碱失衡的代偿预计值。酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式•H-H公式：pH≈PK+logHCO-/PC(PK=6.1)•根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：•原发性失衡决定pH值是偏碱或偏酸•HCO3和pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关问题•HCO3-和pCO明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合血气分析及有关问题• 药物的影响• 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使p升高。• 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。• 尿激酶可使pO2升高。• 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO降低。文档实用标准诊断与鉴别诊断•呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。•当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。治疗原则•保持呼吸道通畅•¸ÄÉƺ;ÀÕýȱÑõ¼°CO2äóÁô•¾ÀÕýËá¼îʧºâ¼°µç½âÖÊÎÉÂÒ•治疗基础疾病和诱发因素•²¢·¢Ö¢´¦Àí•ÓªÑøÖ§³Ö保持呼吸道通畅•正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。•有效的气管内负压吸引：一次吸引时间不宜超10～15s，吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。注意无菌操作。•建立人工气道：气管插管、气管切开。缺点：正常防御机制被破坏，不能正常排痰，失去语言交流的功能，其他可能发生的并发症。文档实用标准•气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标志。气管插管适应症•气道和肺实质的保护•缓解上气道的梗阻•改善气道和肺的廓清•连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期：损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起错误的置管位置，如进入食道、进入支气管•远期：感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染气囊压力损伤组织（气囊压力<25cmH2O时可避免）损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘 粘膜损伤后气道狭窄导管堵塞 氧气治疗•氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功减轻心脏负荷文档实用标准•氧疗的方法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法高流量系统供氧•优；；。•缺，的4证氧浓。•空气面法enturi：常有24%,26%,8%,0%,35%,0等。低流量系统供氧•优点：方便。•缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节，受影响因素多：①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量L/min）；③贮氧气囊的大小。低流量系统供氧方法文档实用标准1管：•氧流量可调-6L/min，Fi221-50，••行全便适于受•缺定。：量5L/min,鼻燥痰；氧量7L/min上多耐受.低流量系统供氧方法2.简单面罩法：•氧流量可1-6L/min,FiO221-50%,•特点：湿化较,氧浓度较,•缺点：影响患者喝水、吃饭、咯,改变体位易移位或脱落。3.附贮袋面罩法：•部分重复呼吸面罩：氧流量可5-10L/min,FiO235-90；•无重复呼吸面罩：氧流量可4-10L/min,FiO260-100。4.T型管法：•适用于人工气道患,保证吸入气体的湿化。氧疗的副作用•二氧化碳潴留： PaO2的升高颈动脉窦化学感受器刺激减少，文档实用标准呼吸中枢兴奋降低，二氧化碳潴留•吸收性肺不张：•氧中毒：

高浓度氧吸入，肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。支气管阻塞时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。长期吸入高浓度的氧，肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，肺泡内渗液肺水肿。肺间质间质纤维化。氧中毒的表现吸100%的氧后约6h内表现为管刺症状，（如以控的干、呼急促胸骨锐痛）18h后出现活量低，继而顺性降。24～48h内发AS，。）3天，部X线。。文档实用标准氧中毒的预防•60%～70%的氧在101.25kP(latm)下可安全使用24•40%～50%的氧则能续用24h；•如大40%，2～3天后氧中的可能大为增。•措施：氧疗应有放矢，能因低而盲目高氧度（如有内右向分流的在，提吸氧浓无效）氧疗的时应辅其他必的治疗施，如应用气管扩药、积排痰、用强心尿剂等必要时应用PEEP，氧疗则使吸氧浓能保持能产生中毒以的水平同时使PaO2能达到8.0～9.3ka(0～70mmHg)以上的氧疗则•一般Sa2维持在90%以上，最好在95%以上•慢性Ⅰ型呼衰急性发作期ARDS进展期SaO2适当降低一些•未有血气结果前，所有接受机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气氧疗注意•险度气剂•脉症•将度文档实用标准无创通气的优点•无需插(避免相应的并发症)•避免和减少镇静药•痛苦少•正常的吞咽，饮食，讲话•生理性的加温和湿化气体•生理性咳嗽•间歇使用，容易脱机无创正压通（NIPV的证•低者•呼者•脱式•使管•增疗•睡呼停•存高性EE所察•不化、ARS无创正压通（NIPV的文档实用标准相症•气分多排碍•严染•极张•严重低氧血症PaO2<45mmHg）•严重酸（pH2）•近）•严胖•上阻无创正压通（NIPV的绝症•心呼止•迷•误可高•合竭定血/孔病•伤/后/形•作 无创呼吸支持操作•选择机械通气支持的方式和模式•根据说明将患者与呼吸机相连•选择合适的面罩，要求患者舒适且没有漏气•设定吸气压、呼气压文档实用标准•根据患者反应（呼吸频率、疲劳与否、有无不适、血气状况）调整压力水平•注意观察鼓励患者与呼吸机配合•调整压力支持水平、吸呼比等使呼吸机设置与患者最为合适•耐受差者，可皮下给予小剂量吗啡2.5mg，不致引起呼吸抑制无创性与有创•注意保护承受压力较大的局部，如鼻梁性无创性与有创•近年倡NIPPV：减少并发，减少住时间和用•即使昏迷病人也可用，0.5~1h内清醒。•NIPPV疗效与操作者经验和床旁调节相关，需加强监护。•用后出现1~2hPaCO下降<16%，PaO2<5.3kpa，PH<7.2，血流动学不稳，呼吸困加重，意识状恶化，分泌物能有效除不能耐面罩者创机械通气适应有及时改行管插创机械通气适应•呼吸频>30次/分•肺活量<10-15ml/kg•FIO2≥04时PaO<ka•PaCO2升高伴显著呼性酸中，pH<7.2•死腔百分比Vd/VT>60%•右到左的肺内分流>15%-20%•呼吸疲劳•意识障碍•严重休克•严重左心衰竭•颅内高压文档实用标准症呼吸机使用步骤•是否需要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症。•根据病人是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式。•正确设置各种参数，及警报范围。•机械通气时依据病情变化及血气分析调节模式、增加特殊功能、调节参数•注意呼吸机警报的分析•关注呼吸道通畅与湿化问题常用机械通气的模式•辅助控制通气（A/C）定容型（VCV）、定压型（PC）•同步间歇指令通气（SIMV）定容型（VC）、定压型（PC）•压力支持通气（PSV）•持续气道正压（CPAP）、呼气末正压（PEEP）•适应性支持通气（AS）呼吸机起始设定•检查是否漏气•检查氧气是否已接通•FIO2：0.6-1文档实用标准•潮气量：6-8ml/kg•呼吸频率：10-15次/分•吸呼比：1︰2•峰压：35cmH2O•PEEP：3-5cmH2O机械通气参数的设定•潮气量：6-8mlg•呼吸频率在85-00mlkg/min•吸气流速：0-80L/min•吸间ARDS时量呼•吸常1，气整•气≤35-40cmH2吸机的调节呼• PaO较高FIO2重新调节潮气量、呼吸频率增加PEEP可能增加道峰或降心输量）提高呼比增加压力支持或压力控制水平使用控制通气，，增加镇静剂剂量或配以肌松剂可耐受低水平氧（允许性高碳酸血症）俯卧位通气，吸NO• P较平降低PEEP降低FIO：降低呼比• PCO较高时考虑：增加潮气量增加呼吸频率如果呼吸频率过快，可减少呼呼吸频率以降低内源EEP文档实用标准减少死腔使用控制通气，增加镇静剂剂量或辅以肌松剂可耐受高PaCO2（允许性高酸症）降低潮气量• PCO较低时考虑：减慢呼吸频率呼气末正压（PEEP降低潮气量•生理EE：的PEE3O）•性PEE：呼气时间EEP水平增加潴。•最佳PEEP：尽可能≤0.6得Sa2≥90%的低PEEP水平PP的适应证•低氧血症，需要高的吸氧浓度•在严重呼吸衰竭患者，优化压力-容积曲线•继发于左心衰的低氧血症•左心衰时改善心输出量•高水平内源性PEE患者撤机期间减少呼吸做功•神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后PEE的并发症•减药•心肌高PEP•增险文档实用标准•肺用•高PEEP减少静血P的调整•P的调整•检标•如需要增加EEP水平加3-5cmH2O•15-20分钟标•考虑是否EEP、用血活物）•整PEPFIO20304040505060.70.70.7080.9090910PP5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 1618≥8肺张•肺外源性的ARDS更易得益于肺复张•严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张•在进行一些导致肺复张后塌陷的操作（如断开呼吸机连接）后也应考虑肺复张•方法：PEEP=40cmH2O,维持40秒，或呼吸机给予大潮气量呼吸预测撤机成功的因素•吸氧浓度为.4时压11kPaaO2/FIO2>27.5kPa）•分钟量12L/min•肺活量>10mlkg文档实用标准•最大吸气压20cmH2O•呼吸率/潮量100•分流<15•死腔/潮量60%•血流学定 呼吸机撤离•撤机之前的评价确定已经纠正了导致呼衰的原因和并发症已经纠正了全身感染和其他增加氧需的因素注意营养状态、液体、电解质的平衡最好能选择坐位，允许膈肌最大限度的收缩保证腹内压较低已停止镇痛治疗患者咳嗽反射好并能清除痰液给患者进行充分的解释•撤机过程中的评价持续监测SaO2、定期评价临床状态自主呼吸20-3分钟后查血气机械通气1周者，血气脱机件，拔除管插管机械通气>1周者，撤机前须经少24小时CPA呼吸的证• 自主呼吸不协调、患者疲劳、躁动、大汗• 呼吸急>（30次/分）• 心动过>（110次/分）• 呼吸性酸中毒（pH<7.2）文档实用标准• 二氧化碳分压上升• 低氧血症（SaO2<90%）撤机失败的相关因素•自主呼吸增加耗氧•呼吸肌疲（低磷低镁低钾营养不良周围神经疾病、肌病、药物如肌松剂）•管意外、昏迷）•心脏功能储备不足和心衰机械通气并发症•正压通气的并发症气胸纵隔积气爆发性气压伤（肺损伤）心输出量降低颅内高压损伤胸内血管压力的监测能力（肺动脉导管）改变气体交换（通气-血流比例失调加重）•人工通气的并发症通气不足过渡通气呼吸暂停氧中毒机械性或断电呼吸机管路脱落偶发的过热或化学物质对气道的损伤吸入性和呼吸机相关性肺炎心理上呼吸机依赖废用呼吸肌的纠正酸碱失调和电解质紊乱废用文档实用标准•呼酸：增加通pH＜7.0时碱•呼酸代：主要系O2所，）•呼酸代：）•电见呼吸衰竭的并发症• 呼吸系统肺栓塞肺部气压伤（间质气肿、气胸、皮下气肿、气腹等）肺纤维化• 与应用呼吸治疗设备有关的合并症机械通气的并发症（感染、低血压、肺部气压伤等）插入和保留肺动脉导管所致的并发症（气胸、空气栓塞、心律不齐、感染、血栓、肺动脉破裂）• 气管插管的并发症长期插管的合并症（低氧性脑损伤、心脏骤停、抽搐等）右主支气管插管的并发症（低通气、气胸、肺不张等）患者自我拔管气管内插管易位咽、喉、气管损伤气管切开的并发症（气胸、出血、气管切开管易位、气管食管瘘、气管狭窄）• 胃肠道（出血、应激性溃疡、肠梗阻、腹泻等）• 心血管系统（低血压、心律不齐、心排出量降低、心肌梗死、肺动脉高压）• 肾脏（急性肾功能衰竭、液体潴留）• 感染（医院内获得性肺炎、菌血症、脓毒血症