第十一神经系统的功能演示文稿

第十一神经系统的功能演示文稿本文档共185页；当前第1页；编辑于星期六\12点20分优选第十一神经系统的功能本文档共185页；当前第2页；编辑于星期六\12点20分熟悉内容：神经递质的概念及中枢神经递质的种类；中枢神经元之间的联系方式；运动单位和γ环路；屈反射和对侧伸肌反射；脑干对肌紧张的调节；基底神经节对躯体运动的调节；睡眠的时相；条件反射和两种信号系统；正常脑电图基本波型及其意义。了解内容：神经胶质细胞的功能；突触传递的可塑性；非突触性化学传递；电突触；中枢神经递质和受体；大脑皮层对内脏活动的调节；学习与记忆；语言中枢与大脑皮层功能的一侧优势。授课学时：14学时本文档共185页；当前第3页；编辑于星期六\12点20分

神经系统对机体的意义：

人体是一个复杂的有机体，对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化,维持机体的稳态。神经系统内有大量神经元，组成复杂的神经网络系统。从而具有整合脑的高级功能，以实现觉醒与睡眠、学习与记忆以及思维、意识、语言等高级神经活动。本文档共185页；当前第4页；编辑于星期六\12点20分第一节神经元与神经胶质细胞一、神经元(一)神经元的基本结构、分类与功能1.基本结构：胞体、突起。突起又分树突和轴突两种。树突：是一种形如树枝状的短突起，一个神经元可有许多树突，以扩大神经元之间的联系。轴突：是一种较长的突起，由胞体的轴丘发出，一个神经元一般只有一条轴突。本文档共185页；当前第5页；编辑于星期六\12点20分神经纤维：轴突和感觉神经元的长树突称为轴索，轴索外包有髓鞘，形成神经纤维。根据有无髓鞘可分为有髓鞘神经纤维和无髓鞘神经纤维。其中中枢神经系统的神经纤维的髓鞘由少突胶质细胞形成，外周神经系统的神经纤维的髓鞘由施万细胞形成。2.分类：依据胞体上突起的数目和形成，神经元可分为：假单极神经元、双极神经元、多极神经元和无轴突神经元。3.功能：接受、整合和传导信息。本文档共185页；当前第6页；编辑于星期六\12点20分本文档共185页；当前第7页；编辑于星期六\12点20分（二）神经纤维的分类

1.根据电生理学的特性分类：

A类：分为：Aα、Aβ、Aγ、Aδ四种亚型。

B类

C类

2.根据纤维直径分类：根据纤维直径的大小和来源的不同，可将传入纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类，Ⅰ类纤维又包括Ⅰa和Ⅰb

。一般认为：Ⅰ类纤维相当于Aα纤维；Ⅱ纤维相当于Aβ纤维；Ⅲ纤维相当于Aδ纤维；Ⅳ纤维相当于C类纤维。本文档共185页；当前第8页；编辑于星期六\12点20分纤维类别来源直径(mm)传导速度(m/s)电生理学分类Ia肌梭的传入纤维12～2270～120AαIb腱器官的传入纤维12左右70左右AαII皮肤机械感受器传入纤维（触-压、振动觉）5～1225～70AβIII皮肤痛、温觉，肌肉的深部压觉传入纤维2～510～25AδIV无髓的痛觉、温度、机械感受器传入纤维0.1～1.31左右C本文档共185页；当前第9页；编辑于星期六\12点20分（三)神经纤维兴奋的传导神经纤维的功能主要是传导兴奋，兴奋传导的实质是动作电位沿细胞膜向周围扩布。这种沿神经纤维传导的动作电位，通常称为神经冲动。1.神经纤维传导兴奋的特征:

⑴完整性：结构和功能的完整性。

⑵绝缘性

⑶双向性：但在整体情况下，常表现为单方向的传导。

⑷相对不疲劳性本文档共185页；当前第10页；编辑于星期六\12点20分实验表明：神经纤维对兴奋的传导不容易发生疲劳。用50～100Hz的电刺激，连续刺激9～12h，神经纤维仍然能保持其传导能力，说明神经纤维具有相对不疲劳的特性。2.神经纤维传导兴奋的速度直径较粗、有髓鞘的神经纤维的传导速度快;

直径较细、无髓鞘的神经纤维的传导速度慢。环境温度在一定范围内升高,可使传导速度加快。本文档共185页；当前第11页；编辑于星期六\12点20分（四）神经纤维的轴浆运输

概念：指通过轴浆流动，完成神经元胞体与轴突末梢之间的物质运输。

分类：顺向和逆向运输（双向性的）。

功能：顺向轴浆运输，将胞体内合成的蛋白质如神经递质、受体等物质，运输至轴突末梢；逆向轴浆运输，一方面可将神经末梢摄取的物质如神经生长因子运输至胞体，调节胞体活动，另一方面可能起着反馈控制胞体合成蛋白质的作用。本文档共185页；当前第12页；编辑于星期六\12点20分(五)神经纤维的作用:1.功能性作用：当神经纤维传导的冲动（AP）到达末梢时→神经末梢释放递质→递质经过与效应器的相应受体结合后，便能改变所支配组织或器官的功能活动→产生一定的效应，这就是神经纤维的功能活动；2.营养性作用：概念:神经纤维对所支配的组织，通过其末梢经常性的释放营养性因子，持续影响所支配组织的形态结构、生理和生化等代谢活动。本文档共185页；当前第13页；编辑于星期六\12点20分如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑→肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。3.神经营养因子（NT）：概念：神经纤维所支配的组织和星形胶质细胞产生的对神经元起营养作用的蛋白分子。分类：神经生长因子家族、其他神经营养因子和神经营养活性物质。本文档共185页；当前第14页；编辑于星期六\12点20分

神经营养因子中以神经生长因子家族较为重要。该家族主要有：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BDNF)、神经营养性因子3(NT-3)等。作用机制：神经营养性因子→作用于N末梢的特异受体→然后被N末梢摄取→经轴浆逆向运输胞体→使胞体合成有关的蛋白质→从而维持N元生长、发育和功能的完整性。本文档共185页；当前第15页；编辑于星期六\12点20分二、神经胶质细胞:

它们分布于神经元之间，对神经元形态、功能的完整性和维持神经系统微环境的稳定性具有重要作用。可概括为如下几个方面：1.分类:

周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。中枢神经系统：星形胶质细胞;少突胶质细胞;小胶质细胞。2.基本功能：⑴支持、绝缘和屏障作用⑵修复和再生作用⑶物质代谢和营养性作用⑷维持神经元正常活动⑸参与神经递质及生物活性物质的代谢本文档共185页；当前第16页；编辑于星期六\12点20分第二节突触的兴奋传递突触和接头的概念：突触：指神经元之间相互接触的部位。

接头：神经元与效应器之间的连接部位。一、经典的突触传递神经元之间信息传递的基本方式：

化学性突触：定向突触、非定向突触

电突触本文档共185页；当前第17页；编辑于星期六\12点20分（一）经典的突触（化学性突触）：1.结构:突触前膜、突触间隙、突触后膜。突触前神经元的轴突末梢膨大呈球形，称突触小体。突触小体的胞浆内有许多囊泡，称突触小泡，内含高浓度的神经递质。本文档共185页；当前第18页；编辑于星期六\12点20分2.突触的分类:

（1）根据突触接触部位不同主要可分为：轴突-胞体式突触轴突-树突式突触轴突-轴突式突触。（2）根据突触对后神经元效应的不同可分为：兴奋性突触抑制性突触本文档共185页；当前第19页；编辑于星期六\12点20分（二）突触传递的原理1.基本过程：①突触前神经元兴奋，动作电位传导至神经末梢，引起突触前膜去极化，②去极化使突触前膜上Ca2+通道开放，产生Ca2+内流;③突触小泡前移，与前膜接触、融合，以出胞方式将递质释放进入突触间隙。④递质从间隙扩散到达后膜，作用于后膜的特异性受体或化学门控式通道;本文档共185页；当前第20页；编辑于星期六\12点20分⑤突触后膜离子通道开放或关闭，引起离子跨膜运动，使突触后膜发生电位变化，既产生突触后电位,引起突触后神经元兴奋性改变;⑥递质与受体作用后迅速被分解或移除。Ca2+的作用：①降低轴浆粘度，以利突触小泡前移；②消除突触前膜上的负电荷，便于小泡与前膜接触、融合和破裂。突触前膜上Na+-Ca2+交换体可以把流入到轴浆内的Ca2+重新转运到细胞外，从而恢复突触前末梢内Ca2+浓度。

本文档共185页；当前第21页；编辑于星期六\12点20分2.突触后神经元的电位变化（1）兴奋性突触后电位(EPSP)：

概念：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，以使该突触后神经元的兴奋性提高，称为EPSP。

机制：兴奋性突触兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，经突触间隙扩散到突触后膜，与后膜上受体结合，提高后膜对Na＋、K＋，尤其是对Na＋的通透性，由于Na+的内流，引起后膜去极化。本文档共185页；当前第22页；编辑于星期六\12点20分（2）抑制性突触后电位(IPSP)：概念：这种出现在突触后的超极化电位，能降低突触后神经元的兴奋性，称为IPSP。

机制：在抑制性突触中，突触前膜兴奋，突触小泡释放抑制性递质，与后膜上的受体结合后，提高了后膜对K+、C1-，尤其是Cl-的通透性，由于C1-的内流，使后膜发生超极化。本文档共185页；当前第23页；编辑于星期六\12点20分3.突触后电位的整合:

在中枢神经内，由单一纤维传入的神经冲动，由于其释放的递质量很少，只能使突触后神经元产生时程短暂、幅值小的EPSP，不足以使突触后神经元爆发动作电位。如果有多条纤维的传入冲动同时到达，或在同一纤维上有多个神经冲动相继传入，都能引起较多递质释放，从而使EPSP叠加起来，达阈电位水平而爆发动作电位。神经中枢的抑制（IPSP）过程也可产生总和。突触后神经元的状态实际上取决于同时产生的EPSP与IPSP的总和。本文档共185页；当前第24页；编辑于星期六\12点20分这是一种无特定突触结构的传递。此类传递的前神经元轴突末梢有许多分支。分支上布满许多含有生物活性物质囊泡的曲张体。当神经冲动到达时，曲张体便释放活性物质，通过细胞周围的液体扩散到邻近的靶细胞，与其膜上的特异性受体结合发挥生理效应。

(三)非定向突触传递（非突触性化学传递）:本文档共185页；当前第25页；编辑于星期六\12点20分二、电突触传递:结构基础：是缝隙连接。传递过程:电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。通道蛋白本文档共185页；当前第26页；编辑于星期六\12点20分（四）突触的联系两个化学性突触电或化学性突触与电突触还可以组合成串联性突触、交互性突触和混合性突触等。本文档共185页；当前第27页；编辑于星期六\12点20分概念：神经-肌接头是运动神经末梢与骨骼肌细胞膜之间形成的突触结构，又称运动终板。1.神经-肌接头的结构：包括三个部分：接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）。三、神经-骨骼肌接头的兴奋传递本文档共185页；当前第28页；编辑于星期六\12点20分2.神经-肌接头的兴奋传递过程：

神经冲动→突触前膜→去极化→Ca2+内流→囊泡出胞→释放Ach→与终板膜上N2受体结合→Na+和K+的跨膜移动（Na+的内流远大于K+的外流）→终板电位（局部电位）→邻近的肌细胞膜去极化→阈电位→引起肌细胞兴奋。

ACh与受体结合并引起肌肉一次兴奋收缩后即被迅速清除，否则将影响下次到来的神经冲动的效应。在接头间隙中和接头后膜上分布有胆碱酯酶，它可在很短的时间内将ACh分解为胆碱和乙酸。

本文档共185页；当前第29页；编辑于星期六\12点20分第二节神经递质和受体（一）神经递质

概念：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，从而完成信息传递功能的化学物质。

1.神经递质的鉴定：（1）突触前神经元内具有合成神经递质的前体物质及酶系统，能够合成该递质。（2）递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放进入突触间隙内。（3）递质能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。本文档共185页；当前第30页；编辑于星期六\12点20分（4）存在能使该递质失活的酶或其它失活方式（如重摄取）。（5）用受体激动剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。2.神经调质：概念：神经调质是神经元或神经胶质细胞产生的、调节信息传递效率的神经活性物质。神经调质并不直接传递信息，只是调节信息的传递，神经调质所发生的作用称为调制作用。

本文档共185页；当前第31页；编辑于星期六\12点20分3.递质的共存:概念：一个神经元内可存在两种或两种以上递质，即递质共存的现象。戴尔原则认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。但近来发现，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），即递质共存的现象。

例如，支配唾液腺的副交感神经末梢内含有乙酰胆碱和血管活性肠肽，前者刺激唾液的分泌，后者舒张血管，增加唾液腺的血液供应。本文档共185页；当前第32页；编辑于星期六\12点20分4.递质和调质的分类：现已了解得递质和调质已达100多种，根据化学结构，可将递质分为若干大类。分类主要成员胆碱类乙酰胆碱胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸肽类下丘脑调节性多肽、阿片肽、脑肠肽、血管紧张素II、降钙素基因相关肽、神经肽Y等嘌呤类腺苷、ATP气体类一氧化氮、一氧化碳脂类前列腺素、神经类固醇本文档共185页；当前第33页；编辑于星期六\12点20分（1）外周神经递质：

概念：由传出神经末梢所释放的神经递质。分类：主要有乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和肽类递质三类。①胆碱能纤维:概念：凡末梢释放乙酰胆碱的神经纤维称为胆碱能纤维。分布：全部交感和副交感神经的节前纤维；副交感神经的节后纤维；小部分交感节后纤维（支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）；躯体运动神经纤维的末梢。本文档共185页；当前第34页；编辑于星期六\12点20分②肾上腺素能纤维：概念：凡末梢释放NE作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。

分布：大部分交感神经节后纤维的末梢(除上述交感胆碱能纤维外)均释放NE③肽能纤维：

概念：凡末梢释放肽类化合物作为递质的神经纤维称为肽能纤维。分布：胃肠道、心血管、呼吸道、泌尿系统。特别是胃肠道的肽能神经元，能释放多种肽类物质。本文档共185页；当前第35页；编辑于星期六\12点20分本文档共185页；当前第36页；编辑于星期六\12点20分（2）中枢神经递质：概念：在中枢神经系统内参与突触传递的化学物质，称为中枢递质。中枢神经递质是中枢神经系统活动的关键环节，具有十分重要的作用。中枢神经系统递质比较复杂，种类很多。脑内可作为中枢神经递质的物质有几十种，大致可归纳四大类。分类：乙酰胆碱、胺类、氨基酸类、神经肽类。此外近年来还发现，气体分子，如一氧化氮（NO）也是一种递质，还有一氧化碳（CO）也可能作为脑内的递质。本文档共185页；当前第37页；编辑于星期六\12点20分5.递质的代谢：概念：指递质的合成、储存、释放、失活、再摄取等过程。PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶本文档共185页；当前第38页；编辑于星期六\12点20分（二）受体：概念：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并引发生物学效应的特殊生物分子。神经递质作为传递神经信息的第一信使，必需选择性地作用突触后膜或效应器细胞膜上的受体才能发挥作用。受体激动剂：能与受体发生特异性结合并产生相应生物效应的化学物质。受体拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。本文档共185页；当前第39页；编辑于星期六\12点20分受体的分类：

根据与结合的配体分类：如以ACh为配体的受体称胆碱能受体，以肾上腺素、去甲肾上腺素为配体的受体称肾上腺素能受体。

根据存在的部位分类:突触后受体、突触前受体。受体的调节：突触后膜上的受体数量以及与配体结合的亲和力可随递质分泌发生变化。当递质分泌不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也将逐渐升高，称为受体的上调。当递质分泌过多时，受体的数量将逐渐减少，亲和力也将逐渐降低，称为受体的下调。本文档共185页；当前第40页；编辑于星期六\12点20分

1.胆碱能受体概念：凡能与乙酰胆碱结合并产生相应生理效应的受体。分类：毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）。（1）M受体（毒蕈碱受体）:

这类受体除能与ACh结合外，还能与毒蕈碱结合，产生相似的效应,故又称毒蕈碱受体，简称M受体。

分布：副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，以及交感神经节后纤维支配的汗腺和骨酪肌的血管壁上。本文档共185页；当前第41页；编辑于星期六\12点20分

效应：当ACh与M受体结合，便可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动抑制、支气管平滑肌和胃肠平滑肌收缩、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌收缩，以及消化腺分泌增加等。

ACh与M型受体结合所产生的这种效应称为毒蕈碱样作用(M样作用)。

阻断剂：阿托品是M型受体阻断剂，能阻断ACh的M样效应，是临床上常用的胃肠解痉和扩瞳药物。本文档共185页；当前第42页；编辑于星期六\12点20分（2）N受体（烟碱受体）:

这类受体除能与ACh结合外，还能与烟碱相结合，故称烟碱受体，称N受体。分类：N受体又分为N1受体和N2受体。分布与效应：

N1受体分布在中枢神经系统和自主神经节的突触后膜上，ACh与之结合时可引起节后神经元兴奋。

N2受体分布在神经-肌肉接头的终板膜上，ACh与之结合时可使骨骼肌兴奋。本文档共185页；当前第43页；编辑于星期六\12点20分ACh与N型受体结合所产生的效应称为烟碱样作用(N样作用)。阻断剂：六烃季铵主要阻断神经元型N1受体的作用；十烃季铵主要阻断肌肉型N2受体的作用；氯筒箭毒碱能同时阻断N1受体和N2受体的功能。本文档共185页；当前第44页；编辑于星期六\12点20分2.肾上腺素能受体概念：凡能与儿茶酚胺类物质结合并产生相应生理效应的受体。分类：α和β两种。分布：多数交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上。（1）α受体：效应：儿茶酚胺与α受体结合，产生的平滑肌效应主要是兴奋，包括血管的收缩、子宫收缩等。此外，也有少数是起抑制性效应，如NE与小肠平滑肌的α受体结合时，使其发生舒张。阻断剂：酚妥拉明。本文档共185页；当前第45页；编辑于星期六\12点20分（2）β型受体：分类：β1和β2受体。分布及效应：β1受体:主要分布在心肌组织，其效应是兴奋的，肾脏组织中也有β1受体，起到传导兴奋的作用，促进肾素分泌的作用。β2受体:主要分布在平滑肌，其效应是抑制性的，包括支气管、胃肠道、子宫以及血管（冠状血管、骨骼肌血管等）等平滑肌的舒张。本文档共185页；当前第46页；编辑于星期六\12点20分阻断剂：

阿替洛尔:β1受体阻断剂

纳多洛尔:β2受体阻断剂

普萘洛尔:β受体阻断剂，同时具有阻断β1和β2受体的作用。3.突触前受体:

分布在突触前膜上的受体称突触前受体,它的主要作用是调节突触前神经末梢递质的释放量，而不是参与跨膜信息转导，不涉及突触后效应细胞对递质的反应性。本文档共185页；当前第47页；编辑于星期六\12点20分本文档共185页；当前第48页；编辑于星期六\12点20分4.中枢内递质的受体:

中枢神经递质很多，其相应的受体也十分多。除胆碱能M型与N型受体以及肾上腺素能α型和β型受体外,还有多巴胺受体,5–羟色氨受体，兴奋性氨基酸受体，抑制性氨基酸受体和阿片受体等。上述各种受体也有相应的阻断剂。中枢内受体系统的分布与效应十分复杂，许多问题尚待深入研究。本文档共185页；当前第49页；编辑于星期六\12点20分

第三节神经中枢活动的一般规律一、反射中枢概念：中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。

反射中枢是反射弧的中枢部分，是反射活动中最关键的环节，它通过传入神经随时接受来自内、外感受器的传入冲动，并经过对各方面传入信息进行整合处理，再通过传出神经向效应器发出传出冲动，使效应器发生应答活动，以适应来自内外环境的刺激。

本文档共185页；当前第50页；编辑于星期六\12点20分分布：脊髓水平、皮层下水平（延髓、脑桥、中脑、丘脑、下丘脑、基底神经节）、大脑皮层水平。分类：单突触反射、多突触反射。本文档共185页；当前第51页；编辑于星期六\12点20分二、中枢神经元的联系方式：中枢神经系统由数以千亿、种类繁多的神经元所组成。它们之间通过突触性接触，构成非常复杂而多样的联系方式。1.单线式联系：指一个突触前神经元只和一个突触后神经元进行联系。意义：使信息传递保持精确。本文档共185页；当前第52页；编辑于星期六\12点20分2.辐散式：

一个神经元通过其轴突末梢的分支分别与多个神经元建立突触联系，从而把信息传给许多神经元。

意义：使一个神经元的兴奋同时引起多个神经元的兴奋和抑制。本文档共185页；当前第53页；编辑于星期六\12点20分3.聚合式：多个神经元的轴突末梢与同一个神经元发生突触联系。

意义：这种联系方式使许多神经元的兴奋或抑制活动聚合到一个神经元上发生总和，结果使效应得到加强或减弱。本文档共185页；当前第54页；编辑于星期六\12点20分4.链锁式：一个神经元轴突的侧支兴奋另一神经元，后者再通过轴突侧支与其它神经元发生突触联系，称为链锁式。意义：在空间上加大了作用范围。5.环式：一个神经元通过轴突侧支与中间神经元联系，中间神经元返回来直接或间接再作用于该神经元。意义：后放或活动及时终止。反射活动在刺激停止后仍然持续一段时间，这种现象称为后放。本文档共185页；当前第55页；编辑于星期六\12点20分单线、辐散、聚合、链锁式、环式辐散聚合链锁式环式单线式本文档共185页；当前第56页；编辑于星期六\12点20分(一)单向传递：在突触传递中，兴奋只能由突触前神经元传向突触后神经元，而不能反向传递。因为只有突触前膜能释放递质，而突触后膜不能释放递质，它只有受体分布。三、反射中枢兴奋传递的特征：本文档共185页；当前第57页；编辑于星期六\12点20分（二）中枢延搁：兴奋通过中枢部分时，传递比较缓慢、历时较长的现象，称为中枢延搁。中枢延搁的产生是因为突触传递过程必须经历递质释放、扩散以及对后膜受体作用等环节。据测定，兴奋在一个突触上的传递时间约0.3～0.5ms，且兴奋通过神经中枢部分时，往往需要经过若干个突触传递，因而时间较长。兴奋通过突触的数目越多，延搁的时间就越长。本文档共185页；当前第58页；编辑于星期六\12点20分（三）总和:

突触后电位的叠加现象称为总和。分别为空间总和与时间总和。在中枢神经内，由单一纤维传入的神经冲动，由于其释放的递质量很少，只能使突触后神经元产生时程短暂、幅值小的EPSP，不足以使突触后神经元爆发动作电位。如果有多条纤维的传入冲动同时到达，或在同一纤维上有多个神经冲动相继传入，都能引起较多递质释放，从而使EPSP叠加起来，达阈电位水平而爆发动作电位。神经中枢的抑制（IPSP）过程也可产生总和。本文档共185页；当前第59页；编辑于星期六\12点20分（四）兴奋节律的改变:

在中枢活动中，传出神经元发放的兴奋节律与传入神经元传入冲动的频率不同，这种现象称为神经中枢兴奋节律改变。传出神经元的兴奋节律改变既受传入神经冲动的影响;也与其本身的功能状态有关。(五)后放：在反射活动中，当传入刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内持续发放冲动，这种现象称后放或后发放。中间神经元的环状联系是产生后发放的主要原因。本文档共185页；当前第60页；编辑于星期六\12点20分（六）对内环境变化的敏感性和易疲劳性：

敏感性：在反射弧中，反射中枢最易受内环境变化的影响，而改变突触的兴奋性和传递能力。

易疲劳性：神经纤维具有相对不疲劳性，但在突触部位最易产生疲劳。当反复用较高频率刺激突触前神经元的突末梢时，突触后神经元发放的冲动便逐渐减少，这就是突触传递的疲劳。易疲劳性是突触传递的重要特征，它可防止神经中枢过度兴奋，是一种保护性机制。

突触疲劳的产生可能是因为突触处递质耗竭形成。本文档共185页；当前第61页；编辑于星期六\12点20分四、中枢抑制：神经中枢内除有兴奋活动外，还有抑制性活动。抑制也是中枢神经系统的重要生理过程，而且是一种主动活动过程。中枢抑制表现在突触传递过程:

产生部位：突触后或突触前产生机制：超级化或去极化(一)突触后抑制：概念：突触后抑制是抑制性中间神经元活动释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP而呈现的抑制效应。分类：传入侧支性抑制（交互抑制）回返性抑制本文档共185页；当前第62页；编辑于星期六\12点20分

1.传入侧支性抑制：传入神经纤维进入中枢后，一方面直接兴奋与其联系的神经元，另一方面通过其轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制另一神经元，称为传入侧支抑制。意义：使互相拮抗的两个中枢的活动协调。本文档共185页；当前第63页；编辑于星期六\12点20分

2.回返性抑制:

中枢神经元兴奋时，其冲动沿轴突传出的同时，又经轴突侧支兴奋另一个抑制性中间神经元。后者经其轴突返回来抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元，使其活动抑制，称为回返抑制。意义：防止神经元过度、过久的兴奋，并促使同一中枢内神经元的活动步调一致。本文档共185页；当前第64页；编辑于星期六\12点20分(二)突触前抑制：1.概念：通过轴突-轴突式突触活动，使突触前膜释放的兴奋性递质减少，从而导致突触后膜上的EPSP下降。2.结构基础：轴突-轴突与轴突-胞体式突触的联合存在。3.意义：调节外周感觉信息的传入。本文档共185页；当前第65页；编辑于星期六\12点20分

4.机制：B纤维传入兴奋抵达末梢并释放γ-氨基丁酸（GABA），作用于A纤维末梢GABAA受体，引起A纤维末梢Cl-外流，A纤维末梢膜去极化，从而使末梢跨膜电位变小。当A纤维传入冲动到达末梢时，由于其末梢跨膜电位变小，产生的动作电位幅度变小，进入末梢的Ca2+减少，引起递质释放减少，导致运动神经元的EPSP减小，不能产生兴奋效应。

GABA对细胞膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化。这时由于轴浆内的Cl-浓度较细胞外高，Cl-外流的结果使轴突末梢发生去极化。

本文档共185页；当前第66页；编辑于星期六\12点20分五、中枢易化分类：突触后易化和突触前易化。（一）突触后易化：为EPSP的总和，EPSP的总和效应使突触后膜膜电位接近阈电位水平，更容易达到阈电位而产生动作电位。（二）突触前易化：与突触前抑制的结构基础相同，但作用相反。轴突B释放某种递质，使A末梢前膜K+通道关闭。当动作电位到达A末梢时复极化过程延长，引起Ca2+内流增加，兴奋性递质释放增多，导致突触后EPSP增大，即产生突触前易化。本文档共185页；当前第67页；编辑于星期六\12点20分

第四节神经系统的感觉功能本文档共185页；当前第68页；编辑于星期六\12点20分一、脊髓的感觉传导功能：躯体感觉分类：浅感觉：触-压觉、温度觉和痛觉。深感觉（本体感觉）：位置觉、运动觉。躯体感觉传导途径：1.浅感觉传导途径：传入纤维由后根进入脊髓，在后角更换神经元后→再发出纤维在中央管前交叉到对侧→经脊髓丘脑束上行至丘脑的感觉接替核→投射到大脑皮层的特定区域。本文档共185页；当前第69页；编辑于星期六\12点20分2.深感觉传导途径：

传入纤维由后根进入脊髓后即→在同侧后索内上行→抵达延髓下部的薄束核和楔束核更换神经元→再发出纤维交叉到对侧→经内侧丘系到达丘脑的感觉接替核→投射到大脑皮层的特定区域。

本文档共185页；当前第70页；编辑于星期六\12点20分二、丘脑及其感觉投射系统：丘脑内有许多核团，除嗅觉外各种感觉的传导通路都要在此更换神经元，然后向大脑皮层投射。因此，丘脑是最重要感觉接替站，同时也能对感觉传入信息进行初步的分析与综合。（一）丘脑的核团：丘脑按其功能特点，核团大体可分为三类:特异感觉接替核：是特异投射系统的换元站。联络核：接受感觉接替核群和其他皮层下中枢传来的神经纤维，换元后投射到大脑皮层某一特定区域。非持异投射核：是非特异投射系统的换元站。本文档共185页；当前第71页；编辑于星期六\12点20分（二）感觉投射系统：概念：从感受器发出的神经冲动，经传入神经通路投射到大脑皮层的传导系统。分类：特异投射系统和非特异投射系统。（一）特异投射系统：概念：指丘脑特异感觉接替核及其投射到大脑皮层特定区域的神经通路。功能：引起各种特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。特点：具有点对点投射关系，每种感觉的传导都有其专一的途径。本文档共185页；当前第72页；编辑于星期六\12点20分本文档共185页；当前第73页；编辑于星期六\12点20分（二）非特异性投射系统：概念：是指由丘脑非持异投射核及投射到大脑皮层广泛区域的神经通路。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。本文档共185页；当前第74页；编辑于星期六\12点20分动物实验表明，破坏动物中脑头端的网状结构，仍保留特异投射系统的完整，动物既进入持久的昏睡状态；说明在脑干网状结构内存在具有上行激活大脑皮层起唤醒作用的功能系统，称网状结构上行激动系统（ARAS）。ARAS就是通过非特异性投射系统来发挥作用的。

由于这一系统是多突触接替的上行系统，因而易受药物影响，如巴比妥类药物的催眠作用和一些全身性麻醉药的作用，可能是由于阻断了ARAS的传递而产生的结果。本文档共185页；当前第75页；编辑于星期六\12点20分三、大脑皮层的感觉分析功能：

大脑皮质是人体感觉的最高级中枢，在此进行最后的感觉分析活动。

接受不同性质信息的大脑皮层区域，称感觉代表区。感觉代表区的分区与功能:皮层的不同区域在感觉功能上具有不同的分工，称为大脑皮层的功能定位。

本文档共185页；当前第76页；编辑于星期六\12点20分③感觉区的大小与体表感觉的灵敏度有关

(如拇指和食指的投射区大)；(一)体表感觉区：

1.第一感觉区：位置：中央后回(3-1-2区)。功能：产生定位明确、性质清晰的感觉。投射特点：①交叉性投射(除头面部是双侧性外)；②倒置分布(除头面部是直立外)；本文档共185页；当前第77页；编辑于星期六\12点20分

在人和高等动物，还有第二体感区。

2.第二感觉区：位置：中央前回与岛叶之间。功能：定位较差、感觉分析粗糙，可能与痛觉有关。投射特点：①双侧性投射；②分布正立，有较大的重叠区。本文档共185页；当前第78页；编辑于星期六\12点20分（二）本体感觉区：

本体感觉概念：是指肌肉、关节等的运动觉和位置觉。

位置：中央前回（4区）。目前认为，中央前回（4区）既是运动区，也是肌肉本体感觉投射区。（三）内脏感觉区：内脏感觉代表区比较分散，可能位于第一体感区内的躯干及下肢部位和第二体感区、运动辅助区及边缘叶等部位。本文档共185页；当前第79页；编辑于星期六\12点20分（四）特殊感觉1.视觉代表区：位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。刺激这个区域时，可产生光的感觉。投射特点：视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。本文档共185页；当前第80页；编辑于星期六\12点20分本文档共185页；当前第81页；编辑于星期六\12点20分2.听觉代表区：位置：位于皮层颞横回和颞上回(41区、42区)。投射特点：听觉投射是双侧性的，所以一侧皮层受损不会引起全聋。3.嗅觉与味觉代表区：

嗅觉代表区：位于边缘叶的前底部。

味觉代表区：位于中央后回头面部感觉投射区的下侧和脑岛后部皮层。本文档共185页；当前第82页；编辑于星期六\12点20分

四、痛觉：概念：是由伤害性刺激作用于机体所引起的主观感觉，常伴有不愉快或厌恶的情绪和自主神经反应，是一种复杂的生理心理现象。意义：可作为受到伤害时的报警系统，对机体具有保护作用。但疼痛尤其是慢性或剧痛会引起机体功能失调，甚至发生休克。本文档共185页；当前第83页；编辑于星期六\12点20分（一）疼痛的产生：伤害性感受器：游离神经末梢分布：皮肤、肌肉、关节和内脏器官。产生因素：一般认为伤害性感受器的特异性不高，也就是说，任何刺激只要达到一定程度均可使伤害性感受器兴奋。另外伤害性感受器不易出现适应，从而使人体不会因适应伤害性刺激而失去报警意义。本文档共185页；当前第84页；编辑于星期六\12点20分产生原理：在伤害性刺激作用下→造成组织损伤→损伤的组织释放某些致痛物质→作用于伤害性感受器，从而产生痛觉传入冲动→传入大脑皮质引起痛觉。巳证实的致痛物质：包括H+、K+、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽、前列腺素、P物质、白三烯、血栓素和血小板激活因子等。（二）体表痛：

概念：发生在体表的疼痛感觉。组成：快痛、慢痛。本文档共185页；当前第85页；编辑于星期六\12点20分特点：（1）快痛的特点：①产生与消失迅速；②是一种尖锐的刺痛，定位清楚；③常伴有反射性屈肌收缩；④吗啡类止痛作用不明显。（2）慢痛的特点：①产生与消失缓慢、可持续几秒钟，有长时间的后作用；②是一种强烈的烧灼痛，定位不太清楚；③常伴有情绪反应及心血管、呼吸等方面变化。④吗啡类止痛作用明显。本文档共185页；当前第86页；编辑于星期六\12点20分传导的神经纤维：

Aδ类纤维：传导快痛的神经纤维。其传导速度较快，兴奋阈较低；

C类纤维：传导慢痛的神经纤维。其传导速度缓慢，其兴奋阈较高。传入途径：

①快痛：特异投射系统→大脑皮层的第一体感区和第二体感区。

②慢痛：非特异投射系统→大脑皮层的第二体感区和边缘系统。本文档共185页；当前第87页；编辑于星期六\12点20分（三）内脏痛与牵涉痛：

1.内脏痛：是伤害性刺激作用于内脏引起的疼痛，是临床常见的症状。内脏无本体感觉，温度觉和触觉也少，主要是痛觉，但其感受器数量较少。内脏痛的特点：①定位不准确，因此，病人常不能说出所发生疼痛的明确位置；②发生缓慢，持续时间较长，即主要表现为慢痛。

本文档共185页；当前第88页；编辑于星期六\12点20分③中空内脏器官(如胃、肠、胆囊和胆管等)壁上的感受器对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感，而对机械性牵拉、痉挛、缺血、炎症及化学性刺激十分敏感。④常引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。体腔壁痛：

概念：是由于体腔壁层（胸膜、腹腔和心包膜)受到炎症、压力、摩擦等刺激引起的疼痛。产生因素：由内脏疾病引起。特点：与躯体痛类似，定位清楚。本文档共185页；当前第89页；编辑于星期六\12点20分2.牵涉痛：

概念：内脏疾病往往起体表某一特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。每一内脏有其特定牵涉痛区，如：心肌缺血或梗死时，可出现左肩、左臂内侧、左侧颈部和心前区疼痛；胆囊炎、胆结石时，可出现右肩胛部疼痛；阑尾炎初期，常感上腹部或脐区疼痛等。牵涉痛定位明确，且可先于内脏痛出现，因此，临床上可根据牵涉痛出现的部位协助早期诊断内脏疾病。本文档共185页；当前第90页；编辑于星期六\12点20分产生机制：会聚学说和易化学说本文档共185页；当前第91页；编辑于星期六\12点20分第五节神经系统对躯体运动的调节

运动是行为的基础，人体的姿势和躯体运动都是以骨骼肌的活动为基础。运动过程中，骨骼肌的舒缩、不同肌群的协调，有赖于神经系统各级中枢的调节。调节姿势和运动结构可分为三个水平：分别是脊髓、脑干下行系统和大脑皮层运动区三个水平。此外，还接受小脑和基底神经节的调节。本文档共185页；当前第92页；编辑于星期六\12点20分一、脊髓对躯体运动的调节：

脊髓是中枢神经系统的低级部位．它具有两方面的功能：

传导功能：包括上传感觉信息和下传运动指令；

反射功能：可完成一些简单的躯体反射和内脏反射。脊髓最基本的躯体反射有牵张反射、屈反射和交叉伸肌反射等。整体中，这些反射接受高级中枢的调节，从而完成复杂的躯体运动。本文档共185页；当前第93页；编辑于星期六\12点20分(一)脊髓前角运动神经元和运动单位：脊髓支配骨路肌的运动神经元有三种：包括α、β和γ运动神经元，它们经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。

1.α运动神经元与运动单位α运动神经元:

α运动神经元发出的Aα传出纤维末梢分出许多小支，直接支配梭外肌纤维(即骨骼肌)，通常是每一个末梢分支支配一条梭外肌纤维。本文档共185页；当前第94页；编辑于星期六\12点20分因此．当一个α运动神经元兴奋时→兴奋可传到它所支配的许多梭外肌纤维→引起它们的同步收缩。

运动单位：

概念：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称运动单位。运动单位的大小根据功能的不同有很大的差别，如一个四肢肌肉的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根左右，而一个眼外肌运动神经元只支配6～12根肌纤维。

本文档共185页；当前第95页；编辑于星期六\12点20分2.γ运动神经元：

γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其兴奋性较高，常以较高频率持续放电。

支配：γ运动神经元发出的Aγ纤维分布于肌梭感受器两端的梭内肌上，支配骨骼肌的梭内肌纤维。

作用：当γ运动神经元兴奋时→引起梭内肌纤维收缩→调节肌梭感受器的敏感性。

正常情况下γ运动神经元的活动主要受高位中枢的下行性调节。3.β运动神经元:

β运动神经元发出的纤维支配骨骼肌的梭内肌和梭外肌配，但其功能尚不十分清楚。本文档共185页；当前第96页；编辑于星期六\12点20分(二)脊髓的运动反射：组成：牵张反射、屈肌反射、对侧伸肌反射和节间反射等。其中对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射属于姿势反射。即中枢神经系统通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或纠正身体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射。本文档共185页；当前第97页；编辑于星期六\12点20分1.牵张反射：概念：有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。分类：腱反射肌紧张本文档共185页；当前第98页；编辑于星期六\12点20分（1）牵张反射的类型：①腱反射(位相性牵张反射):

指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。特点：腱反射是单突触反射，所以其反射时间很短。意义：了解神经系统的某些功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤。本文档共185页；当前第99页；编辑于星期六\12点20分

②肌紧张(紧张性牵张反射)：概念：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

表现：受牵拉的肌肉发生持续、微弱地收缩，阻止肌肉被拉长。它所引起的肌肉收缩不是同步收缩，而是肌纤维的交替收缩，所以肌紧张能持久维持而不易疲劳，主要表现为伸肌。

意义：肌紧张是保持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，尤其在维持站立姿势方面。本文档共185页；当前第100页；编辑于星期六\12点20分（2）牵张反射的感受器:

感受器：肌梭。构成：结缔组织囊内含2-12个梭内肌纤维。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维两端，而感受装置位于中间部，两者呈串联关系。

梭内肌纤维类型：核袋纤维核链纤维。肌梭有两种感受末梢：一种是初级末梢，也称为螺旋形末梢，环绕于核袋和核链纤维的中间部，其传入纤维是直径较粗的Ia类纤维。另一种是次级末梢，也称为花枝状末梢，通常分布于核链纤维上，其传入纤维为直径较细的Ⅱ类纤维。

本文档共185页；当前第101页；编辑于星期六\12点20分核袋纤维上初级末梢对快速牵拉刺激较为敏感，在腱反射中有重要意义；核链纤维初级末梢则对缓慢持续的牵拉较敏感，对肌紧张有重要意义;

核链纤维次级末梢的功能与本体感觉有关。两类感觉末梢对牵拉刺激的反应有所不同：本文档共185页；当前第102页；编辑于星期六\12点20分当肌肉受到外力牵拉时→梭内肌感受装置被拉长→肌梭内初级末梢受到牵张刺激而发放传入冲动→沿Ia类纤维至脊髓→引起支配同一块肌肉的α运动神经元的活动→然后通过Aα纤维引起梭外肌收缩，从而完成一次牵张反射。（3）牵张反射的作用和意义：本文档共185页；当前第103页；编辑于星期六\12点20分γ运动神经元对牵张反射的调节：过程：γ运动神经元兴奋时→使梭内肌收缩→牵拉肌梭内的初级末梢→提高其敏感性→通过Ia类传入纤维→改变α神经元的兴奋状态，以调节肌肉收缩。

作用：γ运动神经元的传出活动，对调节肌梭装置的敏感性，进而调节肌牵张反射具有十分重要的作用。在正常情况下，高级中枢可通过γ环路调节牵张反射，使姿势和躯体运动能适应机体需要。

本文档共185页；当前第104页；编辑于星期六\12点20分

γ环路：由γ运动神经元→梭内肌→感受器→Ia类传入纤维→α运动神经元→梭外肌所构成的反射途径。本文档共185页；当前第105页；编辑于星期六\12点20分（4）腱器官的作用和意义：位置：肌腱胶原纤维之间的牵张感受装置。作用：其传入纤维是直径较细的Ib类纤维。腱器官是一种张力感受器，它对肌肉被动牵拉不太敏感，但对肌肉的主动收缩产生的牵拉异常敏感，其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。肌肉受牵拉时，肌梭首先兴奋而引起受牵拉肌肉的收缩；若牵拉力量进一步加大，则可兴奋腱器官而抑制牵张反射，使肌肉收缩停止，转而舒张。意义：避免肌肉被过度牵拉而受损。本文档共185页；当前第106页；编辑于星期六\12点20分2.屈反射与对侧伸肌反射：该反射的感受器主要是皮肤上的痛觉感受器，反射中枢位于相应的脊髓节段内。包括：（1）屈反射：概念：皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体发生屈曲运动。

意义：屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。本文档共185页；当前第107页；编辑于星期六\12点20分（2）对侧伸肌反射：概念：在同侧肢体发生屈肌反射的同时出现对侧肢体伸肌的反射性收缩。意义：对侧伸肌反射是一种姿势反射，具有维持躯体姿势的作用，对保持躯体平衡具有重要意义。本文档共185页；当前第108页；编辑于星期六\12点20分（三）脊休克：脊髓与脑完全断离的动物称为脊动物。

1.概念：是指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

2.主要表现：

横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏的反射活动均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。

经过一段时间后，丧失的脊髓功能可以逐渐恢复。本文档共185页；当前第109页；编辑于星期六\12点20分3.恢复的特点：上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复。①恢复的快慢与种族进化程度有关:

低等动物恢复快；如蛙仅数分钟，狗需数天，高等动物恢复慢，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸肌反射等)。

本文档共185页；当前第110页；编辑于星期六\12点20分③部分内脏反射也逐渐恢复：内脏反射如排尿、排便等亦有不同程度恢复，血压亦可逐渐接近正常水平。恢复的脊髓反射有些比正常加强，有些比正常减弱。至于断面以下的躯体感觉和随意运动则永远丧失，临床上称为截瘫。4.脊休克的产生原因：

由于当脊髓突然失去了高位中枢的控制，特别失去了大脑皮层、脑干网状结构和前庭核的下行控制作用，从而使离断以下的脊髓反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态。

本文档共185页；当前第111页；编辑于星期六\12点20分

脊休克的产生和恢复，说明脊髓可以独立完成某些反射活动。但在正常情况下，脊髓对高级中枢有一定依赖性，即脊髓反射活功是在高级中枢调节下进行的。高级中枢对某些脊髓反射，如伸反射有易化作用；而对另一些反射，如屈反射有抑制作用。因此，低位脊髓横贯性损伤患者，常表现伸反射减弱而屈反射占优势，因而肢体难以伸直支持体重。本文档共185页；当前第112页；编辑于星期六\12点20分二、脑干对肌紧张和姿势的调节：

（一）脑干对肌紧张调节：

高级中枢对肌肉运动的调节：

一方面是通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，直接控制肌肉的运动；

另—方面则是通过γ环路改变肌梭敏感性而调节肌紧张。脑干网状结构主要是通过易化或抑制γ环路而发挥其对肌紧张和姿势的调节作用。本文档共185页；当前第113页；编辑于星期六\12点20分1.脑干网状结构易化区与抑制区：（1）抑制区及其作用：

概念：脑干网状结构中具有抑制肌紧张和肌肉运动的区域称为抑制区(范围较小)。

抑制系统：位于延髓网状结构的腹内侧部分。与脑干外神经结构如大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等，共同组成抑制系统。

作用：通过下行的网状脊髓束抑制脊髓前角γ运动神经元→减弱γ环路的活动减弱肌紧张和肌肉运动。本文档共185页；当前第114页；编辑于星期六\12点20分（2）易化区及其作用:

概念：脑干网状结构中具有加强肌紧张和肌肉运动的区域，称易化区。

易化系统：延髓网状结构背外侧部分、脑桥的背盖；中脑的中央灰质与背盖等脑干中央区域；以及下丘脑和丘脑中缝核群等部位。易化肌紧张的中枢部位除网状易化区外，还有脑干外神经结构，如前庭核、小脑前叶两侧等部位它们共同组成易化系统。本文档共185页；当前第115页；编辑于星期六\12点20分

作用：通过下行网状脊髓束兴奋γ运动神经元，加强γ环路的活动→增强肌紧张和肌肉运动。1.运动皮层2.基底神经节3.小脑4.网状结构抑制区5.网状结构易化区6.前庭神经核本文档共185页；当前第116页；编辑于星期六\12点20分一般认为，易化区具有持续的自发放电活动，抑制区本身缺乏自发放电活动，它必须依赖上述各高位中枢传来冲动的始动作用，才能发挥其下行抑制作用。正常情况下，易化区和抑制区共同维持相对平衡和协调，以维持正常肌紧张。但以活动强度而论，易化区活动较强，抑制区活动较弱，因此，在肌紧张平衡调节中，易化区略占优势。本文档共185页；当前第117页；编辑于星期六\12点20分

2.去大脑僵直：

在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现抗重力肌(伸肌为主)的肌紧张亢进的现象，表现为：四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等角弓反张现象，称为去大脑僵直。横断脑干切线本文档共185页；当前第118页；编辑于星期六\12点20分去大脑僵直主要是全身性伸肌肌紧张过度亢进的结果。发生机制：在正常动物，脑干对肌紧张的易化作用和抑制作用保持相对平衡。去大脑动物由于中断大脑皮层、纹状体等区域与脑干网状结构的功能联系，使抑制区失去高位中枢的始动作用，以致下行抑制作用减弱，甚至消失，而易化区的活动受影响较少。因此，下行易化作用便占明显优势，故出现去大脑僵直现象。本文档共185页；当前第119页；编辑于星期六\12点20分类型：

α僵直：是由于前庭核的下行易化作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高脊髓前角α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现的僵直，称α僵直。

γ僵直：是由于脑干网状结构易化区的下行易化作用，首先提高了脊髓前角γ运动神经元的活动，通过γ环路使α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现的僵直，称为γ僵直。本文档共185页；当前第120页；编辑于星期六\12点20分(二)脑干对姿势的调节机体正常姿势的维持，是靠中枢神经系统整合实现的。由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射以及直线加速度反射等。1．状态反射：概念：状态反射是指头部在空间的位置发生改变以及头部与躯干的相对位置发生改变，都可反射性地引起躯体肌肉的紧张性改变的反射活动。分类：颈紧张反射和迷路紧张反射。本文档共185页；当前第121页；编辑于星期六\12点20分（1）颈紧张反射：概念：指当颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。反射中枢：位于颈部脊髓。（2）迷路紧张反射：概念：指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。反射中枢：主要是前庭神经核。2．翻正反射：概念：指正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来。

本文档共185页；当前第122页；编辑于星期六\12点20分三、小脑对躯体运动的调节：

结构：前庭小脑(古小脑)

脊髓小脑(旧小脑)

皮层小脑(新小脑)

三个功能部分，分别接受前庭系统、脊髓和大脑皮层的传入，其传出也相应到达前庭核、脊髓和大脑皮层，形成三个闭合的神经回路。

功能：维持身体平衡、协调随意运动、调节肌紧张和参与随意运动设计。本文档共185页；当前第123页；编辑于星期六\12点20分本文档共185页；当前第124页；编辑于星期六\12点20分（一）维持身体平衡：

维持身体平衡是前庭小脑的主要功能。前庭小脑主要由绒球小结叶构成，由于绒球小结叶直接与前庭神经核发生联系，因此平衡功能与前庭器官和前庭核有着密切联系。

反射途经：

通过前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→调节骨骼肌的运动。

小脑通过调节躯体各部分肌肉的紧张性，从而保持身体平衡。本文档共185页；当前第125页；编辑于星期六\12点20分（二）协调随意运动和调节肌紧张：

调节肌紧张与协调随意运动主要是脊髓小脑的功能。

构成：蚓部和半球中间部。1.协调随意运动：目前认为，大脑皮层运动区向脊髓发出运动指令时，还通过皮层脊髓束的侧支向脊髓小脑传递信息，另外，运动过程中的本体感觉传入以及视、听觉传入也到达脊髓小脑。脊髓小脑将传入的信息通过整合，协调随意运动。当脊髓小脑受损后，可出现随意运动协调的障碍，称为小脑共济失调。本文档共185页；当前第126页；编辑于星期六\12点20分小脑共济失调的具体表现：不能完成精巧的动作，在动作进行过程中肌肉发生抖动而把握不住方向，特别在精细动作的终末出现震颤，故称为意向性震颤；行走时跨步过大而躯干落后，从而容易发生倾倒，或走路摇晃，沿直线行走则更不平稳，不能进行快速的交替运动，动作越迅速，则协调障碍越明显，但在静止时则无异常的肌肉运动出现。本文档共185页；当前第127页；编辑于星期六\12点20分2.调节肌紧张：脊髓小脑接受来自肌肉、关节本体感受器的传入冲动，传出冲动分别通过网状脊髓束、前庭脊髓束、腹侧皮层脊髓束的下行系统，调节脊髓γ运动神经元，从而达到调节肌紧张的作用。蚓部：抑制肌紧张中间部：加强肌紧张。本文档共185页；当前第128页；编辑于星期六\12点20分（三）参与随意运动设计：

参与随意运动设计是皮层小脑的功能。皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间构成回路联系。其中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。在学习某种精巧运动中，大脑皮层与小脑之间不断进行联合活动，待运动熟练后，皮层小脑内就储存了一套运动程序。当大脑皮层发动精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层，再通过皮层脊髓束发动运动。这样，运动就变得非常协调、精巧和快速。因此，小脑外侧部损伤后可出现运动起始延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失等表现。

本文档共185页；当前第129页；编辑于星期六\12点20分四、基底神经节对躯体运动的调节：（一）基底神经节的组成与神经联系概念：大脑皮层下具有调节运动功能的神经核群，称为基底神经节。组成：

尾核纹状体壳核苍白球→旧纹状体纹状体与丘脑底核、黑质有密切的联系，因此，丘脑底核、黑质也列入基底神经节。回路：直接通路、间接通路。新纹状体本文档共185页；当前第130页；编辑于星期六\12点20分(二)基底神经节的功能与损伤时的病变:

功能：调节运动。与随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节及本体感觉传入信息的处理等有关。对基底神经节功能的认识，许多都是从对患基底神经节疾病患者的临床观察得来的。基底神经节病变的临床表现:

①肌紧张过强而运动过少综合征：

临床病证：如震颤麻痹（帕金森氏病）。

主要表现：全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作迟缓、面部表情呆板。

本文档共185页；当前第131页；编辑于星期六\12点20分发病机制：尚不很清楚，目前认为:震颤麻痹的病变部位在中脑黑质，脑内多巴胺含量明显↓，是引起震颤麻痹的主要原因。②肌紧张过低而运动过多综合征：临床病证：如舞蹈病和手足徐动症等。主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。发病机制：新纹状体病变。治疗方案：用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。本文档共185页；当前第132页；编辑于星期六\12点20分五、大脑皮层对运动的调节：

人类的随意运动受大脑皮层的控制。大脑皮层中与躯体运动有关的区域为皮层运动区。

(一)大脑皮层的运动区

1.主要运动区：又称运动区或运动皮层。

位置：主要位于中央前回（4区）和运动前区（6区）。其中4区主要与肢体远端运动行关；6区主要与肢体近端运动有关。本文档共185页；当前第133页；编辑于星期六\12点20分

主要运动区的功能特征：

①具有交叉支配的性质，即一侧皮层主要支配对侧肢体的运动，但头面部肌肉为双侧支配。

②定位安排呈倒置分布。但头面部内部的排列仍为正立位。

③具有精确的功能定位，即皮层的一定区域支配一定部位的肌肉，功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度有关，运动越精细、复杂，皮层相应代表区面积越大。本文档共185页；当前第134页；编辑于星期六\12点20分2.辅助运动区：位于两半球纵裂的内侧壁，扣带回沟以上，4区之前的区域，一般为双侧性支配。破坏该区可使双手协调性动作难以完成，复杂动作变得笨拙。本文档共185页；当前第135页；编辑于星期六\12点20分（二）运动传导通路：

大脑皮层对躯体运动的调节：是通过皮质脊髓束和皮质脑干束两大传出系统的协调而实现的。构成：皮层脊髓束：由皮层发出→经内囊和脑干下行→到达脊髓前角的传导束；

皮层脑干束：皮层发出→经内囊下行→到达脑神经运动核的传导束，功能：皮层脊髓束通过脊髓前角运动神经元支配四肢和躯干的肌肉；皮层脑干束通过脑神经运动核支配头面部的肌肉。本文档共185页；当前第136页；编辑于星期六\12点20分

皮层脊髓束：

皮层脊髓侧束：控制四肢远端肌群，与精细、技巧性的运动关系密切。

皮层脊髓前束：控制躯干和四肢近端肌群，特别是屈肌的活动，与姿势的维持、粗大运动关系密切。

网状脊髓束、顶盖脊髓束以及前庭脊髓束：参与近端肌肉的运动和姿势调节。

红核脊髓束：参与四肢远端肌肉的精细运动的调节。本文档共185页；当前第137页；编辑于星期六\12点20分第六节神经系统对内脏活动的调节调节内脏活动的神经系统一般不能由意志控制，故称之为自主神经系统。一、自主神经系统的结构与功能特征：组成：交感神经副交感神经分布：内脏、心血管和腺体功能：调节内脏活动

近年来的研究表明，分布于消化道管壁神经丛内的神经元，具有独立的自主反射功能，它们构成一种相对独立的肠神经系统，成为自主神经的第三大支系。

本文档共185页；当前第138页；编辑于星期六\12点20分（一）自主神经系统的结构特征：交感神经和副交感神经从中枢发出后，到达效应器之前要在神经节中更换一次神经元，故有节前纤维和节后纤维之分。1.交感神经：

起源：其节前纤维起源于胸、腰段脊髓（T1～L3）灰质侧角细胞，它们分别在椎旁和椎前神经节换元。

分布：其节后纤维分布极为广泛，几乎所有内脏器官、血管和汗腺等均受其支配。另外，每一根交感节前纤维可以和许多节后神经元发生突触联系。本文档共185页；当前第139页；编辑于星期六\12点20分因此，交感神经节前纤维兴奋时，影响范围较为广泛。特点：交感神经节前纤维短，而节后纤维相对较长。2.副交感神经：起源：其节前纤维起源于脑干的第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经核和骶髓（S2～S4）内相当于侧角的部位。分布：节后纤维分布比较局限，某些器官没有副交感神经支配。本文档共185页；当前第140页；编辑于星期六\12点20分

如皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾等只有交感神经支配。一根副交感神经的节前纤维只与少数几个节后神经元形成突触联系。因此，副交感节前神经兴奋时，影响的范围较为局限。另外，约有75％的副交感神经在迷走神经内支配胸腔和腹腔的内脏器官，发源于骶段脊髓的副交感神经分布于盆腔内一些器官和血管。

特点：副交感神经的节前纤维长而节后纤维短，靠近所支配的器官。本文档共185页；当前第141页；编辑于星期六\12点20分自主神经系统的结构特征：本文档共185页；当前第142页；编辑于星期六\12点20分（二）自主神经系统的功能：

自主神经系统的功能在于调