急性心力衰竭诊治进展课件

急性心力衰竭诊治进展课件第一页，编辑于星期六：十八点三十一分。

各国重视急性心衰的原因不言而喻！美国在过去10年中多达1000万人因急性心衰住院；心力衰竭为老年人住院和死亡的主要原因，且美国医疗保健登记材料显示，1/5的出院患者将会在30天内再次住院，其原因列为第一位的就是急性心衰。欧洲心脏学会(ESC)估计，在欧洲47个国家的10亿人口中，患有心力衰竭者约占总人口的5％。作为一种心血管病的急重症，急性心衰在我国也很常见。但研究工作相对落后，此时，由中华医学会心血管病学分会组织和主导，由心衰学组具体实施，集国内百余名专家，历时2年的2010年我国急性心衰指南的撰写和颁布是很及时和必要的。这一指南将为临床医师提供必需的指导，有助于规范临床治疗，提高处理此病的能力和水平。第二页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性心力衰竭(AHF)

指各种原因所致心肌损害，继发于心功能障碍，突然发生的以组织、器官缺血+体/肺循环淤血为主要临床表现的一组综合症，患者既往可有或无心脏病史。按照这个定义，急性心衰的疾病谱极其广泛，其临床表现多种多样。在急性心衰中最为常见的2大类是：原来并无心衰的患者急性突发的心衰和慢性心衰的急性失代偿。第三页，编辑于星期六：十八点三十一分。

我国的指南根据急性心衰种类的多样性、临床状况的复杂性以及由此带来的治疗的个体化原则，提出了急性心衰的临床分类，即分为3大类：急性左心衰竭、急性右心衰竭和非心源性急性心衰。临床绝大多数病人表现为急性左心衰竭，但也可以主要呈现急性右心衰竭的症状和体征；以急性左心衰竭为主的患者又可以表现为收缩性心衰或舒张性心衰；也可同时有左心衰竭和右心衰，并呈现各种程度的复合性全心衰表现。急性心力衰竭的分类第四页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性心力衰竭的常见病因

慢性心衰急性加重急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征；2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死。急性血流动力学障碍：（1）瓣膜病；2）高血压危象；（3）主动脉夹层；（4）心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。

第五页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性心力衰竭的病理生理心肌受损左室射血功能↓心脏毒性外周循环血管收缩血流动力学改变心脏重塑和左室功能进行性恶化心衰症状发病率和死亡率激活交感神经系统、RAAS系统、内皮素、炎症细胞因子、氧化应激以及其它内分泌系统第六页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性心力衰竭的临床诊断

指南在诊断方面提出了“初步诊断”和“进一步确诊”的具体方法。初步诊断应根据病史、症状和体征、基本检查（包括血氧饱和度测定、心电图、胸部X线检查，有条件的可做心脏超声检查）。进一步确诊主要依据B型利钠肽（BNP）和N末端BNP原（NT-proBNP）测定的水平。此种方法的采用是一个大趋势，也是心衰诊断上的新进展。第七页，编辑于星期六：十八点三十一分。

BNP作为一种生物学标志物，其对心衰诊断和鉴别诊断、危险分层和预后评估的意义已经得到许多临床研究的证实。就目前的证据而言，因急性气急而疑为心衰入院，BNP/NT-proBNP水平显著增高的患者，不仅阴性排除率极高，且阳性的诊断率也很高。将这一测定方法列为确诊指标具有充分证据。心肌坏死标志物（CTnT或CTnI）：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。第八页，编辑于星期六：十八点三十一分。病情分级分期

指南推荐应用临床严重程度分级，主要有Killip法、Forrester法和临床程度分级三种。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。依据外周和末梢循环的观察以及肺部听诊有无反映肺淤血的细湿罗音，将其分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。临床研究表明，这一分级方法大致可以与Forres-ter分级的相应级别一一对照，并由此可以推测患者血流动力学状态和预测病死率。此种临床分级不仅十分适合基层医师，也可为专科医师用于床边评估。第九页，编辑于星期六：十八点三十一分。“临床严重性”分级:根据末梢循环(灌注)和肺部听诊(充血的表现)进行临床严重性分级。分为：Ⅰ级(A组)(皮肤干、温暖)Ⅱ级(B组)(皮肤湿、温暖)Ⅲ级(L组)(皮肤干冷)Ⅳ级(C组)(皮肤湿冷)。此分级在心肌病研究中证实有效，适用于急、慢性心力衰竭患者，无论是住院患者或门诊患者。第十页，编辑于星期六：十八点三十一分。心力衰竭分期

心脏结构性病变心力衰竭症状阶段A：－－阶段B：＋－阶段C：＋＋阶段D：＋＋阶段A：高危病人阶段D：终末期心力衰竭病人（需要特殊治疗，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、心脏移植或临终关怀）。

ACC/AHA2001年分4期第十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。针对心衰各期的治疗

A期：病因治疗（降压、戒烟、降血脂、降血糖等）B期：A期治疗+ACEI和/或受体阻滞剂C期：A期治疗+常规治疗（利尿剂、ACEI、受体阻滞剂、洋地黄、限盐）D期：A、B、C期所有治疗、机械辅助、心脏移植、持续静脉内正性肌力药、临终关怀第十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性心衰的治疗现状

急性心衰的治疗研究较少，不足以提供充分的临床证据以确定治疗策略，药物的选择、应用方法（剂量和疗程）等推荐主要仍依赖临床经验和专家意见。指南建议的治疗流程分为2个阶段，即初始治疗和进一步治疗。第十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性心力衰竭治疗目标1.控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；

2.缓解各种严重症状；

3.稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg；

4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡；

5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害；

6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。

第十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。治疗步骤和流程

一般处理药物治疗非药物治疗第十五页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性左心衰竭的一般处理

1.体位；2.四肢交换加压；3.吸氧；4.做好救治的准备工作；5.饮食；6.出入量管理；第十六页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性左心衰竭的药物治疗镇静剂急性心力衰竭中吗啡及其类似物的应用适用于严重AHF早期阶段的治疗，特别是伴有烦躁不安及呼吸困难的患者吗啡可引起静脉扩张和轻度动脉扩张并降低心率。在静脉通路建立后立即给予2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射，必要时可重复这一剂量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。

IIa类推荐，证据水平C级第十七页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性左心衰竭的药物治疗支气管解痉剂一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。

IIa类推荐，证据水平C级利尿剂首选袢利尿剂，呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不80mg，起初24h不超过200mg。效果不显应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。

Ⅰ类推荐，证据水平B级第十八页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性左心衰竭的药物治疗血管扩张药物

硝酸酯类药物（Ⅰ类、B级）

硝普钠（Ⅰ类、C级）：

rhBNP（Ⅱa类，B级）

乌拉地尔（Ⅱa类，C级）

ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。

急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ⅱa类，C级），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加量（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。

第十九页，编辑于星期六：十八点三十一分。指南建议在整个治疗过程中应密切监测病情和BNP/NT-proBNP的水平变化以调整治疗方案。病情监测既包括评估心衰症状和体征的变化，也包括采用无创性检测方法如血压、血氧饱和度、心电图，有条件的可做床边超声心动图，还包括对严重患者进行的血流动力学监测（漂浮导管、外周动脉插管、肺动脉插管）。BNP/NT-proBNP水平较基线显著降低≥30%～50%，提示治疗有效。

其中血管活性药物的合理选择十分重要，为此，指南建议采用2个重要的指标，即收缩压（SBP）和有无肺淤血：①SBP＞100mmHg并伴肺淤血者，宜应用呋塞米和血管扩张剂；②SBP85～100mmHg伴肺淤血者，可采用血管扩张剂和（或）正性肌力药物；③SBP＜85mmHg，不伴肺淤血，且颈静脉未见充盈，可能为血容量不足，宜先适量补充血容量；④SBP＜85mmHg并伴肺淤血者，提示病情严重，可考虑为心源性休克或其早期，应在血流动力学监测下补充血容量（需肺毛细血管楔嵌压≤18mmHg）、应用正性肌力药物[多巴胺或（和）多巴酚丁胺]以及去甲肾上腺素等。第二十页，编辑于星期六：十八点三十一分。新的血管活性药物

急性心衰治疗药物的研究进展缓慢，近10多年问世并在临床上得到较广泛应用的新药很少。指南推荐了近几年才开始应用于临床的2种新药，即rhBNP和左西孟旦。第二十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。Nesiritide(新活素)——新型血管扩张剂是重组人脑钠肽(BNP)，与内源BNP完全相同对静脉、动脉和冠脉均有扩张作用，降低前、后负荷，增加心输出量，无直接正性肌力作用促进钠外排和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，改善血流动力学效果优于硝酸甘油，且副作用更小对顽固性心力衰竭较血管扩张剂具有更强优势可致低血压，部分患者无效不能改善预后第二十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。扩张血管抑制内皮素分泌抑制交感神经兴奋性稳定心脏微环境抗心脏重塑抑制肾上腺素分泌抑制醛固酮合成释放利尿排钠抑制肾素合成释放抑制细胞肥厚增生生物效应和病理情况下的心脏保护作用第二十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。迅速纠正血流动力学紊乱改善呼吸困难，抢救心衰

维持心脏微环境稳态逆转心脏重塑进程

扩张血管降低前后负荷

利尿排钠降低容量负荷拮抗神经内分泌过度激活

无正性肌力和正性心率作用阻抑心脏纤维化基因表达上调心肌细胞保护

促进细胞外基质降解全面启动心脏保护抑制纤维母细胞胶原合成脑利钠肽rhBNP第二十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性左心衰竭的药物治疗正性肌力药物洋地黄类（Ⅱa类，C级）多巴胺（Ⅱa类，C级）多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：

左西孟旦（Ⅱa类，B级）：第二十五页，编辑于星期六：十八点三十一分。左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩；也能介导ATP敏感钾通道，发挥血管扩张和轻度抑制磷酸二酯酶的作用。急性心衰患者应用该药可增加心排量、降低肺毛细血管楔嵌压等。第二十六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第二十七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第二十八页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性右心衰竭的治疗右心室梗死伴急性右心衰竭1.扩容治疗：如存在心源性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液。2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。3.如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。第二十九页，编辑于星期六：十八点三十一分。急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1.止痛：吗啡或哌替啶。2.吸氧：鼻导管或面罩給氧6~8L/min。3.溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。4.经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。

第三十页，编辑于星期六：十八点三十一分。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭1.主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。2.此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。3.肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。

第三十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。非药物治疗（进一步治疗）

进一步治疗