一氧化碳中毒教学查房详解演示文稿

一氧化碳中毒教学查房详解演示文稿本文档共52页；当前第1页；编辑于星期日\7点6分优选一氧化碳中毒教学查房本文档共52页；当前第2页；编辑于星期日\7点6分全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒——秋冬杀手本文档共52页；当前第3页；编辑于星期日\7点6分

CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳

CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。本文档共52页；当前第4页；编辑于星期日\7点6分“安静的杀手”本文档共52页；当前第5页；编辑于星期日\7点6分CO中毒原因本文档共52页；当前第6页；编辑于星期日\7点6分发病原因工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑，钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。日常生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料本文档共52页；当前第7页；编辑于星期日\7点6分中毒机理

一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧本文档共52页；当前第8页；编辑于星期日\7点6分发病机制

CO

Hb

COHb＋COHb不能携氧CO与Hb的亲和力比氧与Hb大240倍而COHb的解离速度是O2Hb的1/3600COHb的存在还使氧解离曲线左移本文档共52页；当前第9页；编辑于星期日\7点6分CO中毒COHbCOO2O2HbHb肺部血液本文档共52页；当前第10页；编辑于星期日\7点6分降低氧在组织中的释放抑制氧的运输妨碍组织对氧的利用123一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响本文档共52页；当前第11页；编辑于星期日\7点6分本文档共52页；当前第12页；编辑于星期日\7点6分病理生理

---大脑、心脏最易受损

中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。本文档共52页；当前第13页；编辑于星期日\7点6分临床表现

急性中度的症状与血液中COHB%密切相关，同时也与患者中毒前的健康情况以及中毒时的体力活动相关。按中毒表现分为三级。本文档共52页；当前第14页；编辑于星期日\7点6分轻度中毒神经系统：头痛、头晕、短暂性晕厥等消化系统：恶心、呕吐全身表现：乏力，原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液中COHB%：10%----30%本文档共52页；当前第15页；编辑于星期日\7点6分中度中毒神经系统：神志不清、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝，腱反射减弱。全身表现：皮肤呈樱桃红色，呼吸、血压、脉搏可有改变。血液中COHB%：30%----40%本文档共52页；当前第16页；编辑于星期日\7点6分重度中毒神经系统：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识、不语不动、不主动进食、大小便失禁、呼之不应、推之不动，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制；并发心肌损害而出现心律失常；消化系统：上消化道出血、本文档共52页；当前第17页；编辑于星期日\7点6分重度中毒其他系统：昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水泡和红肿，该肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症）坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾功能衰竭。血液中COHB%：高于50%，抢救能存活者可留有神经系统后遗症。本文档共52页；当前第18页；编辑于星期日\7点6分分级对疼痛反应唤醒反应无意识自发动作腱反射对光反射生命体征嗜睡(somnolence)（+，明显）（+，呼唤）+++稳定昏睡(stupor)（+，迟钝）（+，大声呼唤）+++稳定昏迷(coma)

浅昏迷+可有++无变化中昏迷重刺激可有很少迟钝轻度变化深昏迷显著变化本文档共52页；当前第19页；编辑于星期日\7点6分意识障碍程度嗜睡：持续睡眠状态，轻度刺激可唤醒，能正确、简单地回答问题，反应较迟钝，很快入睡昏睡：沉睡状态，仅被压眶等强刺激唤醒，刺激停止，立刻入睡，醒后回答问题困难。本文档共52页；当前第20页；编辑于星期日\7点6分意识障碍程度浅昏迷：随意运动丧失，对周围事物和声音、强光等刺激均无反应，仅对强烈的疼痛刺激，有肢体简单的防御性运动和呻吟伴痛苦表情，各种生理反射如：吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射等存在。脉搏、呼吸、血压无明显变化。可出现大小便潴留或失禁。本文档共52页；当前第21页；编辑于星期日\7点6分意识障碍程度中昏迷：对周围事物及各种刺激全无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。各种生理反射均减弱。脉搏、呼吸、血压有所变化。大小便潴留或失禁。深昏迷：全身肌肉松弛，对周围事物和各种刺激全无反应，各种反射均消失。呼吸不规则，血压下降，大小便失禁。本文档共52页；当前第22页；编辑于星期日\7点6分昏迷量表（CGS）的使用睁眼反应语言反应运动反应自动睁眼4对人物、时间、地点定向准确5能按指令动作6呼唤睁眼3不能准确回答以上问题4对刺痛能定位5刺激睁眼2胡言乱语、用词不当3对刺痛能躲避4

任何刺激不睁眼1能发出无法理解的声音2刺痛时肢体屈曲（去皮层强直）3无语言能力1刺痛时肢体过伸（去大脑强直）2对刺痛无任何反应1本文档共52页；当前第23页；编辑于星期日\7点6分

部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经2-60d的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。急性一氧化碳中毒迟发脑病本文档共52页；当前第24页；编辑于星期日\7点6分迟发性脑病表现精神意识障碍：呈痴呆、谵妄状态或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明等或出现继发性癫痫本文档共52页；当前第25页；编辑于星期日\7点6分

辅助检查

血液COHb测定头颅CT脑电图心电图血液生化检查血、尿常规本文档共52页；当前第26页；编辑于星期日\7点6分

辅助检查血液COHb测定脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血采用加减法和分光镜检查法可有阳性反应本文档共52页；当前第27页；编辑于星期日\7点6分

辅助检查

脑电图检查：可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。本文档共52页；当前第28页；编辑于星期日\7点6分CO中毒头颅CT表现脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易受到缺氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重时，可见对称性苍白球类圆形低密度(也可单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度。脑水肿时可见病理性密度减低区本文档共52页；当前第29页；编辑于星期日\7点6分本文档共52页；当前第30页；编辑于星期日\7点6分诊断要点有接触史轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征；碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现本文档共52页；当前第31页；编辑于星期日\7点6分

鉴别诊断

轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。本文档共52页；当前第32页；编辑于星期日\7点6分治疗原则迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。本文档共52页；当前第33页；编辑于星期日\7点6分

早期急救

立即打开门窗或迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。本文档共52页；当前第34页；编辑于星期日\7点6分救护措施本文档共52页；当前第35页；编辑于星期日\7点6分治疗(Treatment)迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、地塞米松。本文档共52页；当前第36页；编辑于星期日\7点6分治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，有无神经系统及心脏并发症的发生。本文档共52页；当前第37页；编辑于星期日\7点6分护理措施氧气吸入保持呼吸道通畅，清除口、鼻、咽部分泌物，必要时行气管切开，并按其常规进行护理。最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧，有条件者应积极采用高压氧治疗，高压氧治疗宜早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度中毒治疗5-7次，中度中毒10-20次，重度中毒20-30次。无高压氧舱条件者可经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min，以后根据具体情况采用持续低浓度氧吸入，清醒后转为间歇给氧。病情危重又无高压氧舱治疗条件时，可行换血疗法，输血时速度不宜过快，以防肺水肿发生。本文档共52页；当前第38页；编辑于星期日\7点6分病情观察重症中毒脑缺氧时间较长者常合并脑水肿，此时应注意观察患者瞳孔大小、呼吸、血压及脉搏的情况，注意有无抽搐发作并立即通知医师进行处理昏迷并高热抽搐者应予以头部降温为主的冬眠疗法，降温和解痉的同时应注意保暖，做好安全防护，防止自伤和坠伤。人工冬眠患者应注意观察体温、脉搏、血压等基础生命指标本文档共52页；当前第39页；编辑于星期日\7点6分病情观察准确记录出入量，注意尿量及颜色变化，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生密切观察肢体受压部位的皮肤情况，勤翻身，多按摩，以防压迫性肌肉坏死。注意神经系统的表现，如有无清醒后再度昏迷、急性痴呆木僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病，尤其是昏迷患者清醒后两周内，应嘱其卧床休息，避免精神刺激，不宜过度消耗体力，观察有无神经系统和心脏并发症的发生，并及时通知医师处理本文档共52页；当前第40页；编辑于星期日\7点6分心理护理轻度中毒患者可不留后遗症，重度或延迟治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意识清醒者要做好心理护理，护理人员要有高度同情心，告之患者安心治疗，增强康复信心，以便配合治疗和功能锻炼本文档共52页；当前第41页；编辑于星期日\7点6分健康教育本病预防最重要，宣传工作应于每年冬季反复进行，居室内火炉应安装烟囱且结构要严密，室内通风良好；厂矿应认真执行操作规程，两人同时工作，以便监护和自救。出院时留有后遗症者，应鼓励继续治疗的信心，如有智力丧失或低能者应嘱其家属细心照料，并教会家属对患者进行语言或肢体功能训练的方法本文档共52页；当前第42页；编辑于星期日\7点6分预后CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。本文档共52页；当前第43页；编辑于星期日\7点6分本文档共52页；当前第44页；编辑于星期日\7点6分典型病例介绍患者老年男性，69岁，主因一氧化碳中毒后1周余，反应迟钝、智能低下约3天急诊入院。既往史：否认肝炎、结核等传染病病史和接触史。否认高血脂、糖尿病、冠心病、癫痫、慢支、肺气肿、支气管哮喘、肝病、肾病等病史。否认药物过敏史及输血史。本文档共52页；当前第45页；编辑于星期日\7点6分典型病例介绍2016年11月18日患者因一氧化碳中毒于我科住院治疗，3天前夜间出现反应迟钝、智能低下，无明显的意识障碍、恶心、呕吐，无口吐白沫、双眼上吊、颈项强直、角弓反张、四肢抽搐等症状。急诊于我科行头颅核磁示：（1）左侧额叶皮层下白质内异常信号，考虑脑梗死（急性期可能），建议治疗后复查；（2）右侧侧脑室旁腔隙性脑梗死；（3）老年性脑改变；（4）双侧乳突区渗出性改变。请神经内科会诊建议其住院治疗，患者拒绝，门诊对症治疗，今日下午家属自觉患者症状加重，后为求进一步治疗收住我科。本文档共52页；当前第46页；编辑于星期日\7点6分典型病例介绍2016年11月20日患者呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差，睡眠一般。查体：体温：36.2℃，脉搏：78次/分，呼吸：19次/分，血压：125/75mmHg。神经系统检查：双上肢屈曲，四肢肌张力增高。1、患者目前一氧化碳中毒性脑病诊断明确，病情进一步加重，应反复与家属沟通病情变化，告知医疗风险；2、患者入院前查头颅核磁存在继发脑梗死，治疗上给予降血脂、抗血小板聚集等对症治疗；3、患者目前存在吞咽困难，建议下胃管行鼻饲饮食，跟家属沟通后，家属拒绝；4、同时强化卧床病人护理，定时翻身拍背咳痰吸痰，活动肢体，预防卧床相关并发症等系列措施。5、治疗上请康复科会诊，继续给予活血化瘀、营养脑神经对症治疗本文档共52页；当前第47页；编辑于星期日\7点6分典型病例介绍2016年11月23日：患者仍呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差，睡眠一般。请康复科会诊示：1.床旁指导家属行四肢肢体功能活动，缓慢牵伸，已告知注意事项；2.同意贵科药物治疗；3.建议下胃管，若神志恢复，可于我科行吞咽功能训练及康复治疗。查体：体温：36.1℃，脉搏：79次/分，呼吸：20次/分，血压：135/70mmHg。双上肢屈曲。神经系统检查：双上肢屈曲，四肢肌张力增高。继续给于营养脑神经、补液对症治疗。本文档共52页；当前第48页；编辑于星期日\7