心功能不全病理生理概述e

心力衰竭心功能不全)概述〔n〕.〔heartinsuficinc〕下度为轻可动功全代阶竭于心竭和。2衰〔heartfilr〕多输对或过。〔mycrilaue)致使心肌的有少。因此心肌力血脏增功是发。血心竭〔cogetvehertfilr)为力。质不一实中通。心类、ceclsif一、心力衰竭的病因〔Etiooyofhartfiu〕的、快。〔一〕原发性心肌舒缩功能障碍〔Primaymcrdldyunt〕由整害心收缩底弱出衰决的速度范围变病处能不广。心脏要保持其正常的泵的AP供给。P主要依。因绝对缺能导渐起素B1，P量障更心。因能碍 负度肌伤 代碍 前荷过度 后荷过度心肌炎 成碍心肌病 VitB1缺乏

用碍脑扩功：、高血压肌蛋白头、脉闭全动脉瓣膜狭窄克山病〔详见心肌病〕缺血 部ATP酶活动-静脉瘘 肺脉高压肌毒 缺氧 性降低 室隔缺损 肺栓塞肌塞 甲亢 性病心纤维化 性血〔二〕心脏负荷过度〔Overloadfe〕分荷。压力负荷(pressurela)荷(atrla，时受力动缩瓣负于、。脏大衰。容量负荷(volume)称负荷(po腔张末容积。，决定心肌纤维收缩的初长度(当肌于m时心肌大过三瓣动脉右的的。〔Prdssngcause〕际态心素，为因(rdiposngcaus。〔〕感染感染，特别是主缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧毒心④发感进肌。碱紊乱响时心心发。三心失常心缩以根功转衰。娠娩孕妇在妊娠期血容量可增加20荷加重；，张兴感上髓心及血从心。五)其他、血、诱竭三、分类〔Classiiaton)〔一〕根据心力衰竭的发病部位分〔Classfaionintrsoflcto〕1.左心衰竭衰于高冠病受致降水。.右竭主要是右心室搏出功能障碍肢水肿甚至全身性水肿。.全竭也发力增脉受。〔二〕根据心力衰竭的发生速度分(Clsiitonintrsofvliy)特为病及短降。临现力。〔三〕根据心输出量的上下分〔Classiiainintrmsofcadicoutu〕底。继发于代谢高或心脏后负荷降低的疾，如甲素B1乏和静脉输衰输于比力竭发生前有人脏期高。织心。〔四〕根据心力衰竭的严重程度分〔clasictionintemsofseriousness〕：代偿完。：体。：完全失代偿，。心偿f防偿度严能晚的心力机偿衰者常内严力代这续长至者持这明通代心尚体需为偿〔en患〔en心此为失代偿cmnan〕，是心功能不全的最后阶段。式〔Heartopnain〕〔心肥大结心度要代方式。〔一〕功能偿和。脏功代偿形率快 源张式1、： Fan-Salig心心输出量减降脉肌收缩力与心初比。弓和颈动脉窦压的压力感受器传入1射，迷性血心末加；交感经紧性增 2荷机2、容量感受器效： 增加致心肌纤维初度增〔肌长制心力衰出超过2.m〕，出量减而大容受量增加。器，引起交感神经兴奋3、：

注于22m力。率1、；1、迅；2、一定程度的心出2和义量； 的。3、。偿用限。 积留神率过快时〔如超过0～0次/或压力过高于2.m时反缺分张。点心盈冠心快的响。源张心一重偿果张缩那源性扩丧偿。〔二〕结偿为〔cocnichypertrophy和离心性肥〔eccentichypertrophy〕。心肌肥大〔myocardialhprtpy，心。肌大现态 向性肥大 离性肥大如高血室度负如果动不脏受荷作用期力使到过度荷张力要制心肌肌增致维增加，节，纤增粗，，心。维长度。1、；2力义 减弱，但由于整个心脏的重量增加，故收缩力增强；3出功内不。超种点，由的。二、心脏以外的代偿方式节(nycilcompnin〕，包括呼吸、血液、神经。〔一〕血容量〔Bloodmecs〕心不容其偿球小吸引留。血压下降可直接导致肾小交感脉奋刺激素-素醛固系reinanitesi-ldstrn烈收缩肾动质PGE2减少。制：1、；2、〔nnFF=率动大压增；3、；4、和PGE2等抑制钠水重吸收的物质减少。和潴能潜在危险。〔二〕血流分布〔Redsiuonfbl〕心功能时-血量著少肤利障要供。〔三〕多〔Incaeofedlodes〕氧血又氧泌促红生细胞数和血红蛋白含量增加，大性心。〔四〕组织细胞摄氧、用氧能力增强〔Incraeduteaduseofoxyen〕组织摄氧的能力增加与心功能不全的程度成正相关差大明组织从单位多粒体的数量也用。心制s或二而有之。心肌收缩性减弱一、心肌结构破坏Deruconofyadlstcu〕、纤化缩破坏收少肌的程正。二、能量代谢障碍(Metabolcdiodrofeneg〕心肌的收缩程，a2量节致。成碍1、可供心乏；2当AP缺乏时影肌缩；3、ATP缺乏，收缩蛋白和调节蛋白均难以更新，直接影响心肌收缩；4、ATP缺乏，的ATP酶便水解障弱；5乏留的肌；6、碍当膳食素B1成α-化，ATP生成病；7、细胞内：ATP缺乏，aK+泵效率下，大量钠子进入细胞能分外过a-Ca2交换导致心肌细胞〔cacumoverl，缩、时。能碍心肌收缩利用能量的部ATP酶水解，的使ATP果白ATP的活正常滑行。临长引心大。三、心奋收缩耦联障碍〔Diorerofexctto-cnrctoncupi〕+要的中响Ca2+奋-收障。〔一〕肌浆网摄取和释放Ca2障碍１.心肌浆的Ca2+-ATP酶被激活a2+到肌浆网贮存；心肌兴奋除极化时，肌浆网向胞质释放Ca2肌浆网Ca2-ATP存Ca2+的取+心肌兴奋时向胞浆中释放的Ca2种Ca2+在细胞异内Ca2浓导成。〔二〕酸中毒和高钾血症心力衰竭时机体液的H+和K+浓，影响Ca2可：酸中时H+代Ca2+竞的C合,且H+与TC的亲和力较Ca2+亲力使Ca和C结合减少，导奋；细胞内酸中和Ca2+对Ca2+奋时，胞的Ca2而使兴-；细胞外高H+高K+与Ca2+合时Ca2+的内Ca2浓降低。〔三〕心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β受体活环的P转变为cAMPMP一进Ca2放C2+速增高，因此去甲肾上腺素具有加强心增的却。：甲合少肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低减感密腺；甲消加心力衰竭时心输出量减少交末梢包括心肌去；③心肌细胞膜上的β低严重心的β受体数量减少或敏感性降使cAMP产生缺乏，结果Ca2+放Ca2+减少，导致。四、病理性心肌肥大向衰竭的转化(Mehnssofhetohynrigtofir)果续么能阶为发力心平生胞分水平上都有其特征性表现。〔一〕器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱超元经密著酚此腺显；肥大的β受体反响性降低，促进心肌兴奋－收缩偶联发生障碍，导致心肌收缩减弱。〔二〕组织水平上，冠脉微循环障碍细，，；导收。〔三〕细胞水平上，心肌细胞外表积相对减少，线粒体数目和功能相对缺乏1细胞质膜上的、a+-C2交换β受体等的数目相对减少，因此，细胞膜对离子的转运能力括Ca2+缺；2粒积积功，ATP生。〔四〕分子水平上，肌球蛋白ATP网活性降低1心的ATP酶活性相对。ATP酶受Ca2+内Ca2+少活ATP使；2、网Ca-ATP酶活性降低，使放Ca2减，致联。心肌舒张功能障碍舒障心得液制以素有关：一、a2+复延缓在心的C2+泵功能降低，心肌复极化时胞浆内的C2不速至“即a2+复位延缓a2与能。二、肌球－肌动蛋白复合体解离障碍正常的心肌舒张过程需一有P将ADP的ADP肌－P和肌动蛋造张。三、心室舒张势能减少室收通张。四、心室顺应性降低心室顺应性是指心生肌塞盈。心脏各部舒缩活动的不协调性心如心－工状类使出而力。(cladmcsofhfr)脉乏滞淤血和由出肺淤血。一、心血管系统的功能变化〔Changsincardoaclrfuntin〕〔一〕心功能变化〔chagsinhatfnin〕降衰的。化称 英文 定义 值贮cardiac备reserve

量需增功降标的力cardiac 每搏心缩一1、是标出oup,O侧室射〕 2、均量 每分心分出降低的液量〕cardiac 位每输1、CI降低指inde,CI 量 2、量数 患谢率快，I仍相对缺乏ejection 搏室末1。射血分fratonEF积值 2、减数 导致EF降低。pulonay是导心P时artey脉wedge压pressure

房右最肺明显升高小动脉末端测出的压力PAWPcenral 心内力P或中心静venous脉压pressure

快荷最度高CVP〔二〕动脉血压的变化〔changsinartralbodpresr〕起衰动可者性经量可。意保血但前耗弊后不。〔三〕淤血、静脉压升高和水肿〔bloodstgan，risenvnuspeueandee〕收缩时射血不充分，。衰脉神小缩脉升。淤血和静是重致肺肿等起脉以肺间甚水。二、肺呼吸功能的变化Chnesinreprtryfntos〕一呼吸困难难时床困spa〕感不气竭的肺淤血肿吸底衰呼左哮喘catma)。衰吸表式轻名称 力呼困难 端坐呼吸 夜间呼难轻dspeaonexertionortopea英文

prxymalnctraldsnea心者在重症心竭安左心衰竭特经端呼体力活动时出现呼吸困时吸至吸者入然到定义，息消失 不能平卧位取气闷而惊立喘和端坐位或半卧位方可减咳嗽呼困程度1.体力活动时，回量.端影1.平卧位时下半身静脉回流增，肺； 响,机体下减多，而且下肢水回增2.心率加快，使心张少，减轻淤血和水多，重肺淤、水肿期缩，由肺回到左2.膈肌下积2.入睡兴，机室量加淤，扩；使管气力；制 血；.需但因.下血3.熟睡时性，心力衰竭时机体缺氧，减只肺拟，脉C2潴，吸，呼困。

分一平能呼，突的呼困难。〔〕肺水肿红制：1、肺毛细血管压升高血过30mH(k由导加管发。2肺细血管壁通透性增高引泡肺液而。三、其它器官的功能变化〔Funinlchnsofohrogn〕〔一〕肝脏和消化系统功能的变化消能竭血血性肝硬变及血激学性消化和糖代谢障碍。〔二〕肾功能的变化衰现、脏为功竭肾衰竭。化，患者有晕与谢酸、水素。皮膜流者复原血红蛋白的含量超过5克%生绀。四、水、电解质和酸碱平衡紊乱〔Wate，electoleandcdaedistubne〕衰，水和性，常生低和血时性起毒现，易易。心〔ht〕一、防治原发病，消除诱因〔T