Swan-Ganz导管置入术课件

Swan-Ganz导管置入术中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院1－颈内静脉

3－锁骨下静脉

中心静脉监测

◆

了解病人的循环血容量和心脏功能◆全胃肠外营养（TPN）支持◆

快速输血输液抢救大出血、低血容量性休克◆

安装床边临时心脏起搏器◆

现代监测和治疗中，角色的多样性锁骨下静脉解剖

锁骨下静脉是腋静脉的延续，起于第1肋的外侧缘，成人长约3-4cm前面是锁骨的内侧缘在锁骨中点稍内位于锁骨与第1肋骨之间略向上向内呈弓形而稍向内下，向前跨过前斜角肌于胸锁关节处与颈内静脉汇合为无名静脉再与内侧无名静脉汇合成上腔静脉锁骨下静脉粗大，直径达2cm走行平缓，近心脏解剖标志明显血管畸形罕见锁骨下静脉穿刺

–多选用右侧锁骨下静脉作为穿刺置管用。–穿刺进路有锁骨上路和锁骨下路两种。⑴锁骨上路体位：病人取仰卧头低位，右肩部垫高，头偏向对侧，使锁骨上窝显露出来。定位：

在胸锁乳突肌锁骨头的外侧缘，锁骨上缘约1.0cm处进针，针与身体正中线或与锁骨成45°角，与冠状面保持水平或稍向前15°，针尖指向胸锁关节，缓慢向前推进，且边进针边回抽，直到有暗红色血为止。钢丝导入法当穿中静脉后将钢丝送入用扩张器沿钢丝送入静脉内，而后撤出扩张器，再将导管沿钢丝送入静脉导管送入的长度据病人的具体情况而定，一般5-10cm即可。但必须置于上腔静脉（SVC）或右心房。导管固定锁骨上路穿刺的特点

在穿刺过程中，针尖前进的方向远离锁骨下动脉和胸膜腔。较锁骨下进路为安全不经过肋间隙，送管时阻力小，用外套管穿刺时可直接将套管送入静脉，到位率比锁骨下路高可经此路放置Swan-Ganz导管和肺动脉导管或心内膜起搏器

（2）锁骨下路

体位：◆病人取仰卧位，右上肢垂于体侧，略向上提肩，使锁骨与第一肋间的间隙张开便于进针。◆

右肩部可略垫高（也可不垫），头低位约

15~30°。定位：◆

从锁骨中内1/3的交界处，锁骨下缘约

1~1.5cm进针。◆

针尖指向胸骨上窝，针体与胸壁皮肤的夹角小于10°，紧靠胸锁内下缘徐徐推进。

进针要领◆在进针的过程中，边进边轻轻回抽，当有暗红色血液时停止前进，并反复测试其通畅情况，确定在静脉腔内时便可置导管。◆

如果以此方向进针已达4~5cm仍无回血时，不可再向前推进，以免损伤锁骨下动脉。此时应徐徐向后退针并边退边抽，往往在撤针过程中抽到回血，说明已穿透锁骨下静脉。◆在撤针过程中仍无回血，可将针尖撤到皮下而后改变方向，使针尖指向锁骨上切迹以同样方法徐徐前进，往往可以成功。注意！◆此进路穿刺过深时有误伤锁骨下动脉的可能。◆如果针干与胸部皮肤角度过大有穿破胸腔和肺组织的可能。◆锁骨下进路置管到位率较低，导管可进入同侧颈内静脉、对侧无名静脉。◆心脏手术时撑开胸骨时可能影响导管的位置。

颈内静脉

解剖◆起源于颅底◆全程均被胸锁乳突肌覆盖◆上部位于胸锁乳突肌前沿内侧◆中部位于胸锁乳突肌锁骨头前缘的下面和颈总动脉后外侧◆下行至胸锁关节处于锁骨下静脉汇合成无名静脉◆再下行与对侧无名静脉汇合成上腔静脉进入右心房

颈内静脉颈内静脉穿刺特点◆

成人颈内静脉较粗大，易于被穿中◆右侧无胸导管而且右颈内静脉至无名静脉入上腔静脉段几乎为一直线◆右侧胸膜顶较左侧为低◆临床上常选用右侧颈内静脉穿刺置管，尤其是放置Swan-Ganz导管更为方便

颈内静脉穿刺–

颈内静脉穿刺的进针点和方向根据个人的习惯各有不同

•

一般根据颈内静脉与胸锁乳突肌的关系，可分别在胸锁乳突肌的前、中、后三个部位进针。⑴前路颈内静脉穿刺◆病人仰卧头低位，右肩部垫起，头后仰使颈部充分伸展，面部略转向对侧。◆操作者以左手食指和中指在中线旁开3cm，于胸锁乳突肌的中点前缘相当于甲状软骨上缘水平触及颈总动脉搏动，并向内侧推开颈总动脉，在颈总动脉外缘的0.5cm处进针，针干与皮肤成30-40°角，针尖指向同侧乳头或锁骨中内1/3交界处前进。◆此路进针造成气胸的机会不多，但易误入颈总动脉。

⑵中路颈内静脉穿刺◆

在锁骨与胸锁乳突肌的锁骨头和胸骨头形成的三角区的顶点，颈内静脉正好位于此三角的中心位置，该点距锁骨上缘约3-5cm，进针时针干与皮肤呈30°角，与中线平行直接指向足端◆如果试穿未成功，将针尖退到皮下，再向外偏斜10°左右，指向胸锁乳突肌锁骨头以内的后缘，常能成功中路颈内静脉穿刺

若遇肥胖、短颈或小儿，全麻后胸锁乳突肌标志常不清楚，定位会有一些困难。◆

利用锁骨内侧端上缘的小切迹作为骨性标志颈内静脉正好经此而下行与锁骨下静脉汇合。◆穿刺时以左手拇指按压，以确认此切迹，在其上方约1-1.5cm处进针，针干与中线平行，针尖指向足端，一般进针2-3cm即可进入颈内静脉。◆若未成功再将针退至皮下，略向外侧偏斜进针常可成功。

（3）后路颈内静脉穿刺◆在胸锁乳突肌的后缘中下1/3的交点或在锁骨上缘3-5cm处作为进针点◆在此处颈内静脉位于胸锁乳突肌的下面略偏向外侧◆穿刺时面部尽量转向对侧，针干一般保持水平，在胸锁乳突肌的深部指向胸骨上窝方向前进◆针尖不宜过分向内侧深入，以免损伤颈总动脉，甚至穿入气管内小结–

以上三种进针点一般以中路为多㇄直接触及颈总动脉，可以避开颈总动脉，故误伤动脉的机会较少㇄颈内静脉较浅，穿中率较高

–

在正式穿刺前必须先用细针试穿㇄由于颈内静脉与颈总动脉相距很近，为避免误伤动脉，以确定穿刺的角度和深度深静脉穿刺并发症及预防措施

1．气胸

◆无论是颈内静脉或是锁骨下静脉穿刺时都有穿破胸膜和肺尖的可能

◆原因

▪锁骨下进路时，针干与皮肤角度太大使针尖离开锁骨下缘，很易穿破胸膜和肺

▪颈内静脉穿刺时，为避开颈总动脉而针尖指向过于偏外，往往会穿破胸膜顶和肺尖1．气胸

其他原因

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COPD

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肺过度膨胀（肺气肿）

–

呼吸窘迫穿刺造成的气胸往往不能很好耐受1．气胸

处理–

如果仅为一针眼产生少量气胸不需特殊处理，可自行吸收–

如果针尖在深部改变方向使破口扩大再加上正压机械通气，气胸会急剧加重甚至形成张力性气胸，这时应提醒外科医生在劈开胸骨后打开胸膜，并处理肺部破口2．血胸

◆锁骨下进路穿刺时，进针过深，易误伤锁骨下动脉，这时应立即撤针并从锁骨上压迫止血，若同时穿破胸膜势必会引起血胸。

◆颈内静脉穿刺尤其易损伤动脉，只要及时退针局部压迫3-5分钟可止血。

改换穿刺点或经锁骨上路穿刺锁骨下静脉

3．液胸

无论是颈内静脉还是锁骨下静脉穿刺时，在送管时将穿透静脉而送入胸腔内，此时液体都输入胸腔内。表现⑴从此路给药（麻醉药，肌松药等）均无效。⑵测量中心静脉压时出现负压（体外循环前不应出现负压）。⑶此路输液通畅但抽不出回血。3．液胸

处理–

若出现上述现象应确诊导管在胸腔内，不应再使用此通路，应另行穿刺置管。–

原导管不宜当时拔出，应开胸后在外科医生监视下拔除原导管，必要时从胸腔内缝合止血。

4．空气栓塞

穿刺前未使病人头低位，如病人处于低血容量状态，当穿中静脉后一旦撤掉注射器与大气相通，由于心脏的舒张而将空气吸入心脏。–

后天性心脏病（无心内分流）的病人进入少量空气不致引起严重后果–

有心内分流的先天性心脏病病人（尤其是右向左分流的紫绀病人）可能引起严重后果–

穿刺时应注意避免5．心肌穿孔◆由于导管太硬且送管太深直至右房，由于心脏的收缩而穿破心房壁（也有穿破右室壁的报道），在心脏直视手术切开心包即能发现，给予适当处理即可。◆但在非心脏手术或是抢救危重病人时常常引起心包填塞，如不能及时发现作出正确诊断，后果十分严重，死亡率很高。预防方法–

不用劣质导管–

送管不宜过深，一般送入8-10cm

6．感染

原因：

⑴导管消毒不彻底⑵穿刺过程中无菌操作不严格⑶术后护理不当⑷导管留置过久–在病情允许的情况下留置时间越短越好–若病情需要最长7-10天应该拔除或重新穿刺置管30年PAC功能发展起搏温度稀释法测量COSvO2CCO右心室射血分数Swan－Ganz漂浮导管

Swan-Ganz导管端口位置及功能位置颜色功能远端黄色监测肺动脉压近端蓝色监测右房压气囊阀门红色用注射器对气囊充气，以获得和保持楔压电热调节器连接口白色/红色距远端4cm，监测血温Swan-Ganz导管的附件位置颜色功能静脉输注端口（VIP）白色连接右房腔，便于输液静脉输注端口（VIP+）紫色连接右室腔，便于输液右室起搏腔（起搏端口）橙色右室起搏或输液右房起搏腔（房室起搏端口）黄色右房起搏或输液RVEF测定

导管的热敏电阻响应时间，300ms~50ms

心内电极——ECGR波通过两点血温之间心搏次数、两搏之间血温变化电脑计算RVEF

RVEDV＝SV/EF

Vigilance®

专用导管肺动脉末梢端换能的末梢腔-有独特的肺动脉波形热敏电阻离末梢4cm位于肺动脉的主体内热敏导丝离末梢14-25cm位于右房与右室之间在漂入的时候避免接触心内膜表面不应放入肺动脉内近端注射端离末梢26cm位于右房内换能的进端注射腔-有独特的右房波球囊的膨胀的量合适的膨胀的量应为1.25-1.5cc

压力监测

容量监测

革命性转变概念转变新参数新单位Swan－Ganz导管的临床适应证

–

心肌梗塞、心力衰竭、心血管手术–

肺栓塞、呼吸功能衰竭–

严重创伤，灼伤，各种类型休克–

嗜铬细胞瘤及其它内外科危重病人

左右心比较右心接受去氧血液低压系统容量泵右心室薄，月牙形冠脉双相灌流左心接受富氧血液高压系统压力泵左心室厚，锥形冠脉在舒张期灌流Swan－Ganz导管经颈内静脉置入♦颈内静脉穿刺成功后，放入引导钢丝后拨出穿刺针♦穿刺口用刀片稍扩张，以钢丝引导方向，利用扩张器将外套管置入颈内静脉中♦退出引导钢丝及扩张器，再经外套管置入心导管，使导管以小距离快速进入心腔，以压力波形来间接判断其位置所在Swan－Ganz导管的置入◆经上或下腔静脉首先进入右心房，在监护仪上出现右心房内压力波形◆再经血流导向经三尖瓣进入右心室◆将导管气囊充气，使其上漂，经肺动脉瓣至肺动脉◆最后进入肺动脉远端分支嵌入◆放瘪气囊后，导管迅速退回肺动脉锁骨下静脉穿刺Swan－Ganz导管置入

仰卧头后低位锁骨上路静脉穿刺锁骨下路静脉穿刺并发症较多正常的置入压力及波形右房/中心静脉压（RA/CVP）-1~7mmHg平均4mmHga=心房收缩c=三尖瓣关闭，向后凸出V=心房充盈，心室收缩a波在P-R之间v波对应T波正常的置入压力及波形右室收缩压（RVSP）5~25mmHg舒张压（RVDP）0~8mmHg

＊圆锥形

＊压力在R波后数毫秒上升

＊

T波出现后压力达最低点＊早期的舒张压较舒张终末压低正常的置入压力及波形肺动脉收缩压（PASP）5~25mmHg舒张压（PADP）0~8mmHg平均压（MPA）10~20mmHg

＊

三角形

＊重搏切迹

＊降支相当于肺动脉瓣的关闭

＊早期的舒张压较舒张终末压低正常的置入压力及波形肺动脉楔压（PAWP）平均6~12mmHga=心房收缩v=心房充盈，心室收缩

＊外形与右心房压相近

＊压力平均高度低于肺动脉压平均高度

＊低压常高于右心房

＊放气后压力曲线明显抬高，显示肺动脉的压力曲线搏动正常的置入压力及波形

异常波形

？右房波平均压降低

低血容量传感器零点水平过高平均压升高输液过量右室衰竭左室衰竭引起右室衰竭三尖瓣狭窄或返流肺动脉瓣狭窄或返流肺动脉高压

？右房波a波抬高——心房收缩，心室充盈阻力增加

-

右室顺应性降低右室衰竭三尖瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉高压a波缺失房颤房扑交界性节律

？右房波v波抬高——心房充盈，返流三尖瓣返流右室衰竭致功能性返流a波和v波抬高心包填塞限制性心包疾病高血容量右室衰竭

？右室波收缩压升高肺动脉高压肺动脉瓣狭窄增加肺血管阻力的因素收缩压降低低血容量心源性休克心包填塞

？右室波舒张压升高高血容量充血性心脏疾病心包填塞限制性心包疾病舒张压降低低血容量？肺动脉波收缩压升高肺动脉疾病肺血管阻力增加二尖瓣狭窄或返流左心衰血流增加，左向右分流收缩压降低低血容量肺动脉狭窄三尖瓣狭窄？肺动脉楔压/左房波平均压降低低血容量传感器零点水平过高平均压升高液体过量左室衰竭二尖瓣狭窄或返流主动脉瓣狭窄或返流心肌梗塞？肺动脉楔压/左房波a波升高（任何增加心室充盈阻力的因素）二尖瓣狭窄a波缺失房颤房扑交界性心律？肺动脉楔压/左房波v波升高二尖瓣返流左室衰竭致功能性返流室间隔缺损a波和v波升高心包填塞限制性心包疾病左室衰竭容量过负荷Swan-Ganz导管的放置置入Swan-Ganz导管之前，先按程序准备好压力监测装置。一旦导管尖端出了保护套（约15cm），到达上腔静脉和右房连接部，将气囊充气，锁闭导管阀门（7~7.5F;1.5cc）。Swan-Ganz导管的放置向肺动脉置管时可稍快，因为延时操作可使导管硬度降低。Swan-Ganz导管用PVC材料制成，在体内较柔软。置管时间过长，导管容易在右室缠绕或出现置管困难。一旦嵌压点确定，打开阀门，气囊放气，移去注射器，使肺动脉向后的压力将气囊放气。气囊完全松开后，再连接注射器。通常，在置入导管时阀门处于锁定状态。Swan-Ganz导管的放置将导管缓慢后退1~2cm，移去不需要的部分重新将气囊充气，并判断维持楔压所需的最小充气容积在楔压监测状态下，导管尖端应处于完全充气或接近完全充气状态（7~8F导管需1.25~1.5ml）置入导管的距离标志（cm）位置距上腔静脉/右房交界的距离距肺动脉的距离颈内静脉15~2040~55锁骨下静脉10~1535~50股静脉3060右肘窝4070左肘窝5080注意：

导管上每隔10cm有细黑线标志，50cm处有粗黑线标志。导管应在气囊充气前退出保护套，此时导管刻度约为15cm。

在置入导管的过程中应注意观察，当到达肺动脉时可看到舒张压升高。

连续肺动脉压监测按照操作指示使压力监测系统达到最佳状态使用肝素盐水保持管腔通畅学习正常放置的各种波形遇到阻力或肺动脉路径不清晰时导管可能移位导管向后滑入右室，可观察到自发的右室波。注意舒张压的变化。连续肺动脉压监测以获得楔压的气囊最小充气容积楔住导管。注意充气容积，如果小于1.25cc，导管位置可能改变，应注意调整导管位置。气囊充气容积切忌大于推荐的最大充气容积。不要用大于获得楔压所需的最小充气容积充气。导管太远阻力过大导管自发楔住楔压随放气情况而变1.5cc充气a波和v波正常波形气囊充气过度波形上升自主呼吸控制性机械通气间歇性强制通气PAP到PCWP的描记呼气末从Swan－Ganz导管可获得什么？直接指标

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右室舒张末容积（EDV）

New！

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右室射血分数（RVEF）

New！

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右室收缩末容积（ESV）

New！

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右心房压力（RAP）

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肺动脉压力（PAP）

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肺动脉嵌入压力（PAWP）

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心输出量（CO）

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心脏指数（CI）

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每搏量（SV）

New！

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混合静脉血氧饱和度（SvO2）

心腔内各部的压力正常值

部位正常值kPa（mmHg）平均值范围右心房o.67(5)0.13~1.33(1~10)右心室3.33/0.67(25/5)2.0~4.0/0~1.07(15~30/0~8)肺动脉（收缩压/舒张压）3.07/1.20(23/9)2.0~4.0/0.67~2.0(15~30/5~15)平均动脉压2.0(15)1.33~2.67(10~20)肺毛细血管楔压1.33(10)0.67~2.0(5~15)循环系统各项基础数据的计算

公式单位正常值SV-co/HR×100ml/beat60~90SI=SV/BSAml/(beat.m2)40~60LVSWI=1.36(MAP-PCWP)/100×SI(g.m)/m245~60RVSWI=1.36(MAP-PCWP)/100×SI(g.m)/m25~10TPR=MAP-CVP/CO×80(N.s)/cm-5(900~1500)×10-5PVR=PAP-PCWP/CO×80(N.s)/cm-5(50~150)×10-5Swan－Ganz导管置入并发症

心律失常◆由于导管尖端接触心肌壁或心瓣膜所致◆可出现室性早搏、室上性心动过速等心电图改变，将导管退出后，室性早搏很快消失◆严重心律紊乱，如室性心动过速、室性颤动时应立即拔除心导管，给予药物治疗及急救处理

心律失常

注意•

操作中必须有心电图持续监护•

置入的导管如遇到阻力时不可强行进入•

原有心肌供血不足或心脏疾患的病人，可予术前日含硝酸甘油5mg，并给氧吸人治疗•

原有心律失常者先予注射利多卡因50mg预防其再发生•

病人床边必备急救药物导管气囊破裂◆气囊破裂后致使肺动脉嵌入压指标丧失，且可能由于再次的气囊充气造成气栓形成

注意•

气囊充气最大量不能超过1．5ml•

发现气囊破裂而暂不需拔除心导管者，应在导管尾端做好标记并应交班，以避免其它人再做气囊充胀试验（特别是当导管位置似有改变时）。感染及血栓性静脉炎◆无菌操作不严格◆导管维护中的污染而致直接的血行污染

临床中可见病人出现高热、寒战，甚至败血症◆血栓性静脉炎多发生于经外周静脉置管的病人

与置管时间有密切关系，时间越长，其发生率越高

注意•术中及术后操作的无菌要求必须强调•皮肤插管处每日换药1次，并保持局部清洁干燥

心导管留置时间以最多不超过72h为佳肺栓塞

◆由于导管头端充胀的气囊长时间嵌入肺动脉或插管时导管在肺动脉中多次移动所致。

注意•

注意导管气囊充胀的时间，一般不主张持续气囊充气，而以肺动脉平均压做为临床持续监测指标，它间接反应了肺动脉嵌入压的改变。导管堵塞或肺动脉血栓形成◆见于有栓塞史及血液高凝状态的病人

•应予预防性抗凝治疗

•心导管各腔以每小时1次的肝素盐水冲洗

•注意心内压力图形改变，保持心导管通畅肺动脉破裂◆见于肺动脉高压、血管壁变性的病人◆由于导管在肺动脉内反复移动、气囊过度充气所致

注意

•气囊内保持适当的充气量

•严密监测肺动脉压力改变

导管在心腔内扭曲、打结◆导管质软、易弯曲、置入血管长度过长时发生注意

•导管置入长度，从右心房进入肺动脉一般不应超过15厘米．发现扭曲应退出。

•如已打结，可用针丝插入导管内解除打结退出，如不奏效，只好将结拉紧，缓缓拔出。

右心房压力曲线窦性心律时，右心房压力曲线，包括正波，即a、c及v。

a波出现于心电图的P及R波之间

c波在a波的下波

v波与心电图的T波一致在无三尖瓣返流的情况下，右心房的a波高度应较v波为高，且与右心室的终末舒张压相似。右心室图形漂浮导管自右心房经三尖瓣进入右心室，即出现典型的心室压力曲线。右心室压力图形呈圆锥形，当心室收缩时，曲线形成高峰，即在心电图显示R波后数毫秒时压力开始上升，至T波出现后达到最低点，且早期舒张压较舒张终末压为低，此与右心房压力表现类似。肺动脉压

肺动脉压力曲线近似于三角形，在其降支上有一重搏切迹，以此为标记，可协助辨认。降支相当于肺动脉瓣的关闭，早期舒张压多较舒张末压为高。

肺毛细血管楔压

肺毛细血管楔压外形与右心房压很相近，其压力平均高度低于肺动脉平均高度，但其低压经常高于右心房。当气球排气后，压力曲线明显升高即显示肺动脉的压力曲线搏动。漂浮导管测得右侧心房、心室、肺动脉及肺毛细血管楔压

心腔各部压力的意义

通过漂浮导管的测定，可以得到右心房、右心室、肺动脉（收缩压、舒张压及平均压）、肺毛细血管楔压。

右心房压

①反映静脉血容量和静脉血管床的张力；②右心室充盈和排空情况以及右心室舒张期的顺应性。当右心室衰竭或右心室功能受损、导致肺动脉高压，右心室舒张压升高或出现三尖瓣严重病变时，均可引起右心房压力增高。

肺动脉收缩压和舒张压

①代表右心室收缩产生的收缩期压力；②反映肺小动脉和肺毛细血管床的流量或梗阻情况。在肺血管无梗阻时，肺动脉舒张压近似于平均肺毛细血管楔压。若肺动脉舒张压大于楔压0.8kPa（6mmHg）以上，表明肺部有阻塞性病变存在，如大面积的肺梗死、肺部慢性阻塞性疾患、肺纤维化或其他原因。

肺毛细血管楔压①反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循环下，肺毛细血管楔压基本上与肺静脉压力一致，能正确反映肺循环的扩张或充血压力。充血压力是肺充血和肺水肿的主要决定因素之一。②肺毛细血管楔压的正确和连续观测是判断肺充血及其程度较有价值的指标。③肺毛细血管楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者1～2mmHg。

■左房与肺动脉之间无瓣膜存在，Swan-Ganz导管气囊充气后就会阻止近端血流，这时测得压力系左房返回压力。

■如无二尖瓣瓣膜病变，左心房平均压又与左心室舒张充盈压相关，后者则是左心室功能的重要因素。

■如无肺血管阻力升高，且无左室功能异常，则肺动脉舒张终末压就与肺毛细血管楔压、平均左心房压以及左室舒张终末压的值非常相近。

■一旦导管气囊破裂，就可以应用肺动脉舒张终末压作为肺毛细血管楔压的近似值

心腔内各部的压力正常值

部位正常值kPa（mmHg）平均值范围右心房o.67(5)0.13~1.33(1~10)右心室3.33/0.67(25/5)2.0~4.0/0~1.07(15~30/0~8)肺动脉（收缩压/舒张压）3.07/1.20(23/9)2.0~4.0/0.67~2.0(15~30/5~15)平均动脉压2.0(15)1.33~2.67(10~20)肺毛细血管楔压1.33(10)0.67~2.0(5~15)热稀释法测定心排血量

临床上多采用心脏指数来估价心脏的泵功能。心脏指数＝心排血量／体表面积。正常心脏指数是2.8～3.2L／（min·m2），指数在2.0～2.2L／（min·m2）以下，临床将出现心功能低下，若心脏指数达1.8～2.0，则可出现休克。循环系统各项基础数据的计算

公式单位正常值SV-co/HR×100ml/beat60~90SI=SV/BSAml/(beat.m2)40~60LVSWI=1.36(MAP-PCWP)/100×SI(g.m)/m245~60RVSWI=1.36(MAP-PCWP)/100×SI(g.m)/m25~10TPR=MAP-CVP/CO×80(N.s)/cm-5(900~1500)×10-5PVR=PAP-PCWP/CO×80(N.s)/cm-5(50~150)×10-5

漂浮导管是靠血流作用于导管气囊上的推力进入肺动脉，由于导管远端十分柔顺和充胀的气囊表面与血流力量间的几何学关系，使之以很小的气囊面积获得最大的漂浮力，而易于漂入肺动脉。且由于充胀的气囊使导管顶端不超出气囊表面，使原作用于导管顶部的力分散于充胀气囊的表面，而减少了对心内膜的刺激。因而Swan－Ganz导管具有使室性心律失常少、能迅速置入肺动脉和不用X光透视三项优点，而成为测量血流动力学参数的标准床边方法。

急性中毒的救治中毒的定义中毒（poisoning）：化学物质作用人体造成全身性损害，称之为中毒分为：急性中毒和慢性中毒毒物来源中毒的救治特点多数中毒临床表现类似于其他系统疾病，临床检验直接提示中毒为数不多。中毒的治疗，除去病因治疗以外，多数情况下实行综合、对症、支持治疗。急性中毒的治疗，反映急救医学的特点。中毒患者的体检要点针对性体检，明确与中毒相关体征：1、皮肤黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神经功能5、消化功能6、急性肾功能衰竭7、血液系统8、瞳孔变化中毒患者的处理要点应高度重视生命特征的变化及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾，及时处理并联系相关专科会诊，选择最佳的救治方案交代病情认真、准确，并及时准确记录。中毒患者病情危重的指标中枢神经系统抑制肺水肿严重的心律失常心脏骤停严重缺氧（紫绀）急性溶血性贫血，血红蛋白尿急性肾衰竭中毒性脑病急救处理措施1、终止接触毒物2、加强生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、导泻、洗胃4、促进已吸收毒物的排泄

血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换5、特殊解毒剂6、对症支持治疗呼吸支持、循环支持、抗生素、高压氧疗洗胃一般主张在服毒后6小时之内洗胃。近年来研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒药物。洗胃的过程应注意并发症的发生，可能对病人的预后产生一定的影响。并发症：食管破裂、吸入性肺炎、脂质性肺炎血液净化用于中毒抢救的指证严重中毒，内科保守治疗无效，病情进行性恶化重度中毒导致脑功能障碍、呼吸功能障碍主要脏器功能不全药物、毒物正常排泄途径受损产生毒性代谢产物或延迟毒性的药物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液净化的禁忌症严重感染严重贫血严重心功能不全严重出血倾向严重高血压有机磷中毒救治的若干问题急性有机磷中毒（AOPP）的救治中热点：中间综合征（IMS）

临床上口服中毒患者中，IMS发生率为20%，临床表现多样性，严重者常需机械通气治疗。目前认为有机磷诱导的肌病参与了IMS的发生，两者因果关系尚难以确定。

IMS发病机制可能包括：遗传因素、解毒药物用量不足等等有机磷中毒的药物治疗（一）在AOPP中毒早期，及时足量的使用阿托品可解除中枢抑制，为洗胃、复能剂的应用争取时间。原则上，复能剂应用足量后，阿托品应适量减量。阿托品化后维持治疗，直至ChE恢复60%以上，阿托品逐渐减量。长托宁不同于阿托品，对胆碱能受体（M受体）亚型有选择性阻断作用，比阿托品的毒副作用小，有效剂量小，持续作用时间长。长托宁的使用不以瞳孔扩大、心率加快作为判断疗效的指标有机磷中毒的药物治疗（二）AOPP复能剂常用药物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推荐：先予氯解磷定30mg/kg的负荷剂量，然后以每小时8mg/kg的速度静脉持续用药。AOPP产生的磷酰化胆碱酯酶“老化”（脱烷基反应），时间为24~36小时，所以复能剂应在48小时之内使用。AOPP部分研究进展基础研究显示：丁酰胆碱酯酶（BChE）、对氧磷酶（PonE）是机体内参与有机磷解毒的羧基酯酶。BChE