布鲁氏菌病概况

布鲁氏菌病概况山西省疾病预防控制中心二○一一年三月

布病概况概念简史命名组织机构疫情危害

一、布鲁氏菌病（布病）概念布鲁氏菌属的细菌侵入机体引起的传染-变态反应性的人畜共患传染病，属于传染病防治法法定乙类传染病，也是动物的2类法定管理传染病，还是职业病。二、简史

1860年，Morton对本病做了系统地描述，并根据临床特点和尸体病理解剖所见，将本病作为临床上的一种独立的传染病提出来，称为“地中海弛张热”。

1887年，英国军医Bruce从马尔他岛死于“马尔他热”的英国驻军士兵的脾脏中分得羊种布氏菌（Br．Melitensis）。

1897年，Wright与其同事发现，患该病的病人血清与马尔他细球菌产生凝集现象，称为Wright氏凝集反应。1897年，丹麦学者Bangt从流产母牛的羊水分到牛种布氏菌(Br．abortus)l914年美国学者Traum从猪流产胎儿中分离到猪种布氏菌(Br．suis)。1921年、南非的Bevan和l924年Keefer，以及Viviani在意大利，Evans在北美洲从病人身上分到牛种和猪种布氏菌。从而在流行病学上首次证实了病牛和病猪是人布病的另两种传染源。1953年、1956年和1966年，Buddle，Stoenner、Carmichael又分别发现绵羊附睾种布氏菌（Br。Ovis），沙林鼠种布氏菌(Br．neotcmae)和犬种布氏菌(Br．canis)。

布鲁氏菌属属种型最适宿主布鲁氏菌属（Brucella)羊种布鲁氏菌(B.melitensis)牛种布鲁氏菌(B.abortus)猪种布鲁氏菌(B.suis)犬种布鲁氏菌(B.canis)绵羊附睾种布鲁氏菌(B.ovis)沙林鼠种布鲁氏菌(B.neotomae)1、2、31、2、3、45、6、7、91、3245111绵羊、山羊各类牛猪野兔（欧洲）鹿野鼠犬羊（主要是绵羊）沙林鼠最近10年，在海域从哺乳动物中（金鱼、海豹等14种哺乳动物中）分离到33株疑似布氏菌。跟其他6个种有所不同，有人建议把它定为一个新种，并分为两个型（鳍型、鲸型），但最终没有国际布病专家委员会承认。三、命名

国外：马尔他热、地中海热。

张驰热、直布罗陀热。国内：“千日病”、（轻则几月，重则数年）

“懒汉病”（懒洋洋，不能干活）

“蔫巴病”

四、布病组织机构

国外：1950年，联合国粮农组织/世界卫生组织（FAO/WHO）联合成立布鲁氏菌病专家委员会，下设18个协作研究培训中心，1984年，在中国成立该中心，但范围仅限于布病、钩端中国螺旋体病；1988年，升格为人畜共患病协作培训中心。2、国内：于1960年成立了中共中央地方病领导小组；1986年撤消该组织，在卫生部组建了地方病防治局或地方病办公室，成为卫生部的一个司，组织领导全国布病防治和研究工作；1998年，卫生部地病司撤消，归入疾病控制司。五、布病疫情（一）、全球疫情概况从1887年首次证实布病的病原体，迄今已有百余年的历史。在20世纪30—60年代布病在世界范围内有较大的流行，构成了对人畜的很大危害。

2000年以来，全球已有62个国家个国家和地区报告了人间布病病例，全球布病疫情形势发生了显著变化，法国、以色列及拉丁美洲的大部分地区地方性流行已得到控制；欧洲的部分国家及美国疫情较轻；亚洲的部分国家和地区重新流行；中东的部分国家流行更加严重。表2000-2005年部分国家布病最高年报告发病率国家发病率（1/10万）国家发病率（1/10万）国家发病率（1/10万）叙利亚

160.34科威特

3.39阿富汗

0.38蒙古

60.59亚美尼亚3.13埃及0.295吉尔吉斯斯坦

36.22墨西哥2.87马里

0.2伊拉克

27.84格鲁吉亚2.76哥伦比亚0.185土耳其26.22约旦2.34瑞士

0.15伊朗

23.86希腊2.09爱尔兰0.13沙特阿拉伯

21.44波黑

2.08韩国

0.1塔吉克斯坦21.19乌兹别克斯坦1.8澳大利亚0.09马其顿14.8危地马拉1.57乌士达

0.09哈萨克11.58西班牙1.51丹麦0.07阿尔及利亚

8.44葡萄牙

1.39挪威

0.06阿尔巴尼亚

6.36巴拿马

1.01智利

0.05阿塞拜疆5.26以色列0.92法国

0.05土库曼斯坦5.15意大利0.9荷兰

0.04黎巴嫩4.95阿根廷

0.84美国

0.03阿联酋

4.1塞尔维亚

0.84德国

0.03阿曼3.56厄立特尼亚0.548瑞典0.03突尼斯

3.54

纳米比亚0.49英国0.03秘鲁

3.49俄罗斯0.41加拿大0.009布病疫情分布(1995-2003)

洲别有布病的国家和地区数发病率

美洲欧洲大洋洲非洲亚洲3120836330.02~5.360.01~21.460.97~2.510.59~10.00.003~11.9优势种国家数分布B.melitensis菌（羊种布氏菌）

B.abortus菌（牛种布氏菌）

B.suis菌（猪种布氏菌）5010133非洲、地中海、南美洲沿海、大部分亚洲非洲南部、欧洲南部、中东、南美中美洲、非洲北部、欧洲流行优势菌种分布（二）、中国疫情

①20世纪50、60年代人间布病疫情最为严重，1957-1963年、1969一1971年出现两次流行高峰，发病率分别波动在1.17/10万-1.77/10万和1.20/10万-l.23/10万之间。②70年代至90年代初布病疫情显著下降，1992年全国仅发生219例病人，发病率为0.02/10万，降至历史最低水平门。

③90年代中期至2000年病率逐渐上升，1996-2000年一直波动在0.09/10万-0.25/10万之间，其发病率是1992年的9-25倍。④21世纪以来布病疫情继续回升，2001-2004年全国新发病人分别是2918、5505、6448、11472例；2005年全国报告新发病人为18416例，发病率为1.41/10万；2006年全国报告新发病人为19013例，发病率为1.45/10万；。2007年全国报告新发病人为19721例，发病率为1.50/10万。

2008年全国共发病27767例（发病率2.10/10万）；

2009年全国共发病35816例（发病率2.70/10万），发病数、发病率超过有记载以来的最高水平。

2010年全国共发病33772例（发病率2.53/10万），布病历史趋势

2009年全国共25个省（自治区、直辖市）有病例报告，报告发病总数为35816例，报告发病率为2.70/10万。2010年全国共27个省（自治区、直辖市）有病例报告（上海、江西、重庆、西藏除外），报告发病总数为33772例，报告发病率为2.53/10万，1950～2009年全国布病发病情况2009年全国人间布鲁氏菌病地区分布2009年全国人间布病地区分布2009年布鲁氏菌病疫情前5为省份内蒙16551山西4768黑龙江4724吉林3452河北3218占全国发病数的91.3%2008～2009年全国各省（自治区、直辖市）布病报告发病数、发病率波及县区逐年增加2003-2009全国布病发病县数2000～2009年全国甲、乙类传染病发病顺位重点省份发病趋势1996-2009年重点省份布病发病情况3.2我国疫情特点随着社会和经济的发展，布病流行特点在不断演变。集中暴发的流行逐渐为广泛多点散发流行形式取代；以牧区为主的地区分布不断在向半农半牧区、农区和城镇区域扩展，现已扩大到23个省，目前有许多省区的动物布病疫情呈回升趋势（内蒙、河北、黑龙江的牛羊布病呈现出波浪式增长态势)，但是有一些省区（如广西的猪布病、新疆牛羊布病）呈稳定控制态势；感染对象原以牧民、兽医等职业人群为主，而今不断扩大侵袭范围，农民、学生和儿童等感染率逐年上升。（三）山西疫情2011年发病数/死亡数汇总疫情分析跟全国比较统计表(审核日期统计)

本月布病发病数本年至本月累计发病数本省本年本月发病数与去年同月比(%)本省本年至本月累计发病数与去年同期比(%)

全国山西山西所占比例(%)全国山西山西所占全国比例(%)1月份15181298.50151817716.21-25.86-25.862月份16301619.88314831214.1124.81-5.283月份4月份5月份6月份7月份8月份

9月份

10月份

11月份

12月份

合计

六、布病危害

（一)造成严重的经济损失

2011年，全国共报告人间布病病例33772例，以每例病例急性期治疗费用1200元计算，总治疗费用为4053万余元，慢性期治疗费用和误工损失还远超过这个数字，据农业部门不完全统计，2007年全国畜间布病造成的直接经济损失达15亿元，间接经济损失更大。此外，布病疫区的家畜严禁交易，直接影响当地动物产品进人国际和国内市场，导致退运、销毁事件时有发生，牛羊养殖量大、畜间疫情严重省份的布病危害已超过其他重大动物疫病。（二)影响人的身体健康布鲁氏菌可侵害人体多个系统，严重者导致患者丧失劳动能力，并影响性功能及生育能力，人接触病死家畜，或食用被布鲁氏菌污染的牛奶、肉类等都可能感染该病。急性期患者因误诊误治转为慢性后，无特效治疗方案，反复发作，长期不愈，因病致贫、因病返贫现象时有发生。2005年，某地集体购羊帮助村民脱贫致富，调运过程中感染布鲁氏菌病，引起布病暴发。524人的山村报告新发布病病例58例，占全村人口的11%，有l户村民家庭先后3人发病，共支出医疗费用5000余元，而因病致贫。（三）影响畜牧业持续健康发展家畜患布病后常出现流产、不孕、空怀、繁殖成活率低等情况，同时，役畜使役能力下降，肉用畜产肉量减少，乳用畜产奶量下降等，直接影响畜牧业的发展。有关资料表明，绵羊患布病后流产率为57.7%，牛患布病后流产率为引上31.2%。畜间布病严重流行时期，我国每年因流产损失牛犊达5万~6万头，因空怀等原因少生幼畜105万~140万头。

(四)影响食品安全和社会稳定牛奶、牛羊肉等是我国群众消费的重要动物源性食品，消费量大、品种多。一旦被布鲁氏菌感染的肉、奶等产品流人市场，很可能导致食源性布病感染发生，引发新的食品安全问题。此外，一些地方多次发生因人感染布病而引发的集体上访事件，影响了当地的社会稳定和经济发展。儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。6、家族史：有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。急救及护理

1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领，平放床上使之去枕平卧，头偏向一侧（切忌家长搂抱、按压或颠摇患者），清除其口鼻分泌物，用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间，以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出，以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药，防止窒息。2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅，加之耗氧增加，导致组织缺氧。脑组织缺氧时，脑血管通透性增加，可引起脑组织水肿，致使惊厥加重，缺氧程度及持续时间的长短，对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响，故应及时给予氧气吸入，并适当提高氧流量，以迅速改善组织缺氧的情况。急救及护理3