5-11传出神经课件

第五章

传出神经系统药理学概论15-11传出神经第一节概述

传出神经系统分类：1）按解剖学分类：自主神经系统（autonomicnervoussystem）和运动神经系统（somaticmotornervoussystem）2）按递质释放分类：胆碱能神经（cholinergicnerve）和去甲肾上腺素能神经（noradrenergicnerve）25-11传出神经第二节传出神经系统的递质和受体一、传出神经递质（transmitter）主要指乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素（Epi）等二、传出神经递质的生物合成、贮存、释放和灭活：见图5-4和图5-535-11传出神经45-11传出神经55-11传出神经三、传出神经系统的受体（receptor）1）乙酰胆碱受体（acetylcholinereceptors）可分为两类：毒蕈碱（muscarine）型胆碱受体（M-R）：M1-5；烟碱（nicotine）型胆碱受体（N-R）：Nm、Nn。2）去甲肾上腺素或肾上腺素受体：α-R：α1A、α1B、α1D；α2A、α2B、α2C；α21、α22β-R：β1、β2、β43

65-11传出神经四、传出神经系统受体功能及其分子机制M胆碱受体：通过G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使（IP3和DAG）引起一系列生理或药理作用。如作用于细胞内Ca2+池，Ca2+↑，平滑肌（胃肠）收缩。通过抑制腺苷酸环化酶活性，使cAMP↓，心肌收缩力↓；激活钾通道或抑制钙通道等。N胆碱受体：五聚体中的2个α亚单位上的Ach作用点被激活后，离子通道开放，进行Na+、K+、Ca2+的流动调控。作用于运动神经时，离子通道开放，Na+、Ca2+内流，肌肉收缩。75-11传出神经肾上腺素受体α1受体通过G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使（IP3和DAG），作用于细胞内Ca2+池，使Ca2+释放及细胞外Ca2+内流致平滑肌（血管）收缩；α2受体可抑制腺苷酸环化酶活性，使cAMP↓；一般通过负反馈使NA释放↓，K+通道开放，Ca2+通道抑制；β受体激动后激活腺苷酸环化酶，使cAMP↑而产生效应。85-11传出神经第三节传出神经系统的生理功能

见表5-695-11传出神经第四节传出神经系统药物基本作用和分类1.传出神经系统药物基本作用（1）直接作用于受体：有激动药和拮抗药（阻断药）之分（2）影响递质的作用：①影响递质释放：新斯的明促进ACh释放等②影响递质转运和贮存：去甲丙米嗪抑制NA再摄取；利血平破坏囊泡膜③影响递质转化：有机磷农药抑制胆碱酯酶，使ACh↑↑。105-11传出神经2.传出神经系统药物分类：拟胆碱药、抗胆碱药；拟肾上腺素药、抗肾上腺素药115-11传出神经第六章 胆碱受体激动药125-11传出神经胆碱受体激动药（Cholinoceptoragonists）：通过激动胆碱受体产生与ACh类似作用，即M和N样作用。M样作用：抑制心脏，扩张血管，内脏平滑肌收缩、瞳孔缩小，腺体分泌增加等。N样作用：神经节兴奋、骨骼肌收缩。肾上腺髓质分泌增加等。α样作用：皮肤粘膜、内脏血管收缩，血压升高，瞳孔扩大，肝糖元分解增加等。β样作用：兴奋心脏，扩张支气管平滑肌，扩张冠状血管和骨骼肌血管等。135-11传出神经第一节M受体激动药乙酰胆碱：为内源性神经递质，人工亦能合成，因其作用短、选择性差仅作为工具药应用。药理作用：即M样作用和N样作用的代表。145-11传出神经毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine）为节后M受体激动药，尤对眼和腺体作用较明显。【药理作用】1、缩小瞳孔、降低眼内压和调节痉挛缩瞳：本药激动瞳孔括约肌上的M受体，括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。155-11传出神经眼内压降低：本药使虹膜向中心拉紧，根部变薄，眼前房角间隙扩大，房水顺利通过滤帘流入巩膜静脉窦，眼压随之降低。调节痉挛：本药作用于环状肌，使之向瞳孔中心收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增大，仅能视近物，难视远物的现象。2、腺体分泌增加：汗腺、唾液腺分泌明显增加。165-11传出神经【临床用途】1.青光眼：通过降低眼内压，有效治疗闭角型青光眼，对开角型青光眼早期也有一定疗效。2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用，以防虹膜与晶状体粘连。【不良反应】多由于全身给药或滴眼时药物被吸收，出现出汗、流涎、呕吐、腹泻、呼吸困难等。一旦中毒可用阿托品纠正。滴眼时应压迫好内眦。175-11传出神经第二节N受体激动药烟碱（nicotine，尼古丁）对Nm（N2）、Nn（N1）受体均为先兴奋后抑制。无临床应用价值，有毒理学意义，亦作为工具药使用。185-11传出神经第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酶复活药195-11传出神经第一节胆碱酯酶ACh胆碱+乙酸具体水解过程分为三步：1.ACh的正电荷羰基碳分别与AChE的阴离子酯解部位结合成复合物2.复合物裂解为胆碱和乙酰化AChE3.乙酰化AChE水解后，分离出乙酸，酶的活性恢复。

205-11传出神经第二节

抗胆碱酯酶药一、易逆性抗胆碱酯酶药常用药：新斯的明和毒扁豆碱【药理作用】1.缩瞳、降低眼内压和调节痉挛：与毛果芸香碱一致2.新斯的明兴奋胃肠道平滑肌作用：促进胃肠收缩、胃酸分泌，促进肠内容物排出。

215-11传出神经3.强大的骨骼肌兴奋作用：新斯的明兴奋骨骼肌有3个途径：（1）抑制AChE，使ACh↑（2）促进胆碱能神经释放ACh（3）直接兴奋骨骼肌。毒扁豆碱无此作用。4.增加腺体分泌：如支气管腺体、汗腺、泪腺、唾液腺等5.输尿管平滑肌收缩，蠕动增加6.作用于血管运动中枢，使心率↓、输出量↓，甚至血压↓7.对中枢一般为先兴奋后抑制，大量出现麻痹。225-11传出神经【临床应用】1.重症肌无力：为神经、肌肉接头传递障碍的一种自身免疫行疾病；主要因为ACh受体数量减少，肌肉收缩无力之故。新斯的明可通过兴奋骨骼肌而缓解之。2.腹气胀和尿潴留：新斯的明通过收缩胃肠平滑肌促进蠕动排出气体；因促进输尿管收缩蠕动↑，膀胱逼尿肌收缩，尿液排出。3.青光眼：毒扁豆碱滴眼，通过缩小瞳孔、降低眼内压而发挥治疗作用4.竞争性神经肌肉阻滞药琥珀胆碱等中毒的解救5.阿尔茨海默病：用此类药治疗为试用阶段235-11传出神经【不良反应】1.新斯的明禁用于机械性肠或泌尿道梗阻者；常因胆碱能神经过度兴奋而引起一系列不良反应。2.毒扁豆碱：滴眼后常引起头痛（睫状肌收缩之故），要压迫住内眦，否则因吸收而中毒致呼吸麻痹而死亡。245-11传出神经二、难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类有机磷酸酯类常指农药和战争毒气，如敌百虫、敌敌畏。对硫磷、沙林、塔崩等。【中毒机制】有机磷酸酯类与AChE牢固结合，其形式ACh↑↑AChE“老化”：指磷酰AChE中的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂生成更稳定的单烷氧基磷酰化AChE。255-11传出神经【中毒表现】以急性中毒为代表，主要以急性胆碱能危象和中枢症状为主。M样症状：瞳孔缩小、视物模糊、流泪、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、呼吸困难等。N样症状：表现为复杂的神经节兴奋如血压及心率缓慢下降，反射性致交感↑和骨骼肌震颤、肌无力等。中枢先兴奋后抑制：烦躁不安、惊厥、意识模糊、共济失调、昏迷，抢救不及时可因呼吸、循环衰竭而死亡。265-11传出神经【中毒的防治】1. 保管好；科学规范使用2. 清洗皮肤、洗胃，用2％碳酸氢钠溶液或1％盐水反复冲洗，同时给予硫酸镁导泻；敌百虫口服者不能用碱性液洗胃，该药在碱性液中转化为更毒的敌敌畏。3. 早用、反复给予阿托品达阿托品化，但不能解除N样症状。4. AChE复活药如碘解磷定、氯解磷定：可有效解决N样症状，但大量则有抑制AChE作用。磷酰化AChE+碘解磷定→磷酰化碘解磷定+AChE（复活）有机磷酸酯类+碘解磷定→磷酰化碘解磷定（无毒物）275-11传出神经第八章胆碱受体阻断药——M胆碱受体阻断药285-11传出神经第一节阿托品及阿托品类生物碱阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱均能从植物颠茄、曼陀罗、洋金花等中提取。阿托品为莨菪生物碱的消旋品，东莨菪碱为其左旋品。【体内过程】上述3药均可在胃肠道吸收，经血广泛分布于全身，东莨菪碱易通过血脑屏障，故有明显中枢作用，另2者进入量较少。阿托品约50％以原形由尿排出，另一半在体内经水解和结合产物从尿中排出。阿托品酯酶能快速代谢阿托品，可耐受过量阿托品中毒，如家兔体内。295-11传出神经阿托品（atropine）阿托品与ACh和其它胆碱受体激动药间存在着竞争性拮抗作用，尤对外源性ACh作用更强；且对M1-3受体无选择性，均有阻断作用【作用】1. 抑制腺体分泌：尤对唾液腺、汗腺最明显，其次为泪腺、呼吸道腺体，但对胃液分泌作用较弱。2. 扩瞳、升高眼内压和调节麻痹：与毛果芸香碱相反3. 松弛内脏平滑肌：对过度活动或痉挛的平滑肌松弛作用更显著。对胃肠平滑肌、尿道平滑肌（M2）和膀胱逼尿肌（M3）均有抑制作用，但对胆道、子宫平滑肌较弱；对胃肠括约肌不稳定。305-11传出神经4. 心血管系统：① 先短暂减慢心率后长时加快心率：先慢主要是由于阻断M1（突触前膜M1），减弱ACh负反馈抑制使ACh大量释放之故；后快是因阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏抑制造成的。该作用对小儿、老人作用弱，对中青年尤其运动员更明显。② 有拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常作用；但也有缩短房室结有效不应期，增加房颤、房扑、心室率的作用315-11传出神经5. 治疗量对血管和血压无明显影响。但完全可拮抗由ACh等引起的血管扩张和血压下降的作用。大剂量可出现皮肤血管扩张、潮红、温热等。扩血管作用机制不明，肯定与M受体无关。目前有人认为与体温升高有关，也有人认为可能是阿托品直接作用于血管之故。6. 中枢作用：治疗量有轻度兴奋延脑及其高级中枢而致的较弱的迷走神经兴奋；较大量有兴奋延脑和大脑的作用；中毒量时先兴奋后抑制，抢救不及时死于循环、呼吸衰竭。325-11传出神经【临床用途】1. 用于胃肠等内脏绞痛和膀胱刺激症状，但对胆绞痛、肾绞痛差，需联用哌替定等镇痛药。2. 全身麻醉前给药：减少腺体分泌，保持呼吸道畅通，增加安全系数；有时用于严重流涎、盗汗等。3. 用于虹膜睫状体炎：与缩瞳药交替使用，避免粘连。4. 验光配镜：目前仅用于小儿，因睫状肌调节功能强。5. 用于过缓型心律失常：窦房、房室传导阻滞致慢性心律失常。在心梗早期出现时适量使用可有效缓解症状，但应慎用，因用量小可进一步减慢心率恶化症状，用量过大因心率加快耗氧量增加，加重心梗，且有引起室颤之危险。335-11传出神经6. 抗休克：常用于感染性休克如流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等，主要是因其能解除血管痉挛，改善微循环；但伴有高热或心动过速者应禁用。7. 有机磷农药中毒的解救【不良反应】常见有口干、瞳孔散大、便秘、视物不清、心悸、脸面潮红、皮肤发热等。阿托品及类似品一旦中毒，除采用洗胃、导泻等常规抢救外，应及时用毛果芸香碱对抗。【禁忌证】青光眼、前列腺肥大等禁用。345-11传出神经山莨菪碱为我国学者从唐古特莨菪植物中提取的生物碱，人工合成品称654-2。其特点：基本作用与阿托品相似但较弱，能选择性作用于痉挛的血管平滑肌，起到解痉作用。常用于内脏平滑肌绞痛和感染性休克。东莨菪碱特点：1.抑制中枢作用较强。2.抑制腺体分泌作用较阿托品强。3.常用于麻醉前给药和晕车、晕船、晕飞机等晕动病的治疗。355-11传出神经其他类常用药物氢溴酸后马托品：用于点眼异丙托溴铵：用于肺部疾病溴丙胺太林（普鲁本辛）：用于胃、十二指肠溃疡贝那替嗪（胃复康）：用于消化性溃疡伴有焦虑症者哌仑西平：用于消化性溃疡等。365-11传出神经第九章胆碱受体阻断药——N胆碱受体阻断药375-11传出神经第一节神经节阻断药

（N1或Nn受体阻断药）本类代表药有美卡拉明（美加明）、樟磺咪芬。该类药有选择性地阻断神经节作用，使交感、副交感神经均阻断，故作用复杂，一般表现出优势者的功能，如血管以交感神经占优势，药后表现出血管扩张、回心血量减少，血压下降等，而胃肠平滑肌以副交感神经占优势，药后表现出口干、便秘、腹气胀等。过去曾用于高血压，但因作用太强、不良反应太多，目前基本不用。

385-11传出神经第二节骨骼肌松弛药

（N2或Nm受体阻断药）一、除极化型肌松药：代表药为琥珀胆碱。该类药与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与ACh相似但持久除极化作用，最终使N受体对ACh不起反应，由除极化转变为非除极化，使肌肉松弛。

395-11传出神经其特点：（1）用药后出现短暂的肌束颤动；（2）连续用药产生快速耐受性；（3）新斯的明等抗胆碱酯酶药不能解救其中毒；（4）治疗量无神经节阻断作用，相反有兴奋作用；（5）对喉肌松弛作用强，故适用于气管内插管、气管镜操作，常在硫喷妥钠静麻下给予本药，以减轻窒息感；（6）用药后有肌肉痛、血钾升高、促进组胺释放等，应注意。

405-11传出神经二、非除极化型肌松药（又称竞争型肌松药）：代表药为筒箭毒碱。该类药与ACh竞争神经肌肉接头的N受体，抑制了ACh的除极化，骨骼肌松弛。其特点：（1）口服难吸收，静注速度快；（2）有神经节阻断作用；（3）有促组胺释放作用；（4）有时作为麻醉辅助药应用；（5）中毒时可用新斯的明抢救。目前已取代筒箭毒碱的药物有阿曲库铵、多库铵、米库铵等。

415-11传出神经第十章

肾上腺素受体激动药425-11传出神经第一节构效关系及分类肾上腺素受体激动药（adrenoceptoragonists，拟肾上腺素药，拟交感胺类药）一、构效关系：该类药物构效关系比较典型，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等又称为儿茶酚胺类。因为化学结构上有个儿茶酚核，故有明显的α、β受体激动作用，易被COMT灭活。再如侧链上的氨基末端的氢被甲基取代，为肾上腺素，可激动α和β受体；若被异丙基取代为异丙肾上腺素，其β作用增强而α作用减弱到几乎为零。去氧肾上腺素由于苯环上缺少4位碳羟基，故仅对α有作用，对β几无作用。二、分类：α肾上腺素受体激动药，α、β肾上腺素受体激动药和β肾上腺素受体激动药三类。

435-11传出神经第二节α受体激动药

（代表药为去甲肾上腺素）去甲肾上腺素（noradrenaline，NA，NE）【体内过程】本药因收缩胃粘膜血管而影响吸收，在肠中易被碱性肠液破坏，故不能口服。皮下注射因收缩血管作用强烈易致组织缺血坏死，仅作静脉给药。在体内灭活方式主要被神经末梢摄取重新利用，此方式称摄取1；被非神经细胞摄取后大部分又被COMT、MAO灭活称摄取2。其代谢产物主要经肾由尿排出体外。

445-11传出神经【药理作用】对α受体强大，对β1受体较弱，对β2几无作用。1.血管：激动α1受体，皮肤、粘膜明显收缩，肾、肝、肠系膜等内脏血管也处于收缩状态；冠状血管扩张，因腺苷含量增加；突触前α2受体激动，NA释放减少。2.心脏：在离体心脏上激动β1受体，使心肌收缩力↑、心率↑、传导↑、心输出量↑。在整体情况下，由于外周阻力↑，血压↑反使心率↓；输出量不变或↓；大量用药因心脏兴奋性↑，出现心律失常。3.血压：小剂量时，因收缩压↑，舒张压升高不明显，使脉压差加大；大剂量时，由于收缩压和舒张压均升高，脉压差反而减小。

455-11传出神经【临床应用】1.休克：本药主要用于神经性休克早期的低血压，治疗的关键是改善微循环，增加血容量。由于外周血管处在一定程度收缩，心脏收缩力增加，使血压维持在90mmHg左右以确保心、脑、肾等重要组织器官的供血。但长时间或大剂量使用，适得其反，可因血管强烈收缩血压↑造成心输出量减少，加重微循环障碍，恶化休克。2.药物中毒性低血压：催眠药等中枢抑制药中毒时血压降低，可用本药纠正，使血压回升，尤其是氯丙嗪中毒引起的低血压，更为合适，且不可选用肾上腺素。3.上消化道出血：通过口服强烈收缩粘膜血管，产生止血作用，仅作为应急。

465-11传出神经【不良反应和禁忌证】1.局部组织缺血坏死：常见于静滴时外漏或长时间用药，一旦出现，可及时热敷、并用α受体阻断药物酚妥拉明等局部浸润注射。2.急性肾功能衰竭：用药时间过长或量大致肾血管强烈持续收缩，出现少尿、无尿等肾衰，故用药期间应注意尿量变化，不应小于25ml/h。高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、肾功能不良、严重微循环障碍者应禁用。本类药中还有间羟胺、去氧肾上腺素和甲氧明等

475-11传出神经第二节α、β受体激动药

（代表药为肾上腺素）肾上腺素（adrenaline，AD）【体内过程】本药不宜口服；皮下注射吸收慢，维持时间长；常以肌肉注射使用。体内代谢与NA相似。【药理作用】主要激动α和β受体。1.兴奋心脏：由于激动β1受体，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，兴奋性↑。冠脉扩张，但同时使心肌耗氧量↑；剂量过大或注射过快时易引起心律失常，甚至心室颤动，应特别当心！

485-11传出神经2.对血管的影响：收缩皮肤、粘膜、内脏血管，扩张骨骼肌、冠状血管，前者因激动α受体，后者因激动β2受体，作用强弱与受体分布密度有关。3.对血压的影响：治疗量时，心肌收缩力↑，输出量↑，收缩压↑；由于血管α作用与β2作用的抵消，舒张压不变或稍降，故脉压差增大；较大量时血管α作用大于β2作用，舒张压↑，故脉压差变小。给动物静脉注射时血压呈先升后降的双相反应。4.对平滑肌的影响：兴奋β2受体，支气管平滑肌舒张，抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质；兴奋α受体使支气管粘膜血管收缩，通透性降低，缓解粘膜水肿；兴奋β受体膀胱逼尿肌舒张；兴奋α受体三角肌及括约肌收缩，故可出现排尿困难和尿潴留。5.对代谢的影响：提高机体代谢率，升高血糖和血中脂肪酸。

495-11传出神经【临床应用】1.心脏骤停：主要用于溺水、药物中毒、麻醉、手术意外、传染病和重度传导阻滞等所致心脏骤停。对电击骤停需在除颤器或利多卡因等除颤的同时，方可用此药。及时人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒。2.过敏性休克：该药为首选药物。主要危害是循环和呼吸衰竭。激动β1受体增加输出量，激动α受体血压回升，降低毛细血管通透性而缓解循环衰竭。激动β2受体，支气管扩张，增加通气量，减少过敏介质释放防止病情恶化，激动α受体纠正呼吸道粘膜水肿，改善通气量而控制呼吸衰竭。但应控制量和速度。3.支气管哮喘：机制同上，仅用于急性哮喘发作

505-11传出神经4.血管神经性水肿及血清病：通过激动α受体和抑制过敏介质释放达到治疗目的。5.与局麻药联用：利用α作用收缩血管，使局麻药吸收速度减慢，作用时间延长并减少吸收的不良反应。6.局部出血：可用于鼻粘膜、牙龈等出血；将含药棉签附于出血处即可。【不良反应】常见有心悸、头晕、头痛、血压升高，过量有脑溢血危险；心脏兴奋性升高，心肌耗氧量增高，易致心肌缺血和心律失常。故禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病等。

515-11传出神经多巴胺（dopamine，DA）【特点】1.低浓度激动D1受体，扩张肾、肠系膜和冠状血管；较高浓度激动β1受体，兴奋心脏；高浓度激动α受体，血管收缩。2.扩张肾血管，增加血流量和排钠利尿作用。大剂量反使肾血管收缩。3.适用于各种休克如感染中毒性休克、心源性休克等；急性肾功能衰竭和心衰。4.用量过大，因肾血管收缩使肾功能下降和心律失常。

525-11传出神经麻黄碱（ephedrine）激动α、β受体和促进神经末梢释放NA【特点】1.兴奋心脏，心肌收缩力↑，血管收缩，升高血压且温和缓慢而持久。2.松弛支气管平滑肌较AD弱、慢而持久。3.较强的中枢兴奋作用。4.易出现快速耐受性，可能与β受体的亲和力快速降低有关。5.适用于较轻的支气管哮喘、鼻塞、防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所致的低血压、荨麻疹及血管神经性水肿等皮肤粘膜症状。

535-11传出神经第四节β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline，ISP）激动β受体，对α受体几无作用。【药理作用】1.兴奋心脏：激动β1受体，心率、传导↑比AD强，尤对窦房结兴奋作用显著，较少引起心律失常，更少出现室颤。2.对血管、血压的影响：激动β2受体，骨骼肌血管舒张，外周阻力↓，兴奋心脏输出量↑，故收缩压↑而舒张压略下降。当静注时，由于血压明显下降，冠脉量并不增加，应注意。3.扩张支气管：激动β2受体，支气管平滑肌松弛，较AD强，亦有抑制组胺等过敏介质释放的作用，但对粘膜水肿疗效差；久用出现耐受性。4.有升高血糖和血中脂肪酸的作用。

545-11传出神经【临床用途】用于急性支气管哮喘发作，疗效快而强；舌下含化或静滴治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞；常与NA联用抢救心脏骤停；适用于中心静脉压↑而心排量低的感染性休克，应注意补液和心脏毒性。【不良反应和禁忌证】常见头晕、心悸；用量大或静注过快时，因心肌氧耗↑引起心肌缺血、心律失常等。禁用于心肌炎、冠心病、甲亢等。

555-11传出神经第十一章

肾上腺素受体阻断药565-11传出神经本类药分为α受体阻断药、β受体阻断药和α、β受体阻断药三类。

第一节α受体阻断药该类药能将AD的升压翻转为降压，故称“肾上腺素作用的翻转”。其原因是阻断收缩血管的α作用，而扩血管的β2作用充分表现出来造成的。α受体阻断药可分为：非选择性α受体阻断药——短效：酚妥拉明、妥拉唑啉；长效：酚苄明选择性α1受体阻断药：哌唑嗪选择性α2受体阻断药：育亨宾575-11传出神经一、选择性α受体阻断药酚妥拉明和妥拉唑啉（phentolamineandtolazoline）【药理作用】本类药通过阻断α受体，可使激动药的量效曲线平行右移，增加激动药的剂量仍获最大效应。1、扩张血管：阻断静脉、动脉上的α受体和直接扩血管之故。2、兴奋心脏：通过扩血管、降压反射和阻断突触前膜α2受体，促进NA释放激动β1等原因引起的。3、其他：有阻断K+通道、拟胆碱和组胺样作用。

585-11传出神经【临床应用】治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛病（雷诺氏病）、NA外漏的处理、肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、感染性心源性休克、其他药无效的急性心梗、充血性心衰和新生儿持续性肺动脉高压症等。【不良反应】低血压、心悸、心律失常，胃肠兴奋引起的腹痛、腹泻、诱发溃疡等。

595-11传出神经酚苄明的药理特点1、该药分子中的氯乙胺基在体内经环化形成乙撑亚胺基后才能阻断α受体，故作用慢；因脂溶性高，积蓄在脂肪中的药物亦可缓慢再释放进入血中，故作用持久2、为非竞争性α受体阻断药3、扩血管、降血压，易引起体位性低血压4、降压反射、阻断突触前膜α2受体和抑制摄取1、摄取2，使心率↑。5、大量有抗5-HT和组胺作用。6、用于外周血管痉挛性疾病、感染性休克、嗜铬细胞瘤、良性前列腺增生等。7、较大量可出现心悸、体位性低血压、鼻塞等

605-11传出神经二、选择性α1受体阻断药哌唑嗪为代表，阻断α1受体出现典型抗NA作用，适用于高血压、良性前列腺增生。

三、选择性α2受体阻断药育亨宾阻断α2受体，促进NA释放，出现血压升高、心率↑。主要作为研究工具药使用。

615-11传出神经第二节β肾上腺素受体阻断药本类药可分为选择性和非选择性β受体阻断药；也可分为有内在活性和无内在活性β受体阻断药。【药理作用】1、阻断β受体作用（1）对心血管的影响：β受体阻断，心脏抑制（收缩力↓、心率↓、输出量↓、传导↓等），但对非选择性β受体阻断药，抑制心脏，反射性引起交感神经兴奋，还有阻断血管β2受体作用，出现血管收缩、外周阻力↑、肝肾和冠脉血流量↓。长时间用药血压↓。625-11传出神经（2）阻断β2受体，支气管平滑肌张力↑，尤对支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病者有诱发或加重的作用。（3）抑制脂肪分解。普萘洛尔有延