实验诊断生化详解演示文稿

实验诊断生化详解演示文稿本文档共130页；当前第1页；编辑于星期三\5点35分（优选）实验诊断生化本文档共130页；当前第2页；编辑于星期三\5点35分3肝脏的主要功能1.蛋白质、糖、脂类新陈代谢的主要场所；2.合成多种酶；3.参与铁、铜和多种维生素的吸收、储存和转化；4.激素的灭活和排泄；5.摄取、转化、排泄胆红素；6.生成胆汁，胆汁中的胆盐参与脂类物质的消化和吸收；7.通过氧化、还原、水解和结合等过程，对有害物质进行解毒和排除；8.产生凝血因子和纤溶因子，在凝血和纤溶过程中发挥重要的作用本文档共130页；当前第3页；编辑于星期三\5点35分4肝脏功能检查主要目的了解有无肝实质的损害及其程度；对肝功能状态进行动态观察；黄疸的诊断与鉴别诊断；肝脏损害的病因诊断，如病毒性肝炎、肝Ca的诊断；指导安全用药及大手术前的常规检查。本文档共130页；当前第4页；编辑于星期三\5点35分5第一节蛋白质代谢检查一、血清总蛋白、白蛋白与球蛋白测定【原理】总蛋白----双缩脲比色法白蛋白----溴甲酚绿比色法

【参考范围】（1）总蛋白：60～80g/L；（2）清蛋白：40～55g/L；（3）球蛋白：20～30g/L；（4）A/G：1.5～2.5：1。本文档共130页；当前第5页；编辑于星期三\5点35分6白蛋白测定的临床意义

较少见：严重腹泻、呕吐引起的脱水，广泛性烧伤，急性大出血

1.蛋白质摄入不足：慢性胃肠道疾病，营养不良，妊娠后期，哺乳期2.白蛋白合成功能不全：肝硬化，肝功严重损伤，慢性感染，恶性贫血3.蛋白质消耗太多：甲亢，糖尿病，慢性消耗性疾病，恶性肿瘤4.蛋白质丢失增多:肾病综合征,严重烧伤本文档共130页；当前第6页；编辑于星期三\5点35分7

1.肝肾疾病：慢肝，肝硬化，肾病综合征

2.自身免疫病：风湿热，系统性红斑狼疮

3.恶性肿瘤及某些血液病：多发性骨髓瘤，淋巴细胞性白血病

4.感染性疾病：疟疾，丝虫病，血吸虫病

1.球蛋白减少或缺乏症

2.使用大量网状内皮系统抑制后，如6-巯基嘌呤等化疗后球蛋白测定的临床意义本文档共130页；当前第7页；编辑于星期三\5点35分8

【原理】在碱性环境中，血清蛋白质均带负电，在电场中向阳极泳动，因血清中各种蛋白质的等电点及电荷量不同，它们在电场中的泳动速度也不同。清蛋白分子量小、所带负电荷相对较多，在电场中泳动速度最快；γ球蛋白分子量最大，泳动速度最慢。通过电泳可区分为清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五个区带。二、血清蛋白电泳本文档共130页；当前第8页；编辑于星期三\5点35分9【参考范围】

清蛋白0.61-0.71α1球蛋白0.03-0.04α2球蛋白0.06-0.10β球蛋白0.07-0.11γ球蛋白0.09-0.18本文档共130页；当前第9页；编辑于星期三\5点35分10本文档共130页；当前第10页；编辑于星期三\5点35分11【临床意义】1.肝脏疾病：重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌合并肝硬化，α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白减少，γ球蛋白增加。2.M球蛋白血症：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症，清蛋白降低，γ球蛋白明显升高，β球蛋白亦可升高，大部分病人在γ区带、β区带或与γ区带之间可见M蛋白带。3.肾病综合征、糖尿病肾病，α2及β球蛋白增高，清蛋白及γ球蛋白降低。本文档共130页；当前第11页；编辑于星期三\5点35分12几种疾病的蛋白电泳变化—————————————————————————病名白蛋白α1α2βγ—————————————————————————肾病↓↓↓↑↑↑↑↓肝硬化↓↓↓↓β-γ桥↑↑原发性肝癌↓↓AFP↑多发性骨髓瘤↑↑慢性炎症↓↑↑↑↑无γ-球蛋白血症↓↓双白蛋白血症双峰—————————————————————————本文档共130页；当前第12页；编辑于星期三\5点35分13几种常见病理蛋白电泳图型本文档共130页；当前第13页；编辑于星期三\5点35分14三、血清前白蛋白（PAB）测定【参考值】成人：280～360mg/L；1～3岁：168～281mg/L；1岁：100mg/L。【临床意义】本指标主要有助于肝脏疾病的早期诊断。1、降低见于：①肝脏疾患：如肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸。尤其对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。②营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤、肾脏疾患丢失蛋白等。

2、增高见于Hodgkin病。本文档共130页；当前第14页；编辑于星期三\5点35分15（四）血氨测定【参考值】11～35umol/L【临床意义】升高见于：①严重肝脏损害（重型肝炎、肝硬化、肝癌），血氨升高是诊断肝性脑病的依据之一。②肝外因素：如上消化道大出血时肠道内含氮物质剧增，产生大量氨，超过肝脏处理能力；休克、尿毒症时，尿素从肾脏排出障碍，血氨亦可升高。③生理性升高：见于高蛋白饮食或剧烈运动后。2.降低见于低蛋白饮食、贫血等。本文档共130页；当前第15页；编辑于星期三\5点35分16

胆红素代谢功能的常规检查主要包括：

1.血清总胆红素（STB）：正常情况下为非结合胆红素（UCB）和结合胆红素（CB）的总和；

2.血清结合胆红素（CB）；

3.血清非结合胆红素（UCB）；

4.血清CB/UCB比值等。【参考范围】

成人STB（TBil）：3.4～17.1μmol/L；

CB（DBil）：0～6.8μmol/L；

UCB：1.7～10.2μmol/L；第三节胆红素代谢检查本文档共130页；当前第16页；编辑于星期三\5点35分17本文档共130页；当前第17页；编辑于星期三\5点35分18本文档共130页；当前第18页；编辑于星期三\5点35分19未结合红素增加，导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素。当将其排入肠道后转变为粪胆原的量亦增多，因而肠道吸收粪胆原及由尿中排出尿胆原的量均亦相应增加，尿胆原试验呈明显阳性。溶血性黄疸可见于各种溶血性疾病、大面积烧伤等。本文档共130页；当前第19页；编辑于星期三\5点35分20肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损。由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高，所产生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环，导致血中结合胆红素亦升高，因其可溶于水并经肾排出，使尿胆红素试验呈阳性。此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素，而以尿胆原形成由尿中排出，故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均呈明显阳性。在急性病毒性肝炎时，尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸，如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。本文档共130页；当前第20页；编辑于星期三\5点35分21胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆素检查阳性。由于胆汁排入肠道受阻，故尿胆原亦减少。可见于各种原因引起的肝内、外完全或不完全梗阻，如胆石症、胆管癌、胰头癌、原发性胆汁性肝硬化等本文档共130页；当前第21页；编辑于星期三\5点35分22【临床意义】1.判断有无黄疸及黄疸的程度：(1）隐性黄疸（亚临床黄疸）：17.1<STB≦34.2μmol/L。(2）显性黄疸：>34.2μmol/L①轻度黄疸：34.2～171μmol/L；②中度黄疸：171～342μmol/L；③重度黄疸：>342μmol/L。本文档共130页；当前第22页；编辑于星期三\5点35分232.根据黄疸程度推断黄疸原因：(1）溶血性黄疸：轻度黄疸，STB<85.5μmol/L；(2）肝细胞黄疸：轻、中度黄疸，STB为17.1～171μmol/L；(3）梗阻性黄疸：①不完全梗阻为171-342μmol/L，②完全梗阻为>342μmol/L。本文档共130页；当前第23页；编辑于星期三\5点35分3.鉴别黄疸的类型①STB与UCB增高：见于溶血性黄疸；②STB与CB增高：见于阻塞性黄疸；③STB、CB、UCB均增高：见于肝细胞性黄疸。24本文档共130页；当前第24页；编辑于星期三\5点35分254.根据CB及UCB增高情况及CB/UCB比值判断黄疸的类型：

(1）溶血性黄疸以UCB增高明显，CB/STB<0.2；（2）梗阻性黄疸时以CB增高明显，CB/STB>0.5；（3）肝细胞黄疸时CB及UCB均增加，0.2<CB/STB<0.5。本文档共130页；当前第25页；编辑于星期三\5点35分26尿中直接胆红素可被碘液氧化成绿色的胆绿素，而被检出。尿中胆红素定性试验碘本文档共130页；当前第26页；编辑于星期三\5点35分27在酸性溶液中，尿中尿胆原与对二甲氨基苯甲醛发生反应，形成樱红色化合物。正常人阴性或弱阳性。尿胆原定性试验本文档共130页；当前第27页；编辑于星期三\5点35分28本文档共130页；当前第28页；编辑于星期三\5点35分29

健康人及3种黄疸实验室检查鉴别表

血清胆红素定量（umol/L）尿液粪便总胆红素非结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆红素颜色粪胆原健康人3.4～17.11.7～10.20～6.81:20（-）（-）黄褐色正常溶血性黄疸↑↑↑↑轻度↑或正常强（+）（-）加深增加阻塞性黄疸↑↑轻度↑或正常↑↑（-）（+）变浅或灰白色↓或消失肝细胞性黄疸↑↑↑↑（+）或（-）（+）变浅或正常↓或正常本文档共130页；当前第29页；编辑于星期三\5点35分30

一、丙氨酸氨基转移酶—ALT

ALT俗称谷丙转氨酶（GPT），其主要存在肝实质细胞内，其肝内活性较血清高100倍。【参考范围】5～40U/L【临床意义】①ALT是肝脏特异性酶，临床上常用于肝脏疾病的筛选与诊断。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损害，血清ALT水平可在临床症状（如黄疸）出现之前就急剧升高。第四节肝脏疾病常用的血清酶检测本文档共130页；当前第30页；编辑于星期三\5点35分31②重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。③心脏、骨骼肌等组织损害及其他肝胆疾病如胆石症、胆囊炎、肝癌和肝淤血时，ALT水平也会升高。④有些药物如异烟肼、利福平、氯丙嗪等亦可引起血中ALT升高。本文档共130页；当前第31页；编辑于星期三\5点35分32

二、天门冬氨酸氨基转移酶—AST

AST俗称谷草转氨酶（GOT），主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中，肝中70%存在于肝细胞线粒体中。

【参考范围】8～40U/L本文档共130页；当前第32页；编辑于星期三\5点35分33【临床意义】①AST主要存在于心肌，以往多用于AMI的诊断。②AST常和ALT联合应用于肝病的诊断。疾病AST/ALT比值急性肝炎<1

肝硬化≥2

肝癌≥3③慢性活动性肝炎和心肌梗死时常有AST>ALT。本文档共130页；当前第33页；编辑于星期三\5点35分34器官或组织ASTALT心肌7800450肝脏71002850骨骼肌5000300肾脏45001200胰腺1400130脾脏70080肺50045红细胞157血清11AST，ALT在人体组织中的相对活性本文档共130页；当前第34页；编辑于星期三\5点35分35三、碱性磷酸酶测定

血清中的ALP是一组同工酶，主要来源于肝、骨、肾、小肠、胎盘等，由胆道排泄。如产生增加或排泄受阻，则血清中ALP升高。【参考范围】

儿童<250U/L，成人40～110U/L。本文档共130页；当前第35页；编辑于星期三\5点35分36【临床意义】临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆疾病等的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。①胆道疾病肝硬化、胆石症和肿瘤等引起胆汁淤积时，ALP严重升高。②ALP与ALT及胆红素同时测定有助于黄疸的鉴别诊断

ALPBILALT阻塞性黄疸↑↑↑↑↑↑↑肝细胞性黄疸N或↑↑↑↑↑↑溶血性黄疸N↑～↑↑N肝癌↑↑↑↑或N↑③骨骼疾病（骨质疏松症、恶性骨损伤、骨折、变形性骨炎、骨软化症、成骨不全、骨肉瘤、骨转移癌等）会引起ALP升高。本文档共130页；当前第36页；编辑于星期三\5点35分37

四、γ—谷氨酰转移酶（γ-GT）

γ—GT或GGT，又称γ—谷氨酰转肽酶（γ—GTP或GGTP）。γ—GT主要分布于肾、肝、胰腺。血清中γ—GT主要来自肝脏。【参考范围】＜50U/L本文档共130页；当前第37页；编辑于星期三\5点35分38【临床意义】

γ—GT是肝脏和胆管中一种特异性酶，血清γ—GT也是肝脏疾病检出阳性率最高的酶。①胆道疾病如肝外胆汁淤积（胆结石、胆管炎、胰头癌）、肝癌γ—GT明显升高。②肝实质疾病如急性期肝炎（病毒性、酒精性、药物性）γ—GT中等度升高；脂肪肝、肝硬化活动期时一般中度升高；慢性肝炎及肝硬化非活动期γ—GT可见正常，若γ—GT持续升高，提示病变活动或病情恶化。

本文档共130页；当前第38页；编辑于星期三\5点35分39五、胆碱酯酶（ChE）检测

胆碱酯酶有两种。一种存在于中枢神经系统灰质、交感神经节、运动终板和红细胞中，主要作用为水解乙酰胆碱，称为真性或特异性胆碱酯酶，又称全血胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶（AchE），用于诊断有机磷农药及化学毒剂中毒。另一种存在于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠系膜、子宫和腺体中，生理意义不明，除水解乙酰胆碱外，还作用于其它胆碱脂类，称假性或非特异性胆碱酯酶，又称血清胆碱酯酶或酰基胆碱酯酶（SchE），用于诊断肝脏疾病。本文档共130页；当前第39页；编辑于星期三\5点35分40【参考范围】

血清胆碱酯酶（SchE）：比色法：3万～8万U/L。连续监测法（37℃）：620～1370U/L。全血胆碱酯酶（AchE）：比色法：8万～12万U/L。连续监测法（37℃）：为血清的1.5～2.5倍。本文档共130页；当前第40页；编辑于星期三\5点35分41【临床意义】

Ache：降低主要见于有机磷农药和神经性化学毒剂中毒。

升高见于精神分裂症、血管内溶血，神经管缺陷胎儿的羊水中AchE活力显著升高。2.SchE：降低见于（1）有机磷农药中毒；（2）肝细胞严重损害，其降低程度与肝功能损害的程度相平行。

升高见于脂肪肝、肾病综合症、甲亢、癫痫等。本文档共130页；当前第41页；编辑于星期三\5点35分42第五节病毒性肝炎标志物检测一、甲型肝炎病毒标志物检查

通过粪-口途径传播。抗HAV-IgM于HAV感染1周后产生，血中持续3～6个月，是早期诊断甲肝的特异生抗体。抗HAV-IgG代表着抗HAV总抗体，甲肝初期血中滴度已有升高，2～3个月达高峰。抗HAV-IgG为保护性抗体，病愈后可长期存在HAVAg存在于HAV感染后10～20天的粪便中，其阳性可证实HAV在体内的存在，见于急性期甲肝。HAV-RNA，对甲型肝炎的诊断具有特异性，对早期诊断的意义更大，临床少用。本文档共130页；当前第42页；编辑于星期三\5点35分43二、乙型肝炎病毒标志物检查

1.乙肝五项标志物的临床意义：

（1）、HBsAg

阳性可见于急性乙肝的潜伏期、急性期、慢性期、无症状HBsAg携带者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受HBV感染的肝细胞胞浆中，是乙肝的感染指标之一。

（2）、Anti-HBs

Anti-HBs是特异性抗体，能中和体液中的HBsAg，可见于乙肝恢复期，HBV既往感染者和乙肝疫苗免疫后，反映机体对HBV具有保护性免疫力，Anti-HBs的效价与保护作用呈平行关系。本文档共130页；当前第43页；编辑于星期三\5点35分44（3）、HbeAg

HbeAg在乙肝潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg，HbeAg存在于HBsAg阳性的血清中，其中大多数伴有血中Dane颗粒、HBV—DNA、DNA多聚酶阳性，具有很强的传染性，有助于确定乙肝、无症状乙肝病毒携带者传染性强弱，HBeAg阳性表示HBV在体内复制。

本文档共130页；当前第44页；编辑于星期三\5点35分45（4）、Anti-HBe阳性者

其传染性较弱，HBeAg消失前后出现Anti-HBe，即由复制期转为非复制期，预示HBV繁殖中止或减弱，疾病可向好的方面转化，但有部分乙肝病人HBeAg转阴是HBV基因突变所致，故血中仍有HBV颗粒，所以，在乙肝中Anti-HBe不能作为HBV复制停止的绝对指标，Anti-Hbe可存在于无症状携带者及无活动性肝病患者中，若Anti-Hbe存在于慢活肝患者中，则肝病有可能继续发展，并逐步变成肝硬化。

本文档共130页；当前第45页；编辑于星期三\5点35分46

(5）、Anti-HBc是乙肝病毒核心总抗体

Anti-HBc是乙肝病毒核心总抗体,感染乙肝病毒后最早出现的抗体是IgM型核心抗体（Anti-HBcIgM），它是乙肝急性或近期感染的重要指标，在慢活肝（活动期）也可能呈阳性，核心抗体不是中和抗体，Anti-HBcIgG可持续多年不消退，是既往受过HBV感染的血清学指标。本文档共130页；当前第46页；编辑于星期三\5点35分47（6）、HBV-DNA定性和定量检测正常定性为阴性定量范围为102～108拷贝/毫升是乙肝的直接诊断证据更灵敏、更特异地反映乙肝的感染情况还可以作为疗效判定、耐药分析和病毒基因变异的检测本文档共130页；当前第47页；编辑于星期三\5点35分48

五项指标（HBV）组合结果的意义HBsAgAnti-HBsHBeAgAnti-HBeAnti-HBcHBV-DNA临床意义

-

-

-

-

-

-未感染HBV,可以排除乙肝

+-+-++急性或慢性乙肝，传染性强（大三阳）

+---++急性、慢性乙肝，或慢性乙肝携带者

+--+++急性乙肝恢复期，或慢性乙肝，传染性低-+--+-急性乙肝感染恢复期，或既往感染乙肝，有免疫性

---+++乙肝恢复期，传染性低----++急性乙肝感染诊断空白期，或乙肝平静携带期

-+----既往感染或接种过疫苗-+-+++急性乙肝恢复中，正在产生免疫性本文档共130页；当前第48页；编辑于星期三\5点35分49三、丙型肝炎病毒标志物检查

可通过体液途径和母婴传播，但HCV主要还是通过输血而感染，占输血后肝炎的80%～90%。丙型肝炎抗体是有传染性的标志而不是保护性抗体。抗HCV-IgM阳性见于急性丙型肝炎患者，而抗HCV-IgG阳性表明已有HCV感染。HCV-RNA检测的阳性提示HCV的复制活跃，传染性强，治愈后很快消失。本文档共130页；当前第49页；编辑于星期三\5点35分50四、丁型肝炎病毒标志物检查

HDV感染常见于：HDV和HBV同时感染（联合感染）；在慢性乙肝患者或HBV携带时发生感染（重叠感染）。HDVAg在感染后出现较早，但持续时间短（1-2周）。抗-Hedwig阳性：只能在HBSAg阳性的血清中测到，是诊断丁型肝炎的可靠指标。抗HDV-IgM出现较早，可用于丁型肝炎的早期诊断。HDV-RNA阳性可特异性的确诊丁型肝炎本文档共130页；当前第50页；编辑于星期三\5点35分51五、戊型肝炎病毒标志物检查

通过粪-口传播。临床诊断常检测抗HEV-IgG和抗HEV-IgM。95%的急性期病人抗HEV-IgM阳性（持续2-3个月），是确诊HEV感染较为可靠的指标。抗HEV-IgG阳性（可持续1年），目前倾向于认为是一种保护性抗体，提示HEV近期感染。本文档共130页；当前第51页；编辑于星期三\5点35分521.健康体查时：ALT、TP、ALB、A/G、肝炎病毒标志物，必要时做血清蛋白电泳。2.无黄疸性肝炎：急性查ALT，前清蛋白、胆汁酸、尿胆原及肝炎病毒标志物。慢性加查AST、ALP、GGT、血清蛋白总量、A/G、血清蛋白电泳。3.黄疸：查STB、CB、尿胆原、尿胆红素、ALP、GGT、胆汁酸。4.原发性肝癌：一般肝功能加AFP、GGT、ALP及同工酶5.肝纤维化或肝硬化：ALT、AST、STB、A/G、蛋白电泳、MAO等。6.疗效判断及病情随访：急性：ALT、AST、STB、CB、尿双胆；慢性观察ALT、AST、STB、CB、PT、血清总蛋白、A/G比值及蛋白电泳。

肝功能检查的选择原则本文档共130页；当前第52页；编辑于星期三\5点35分53第十七章肾功能检查本文档共130页；当前第53页；编辑于星期三\5点35分54一、肾小球功能检查肾小球的主要功能是滤过功能。评价肾小球滤过功能的主要客观指标是肾小球滤过率（GFR），正常人通常为80～120ml/min。本文档共130页；当前第54页；编辑于星期三\5点35分55

肌酐是肌酸的代谢产物，由肾排出，人体内的肌酐的生成有内源性和外源性两种，在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响。肌酐大部分是从肾小球滤过，且不被肾小管重吸收。肾单位时间内将若干毫升的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。

方法：禁食肉类，避免剧烈运动，进低蛋白饮食3天；留24小时尿并抽血，送检测血、尿肌酐。（一）内生肌酐清除率测定本文档共130页；当前第55页；编辑于星期三\5点35分56计算公式：

尿肌酐浓度(mol/L)每分钟尿量(ml/min)

Ccr=————————————————

血浆肌酐浓度(mol/L)

UcrV

=——————

Pcr

校正：

UcrV1.73

Ccr=————————

PcrA

[正常值]80-120ml/min本文档共130页；当前第56页；编辑于星期三\5点35分57【临床意义】1.判断肾小球损害的敏感指标:急性肾小球肾炎，Ccr减低至正常的80%以下，血清尿素、肌酐仍为正常。2.评估肾功能损害的程度：①70～51ml/min为轻度损害；②50～31ml/min为中度损害；③＜30ml/min为重度损害。3.指导治疗：①内生肌酐清除率低于40ml/min时，应限制蛋白摄入；②低于30ml/min时噻嗪类等中效利尿药治疗往往无效，不应使用；③低于10ml/min时呋塞米（速尿）等高效利尿药疗效也明显降低，并为进行人工肾透析的指征。本文档共130页；当前第57页；编辑于星期三\5点35分58

尿素又称脲，体内氨基酸分解代谢的终产物；体内尿素经肾小球滤过而随尿排出，剩余部分由胃肠道及皮肤排出；肾实质受损害，肾小球滤过率降低，血中尿素浓度增加；血清尿素测定可观察肾小球的滤过功能。【参考范围】成人3.2～7.1mmol/L；儿童1.8～6.5mmol/L。（二）尿素氮测定本文档共130页；当前第58页；编辑于星期三\5点35分59【临床意义】肾前性因素①肾血流量不足：肾血流量减少引起尿少，使BUN从尿液排出减少，从而引起血BUN增高。见于脱水、心力衰竭、休克、水肿、腹水等疾病。②体内蛋白质分解过剩：急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲亢等。本文档共130页；当前第59页；编辑于星期三\5点35分602.肾脏疾病如慢性肾炎、严重肾盂肾炎、肾动脉硬化症、肾结核和肾肿瘤晚期等，均出现BUN升高。BUN的测定不是反映肾功能损害的早期指标。血BUN增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比，对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义。3.肾后性因素尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病，可引起尿路梗阻，造成肾小管内高压，肾小管内尿素逆扩散入血液，而使BUN升高。本文档共130页；当前第60页；编辑于星期三\5点35分61【参考范围】53～106umol/L（男），44～97umol/L（女）。【临床意义】1.血Cr作为肾功能指标之一，并不比BUN敏感，但Cr测定的优点是已限制了高蛋白饮食的影响，故反映肾小球滤过功能更优于BUN。

2.血Cr升高的程度与慢性肾衰竭呈正相关：①肾衰竭代偿期，血Cr<178umol/L；②肾衰竭失代偿期，血Cr178～445umol/L；③肾衰竭期，血Cr>445umol/L。（三）血肌酐测定本文档共130页；当前第61页；编辑于星期三\5点35分623.血清尿素和肌酐测定的临床意义

正常时BUN/Cr（mg/dl）=20:1。①肾小球疾病时，血清BUN增高比Cr快，使比值增大；②肾前因素引起的BUN滞留，因Cr不升高而使比例更高，达40：1；③肾小管严重损害时其比例可低于10：1；④尿路梗阻时，BUN和Cr可同时按比例增高。

本文档共130页；当前第62页；编辑于星期三\5点35分63（四）血清尿酸测定

来源：嘌呤代谢产物外源：食物（20%）

内源：核酸分解（80%）途径：肾小球滤过，近端小管重吸收血尿酸增高的原因：尿酸生成的酶缺陷肾小管转运障碍摄取过多的富含嘌呤的食物本文档共130页；当前第63页；编辑于星期三\5点35分64【临床意义】

增高1、原发性高尿酸血症：原发性痛风2、继发性高尿酸血症：慢性肾病及肾衰竭白血病和肿瘤应用噻嗪类利尿剂长期禁食和糖尿病子痫本文档共130页；当前第64页；编辑于星期三\5点35分65（五）血β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2–MG）特点：淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生分子量11.8kD存在于血浆、尿、脑脊液、唾液、初乳自由通过肾小球被近端小管几乎全部重吸收本文档共130页；当前第65页；编辑于星期三\5点35分66【临床意义】

增高：肾小球滤过功能下降炎症肿瘤本文档共130页；当前第66页；编辑于星期三\5点35分67（一）远端肾单位功能试验

功能:浓缩和稀释尿液

当肾脏病变时，远端小管和集合管受损，对水、钠、氯的重吸收发生变化，髓质部的渗透压梯度遭到破坏，影响尿的浓缩和稀释功能。

二、肾小管功能试验本文档共130页；当前第67页；编辑于星期三\5点35分68

1.3h尿比重试验

[方法]

病人按正常饮食和活动

上午8时排尿弃去

每隔3h留尿1次，直至次晨8时

分装8个容器

测定尿量及比重

[参考值]

白天排尿量应占全日尿量的2/3--3/4

其中必有一次尿比重大于1.025，一次小于1.003。

本文档共130页；当前第68页；编辑于星期三\5点35分692.昼夜尿比重试验（莫氏试验）

[方法]

正常进食，每餐含水量不宜超过600ml；

上午8时排尿弃去，于10、12、14、16、18、20时，共留尿6次为昼尿，自20时以后至及次晨8时,全部尿液为夜尿。分别测定7个尿液标本的尿量及比重。

本文档共130页；当前第69页；编辑于星期三\5点35分70[参考值]

①24h尿量为1000-2000ml；

②昼尿量与夜尿量之比3～4:1；

③12h夜尿量不应超过750ml；

④尿液最高比重应在1.020以上；

⑤最高比重与最低比重之差,不应少于0.009。

本文档共130页；当前第70页；编辑于星期三\5点35分71【临床意义】（1）原发性肾小球疾病①急性肾小球肾炎，病变在肾小球，肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收功能相对正常，使尿量少而比重增加。②慢性肾小球肾炎，病变累及肾髓质时，可出现浓缩功能障碍，表现为尿量增多，夜尿量>750ml或24小时尿量>2500ml，尿液最高比重<1.018，最高比重与最低比重之差<0.009。③慢性肾炎晚期，则出现尿比重固定在1.010左右的等张尿，表明肾小管重吸收能力很差。本文档共130页；当前第71页；编辑于星期三\5点35分72（2）肾小管病变

①慢性肾盂肾炎，因肾小管损害严重，患者常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低，晚期可发生尿比重低而固定。

②急性肾盂肾炎，可出现一过性肾小管功能异常。本文档共130页；当前第72页；编辑于星期三\5点35分73

【检查方法】静脉注射酚红前先饮水300～400ml，20min后弃去。立即静脉注射0.6%酚红1ml，于注射后15min，30min，60min，120min各留尿一次，测定尿液中酚红含量。

【参考范围】成人15min排泌量为28%～51%（平均35%），2h排泌量为63%～84%（平均70%）。

【临床意义】酚红排泌量降低见于：慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管硬化症、心力衰竭、休克等。（二）、酚红排泌试验本文档共130页；当前第73页；编辑于星期三\5点35分741.定义：

渗量：代表溶液中一种或多种溶质的总数量，与微粒的种类及性质无关。

尿渗量：指尿内全部溶质的微粒总数而言，它可反映溶质和水相对排泄速度。

2.方法

晚饭后禁饮8h

清晨一次送尿检查

静脉取血后分离血清测定渗量

（三）尿渗量及血浆渗量测定

本文档共130页；当前第74页；编辑于星期三\5点35分75【参考范围】成人：尿渗量：600～1000mOsm/kg•H2O。血浆渗量：300mOsm/kg•H2O，24小时内范围275～325mOsm/kg•H2O。尿渗量与血浆渗量之比约为3:1～4.5:1本文档共130页；当前第75页；编辑于星期三\5点35分76【临床意义】健康人禁水12小时后，尿渗量一般应>800mOsm/kg•H2O，尿渗量与血浆渗量比值应>3。禁水8小时后尿渗量<600mOsm/kg•H2O，再加上尿/血浆渗量≤1，均表明肾浓缩功能障碍。如果尿渗量在300mOsm/kg•H2O左右时，与血浆渗量相等，此为等张尿，表示肾脏浓缩丧失。2.慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、阻塞性肾病均可出现肾间质损害，累及远端肾小管，使浓缩功能障碍，尿渗量减低，尿渗量/血浆渗量比值显著降低。3.鉴别肾前性和肾性少尿。肾前性少尿时，尿渗量常大于450mOsm/kg•H2O，肾小管坏死所致肾性少尿，尿渗量常低于350mOsm/kg•H2O。本文档共130页；当前第76页；编辑于星期三\5点35分77（四）肾血流量测定

定义：在一定单位时间内流经双侧肾的血流量，称肾血流量（renalplasmaflow,RPF)。

肾血流量测定—对氨基马尿酸盐清除试验

[原理]

对氨基马尿酸（PAH）静脉注入体内

20%由肾小球滤过

80%由近端肾小管排泌但不重吸收

PAH的清除率代表肾血流量。

UPAH

CPAH=—————V

PPAH本文档共130页；当前第77页；编辑于星期三\5点35分78【临床意义】肾血流量减低①慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎的晚期（肾血管受损）。②肾血管病变，如肾动脉狭窄及高血压病引起的肾血管痉挛、肾动脉硬化等所致的有效血管床减少。③休克、心功能不全时，可出现一过性减低。2.肾血流量正常或增高①急性肾小球肾炎的早期，肾血流量可正常或增高；肾盂肾炎早期，亦可正常。②发热及应用扩张肾动脉的药物如多巴胺等，可使增加。本文档共130页；当前第78页；编辑于星期三\5点35分79（五）血浆二氧化碳结合力测定（CO2CP）

血浆二氧化碳结合力，一般代表血浆中结合状态下CO2的含量。它间接反映了NaHCO3的浓度。【参考范围】22～31mmol/L本文档共130页；当前第79页；编辑于星期三\5点35分80【临床意义】1.CO2CP降低（1）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒时，因H+增加，血中NaHCO3与H+中和后HCO3-减少（原发性减少），故血中结合状态的CO2减少，即CO2CP降低。常见于：①酸性代谢产物排泄减少，如各种原因所致的急，慢性肾衰竭时，因为肾小球滤过期功能障碍，肾小管排泄H+及重吸收HCO3-障碍，使钠丢失过多而导致酸中毒；②酸性产物生成过多，如糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸中毒；③碱离子损失过多，如剧烈腹泻，肠瘘等丢失大量碱性肠液。本文档共130页；当前第80页；编辑于星期三\5点35分81（2）呼吸性碱中毒：各种原因所致呼吸加深加快，通气、换气过度，排出的CO2过多，使血中CO2、H2CO3降低，血中HCO3-减少（继发性减少）所致。见于脑炎，支气管哮喘，癔症等。本文档共130页；当前第81页；编辑于星期三\5点35分822.CO2CP增高

（1）呼吸性酸中毒：由各种原因所致的肺通气障碍使血中CO2潴留，H2CO3增多，血中的HCO3-增多（继发性增多）引起。常见于：慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿、广泛肺纤维化等疾病。（2）代谢性碱中毒：为原发性HCO3-增多。常见于：①急性胃炎、幽门梗阻、妊娠反应等所致的剧烈而频繁的呕吐，胃酸大量丢失，导致代谢性碱中毒；②应用排钾利尿剂，糖皮质激素导致低K+，低Cl-性碱中毒；③碳酸氢盐等碱性药物摄入过多。上述发情况导致体内NaHCO3增加，故结合状态的CO2增加，CO2CP增高。本文档共130页；当前第82页；编辑于星期三\5点35分83第十八章临床常用生化检查本文档共130页；当前第83页；编辑于星期三\5点35分84第一节血糖及其代谢产物检测本文档共130页；当前第84页；编辑于星期三\5点35分85

食物糖类肝糖原分解糖异生作用非糖物质

能量糖原（肌肉、肝脏）

非糖物质

其他糖及衍生物一、血糖测定

血糖来源

血糖去路

血糖70-110mg/dl>160mg/dl尿糖本文档共130页；当前第85页；编辑于星期三\5点35分86本文档共130页；当前第86页；编辑于星期三\5点35分87【参考范围】

空腹血糖3.9～6.1mmol/L（氧化酶法）【临床意义】1.生理性变化血糖升高见于餐后1～2小时、高糖饮食、剧烈运动及情绪激动等，常为一过性的；血糖降低见于饥饿、剧烈运动、妊娠、哺乳期等。

本文档共130页；当前第87页；编辑于星期三\5点35分88

血糖增高6.1˂FBG˂7.0mmol/L，称为空腹血糖受损；

FBG≥7.0mmol/L，称为血糖增高。2.病理性高血糖

①糖尿病，血糖升高的最常见原因，由胰岛素相对（2型）或绝对（1型）减少引起。餐后8小时血浆葡萄糖≥7.0mmol/L，可诊断糖尿病。②内分泌疾病：巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等。

③应激性高血糖：颅脑损伤、颅内压升高、中枢神经系统感染、急性心肌梗死等。④肝源性血糖升高：如严重的肝病变，导致肝功能障碍，使葡萄糖不能转化为肝糖原储存，而出现餐后高血糖。⑤胰腺病变：胰腺炎、胰腺癌、胰腺大部分切除、胰腺外伤等。

⑥其他：药物如应用噻嗪类利尿剂或口服避孕药；由于脱水引起的轻度高血糖（呕吐、腹泻、高热）。本文档共130页；当前第88页；编辑于星期三\5点35分89

IDDMNIDDM发病年龄通常＜20岁＞40岁起病方式急缓慢临床症状明显不明显体形消瘦大多肥胖空腹血糖＞11-17mmol/L＜11mmol/L占DM的百分比＜10%＞90%血胰岛素很低正常或增高遗传因素与HLA有关遗传易感性（家族史）发病机理胰岛素抗体胰岛素受体缺陷本文档共130页；当前第89页；编辑于星期三\5点35分90

血糖降低：FBG˂3.9mmol/L，称为血糖减低；

FBG˂2.8mmol/L，称为低血糖症。3.病理性低血糖

①胰岛素分泌过多：如胰岛β细胞增生或肿瘤、胰岛素瘤、口服降糖药过量等。

②对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺激素等缺乏。③肝糖原储存缺乏：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等严重肝病，有机磷农药中毒及慢性心力衰竭所致的肝淤血等均可出现自发性低血糖。④长期营养不良、长时间不能进食的疾病、急性酒精中毒等。⑤其他，药物影响如磺胺药、水杨酸等以及特发性低血糖。本文档共130页；当前第90页；编辑于星期三\5点35分91二、葡萄糖耐量试验一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调节作用。

空腹血糖浓度6～7mmol/L，+OGTT

OGTT试验前准备：

1.试验前三天，每日食物中糖150g

2.影响试验药物停用3d

3.试验前病人10～16h未进食

4.坐位取血5min后饮250ml含75g无水葡萄糖水，以后每隔30min取血一次，共四次，历时2h。本文档共130页；当前第91页；编辑于星期三\5点35分92【参考范围】OGTT（口服葡萄糖1.75g/Kg，最多不超过75g）法：空腹血糖＜6.1mmol/L；服糖后0.5～1h血糖升高达峰值，一般在7.8～9.0mmol/L，应＜11.1mmol/L；服糖后2h血糖≤7.8mmol/L；服糖后3h血糖恢复至空腹血糖水平。各次尿糖均为阴性。本文档共130页；当前第92页；编辑于星期三\5点35分93

306090120150（min）510mmol/L正常人糖耐量受损糖尿病肾糖阈本文档共130页；当前第93页；编辑于星期三\5点35分94【临床意义】1.糖尿病：两次空腹血糖≥7.0mmol/L；或者服糖后2h血糖值≥11.1mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L，并有临床症状者，可诊断为糖尿病。

2.糖耐量减退：空腹血糖＜7.0mmol/L；服糖后2h血糖值为7.8～11.1mmol/L；血糖恢复正常时间推延至2～3h以后，且有尿糖阳性。见于：①甲亢、垂体机能亢进、肾上腺机能亢进、胰腺炎、胰腺癌；②严重肝病；③某些感染。本文档共130页；当前第94页；编辑于星期三\5点35分95三、糖化蛋白的测定1.糖化血红蛋白（HbA1c）正常人：4%～6%，≥6.5可作为糖尿病诊断指标之一作为6～10周（2～3月）前血糖水平定量指标，是DM长期控制指标。2.果糖胺（糖化血清蛋白）可反映2～3周内平均血糖水平。本文档共130页；当前第95页；编辑于星期三\5点35分96第二节血清脂质和脂蛋白检测本文档共130页；当前第96页；编辑于星期三\5点35分97血脂的组成

血脂是血浆中脂类的总称

胆固醇（胆固醇酯和游离胆固醇）

甘油三酯（甘油二酯与甘油一酯）

磷脂（磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等）

游离脂肪酸（非酯化脂肪酸）

本文档共130页；当前第97页；编辑于星期三\5点35分98

血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

定义：血浆脂质与蛋白质结合所组的一类大分子复合物，能溶于水，运行于血。

组成：

蛋白质（载脂蛋白）

甘油三酯

磷脂

脂质胆固醇

胆固醇酯本文档共130页；当前第98页；编辑于星期三\5点35分99一、血清总胆固醇（TC）测定

血清中总胆固醇包括胆固醇酯（CE）和游离胆固醇（FC），酯型的CE占70%，游离型FC占30%。【参考范围】合适水平：＜5.18mmol/L；边缘升高：5.18～6.21mmol/L；升高：≥6.22mmol/L。本文档共130页；当前第99页；编辑于星期三\5点35分100【临床意义】1.增高见于：动脉粥样硬化、冠心病、急性脑血管病、高脂血症、糖尿病、甲减、肾病综合征、类脂性肾病、胆汁淤积性黄疸、长期高脂饮食、药物（糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药等）影响、遗传因素等。2.减低见于：急性肝坏死、肝硬化、甲亢、贫血、营养不良等。本文档共130页；当前第100页；编辑于星期三\5点35分101二、血清甘油三酯（TG）测定【参考范围】合适水平：＜1.70mmol/L；边缘升高：1.70～2.25mmol/L；升高：≥2.26mmol/L。【临床意义】1.增高：动脉粥样硬化、冠心病、肥胖症、糖尿病、肾病综合征、原发性高脂血症、胆汁淤积性黄疸、高脂饮食等。2.减低：严重的肝病、吸收不良、甲亢、低β-脂蛋白血症、无β-脂蛋白血症等。本文档共130页；当前第101页；编辑于星期三\5点35分HDL是人体内抗动脉粥样硬化的脂蛋白【参考范围】合适水平：≥1.04mmol/L；升高：≥1.55mmol/L；

减低：˂1.04mmol/L。【临床意义】

HDL-C水平降低，缺血性心血管病危险性增加，增加对防止AS、预防冠心病的发生有重要作用。102三、高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）

本文档共130页；当前第102页；编辑于星期三\5点35分LDL是富含胆固醇的脂蛋白，是致动脉粥样硬化的基本因素【参考范围】合适水平：˂3.37mmol/L；边缘升高：3.37～4.12mmol/L；

升高：≥4.13mmol/L。【临床意义】

LDL-C是AS的危险因子，增高与冠心病呈正相关。103四、低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）

本文档共130页；当前第103页；编辑于星期三\5点35分五、载脂蛋白AI（ApoAI）【临床意义】ApoAI水平与冠心病发病率呈负相关。六、载脂蛋白B（ApoB）【临床意义】ApoB水平增高与AS、冠心病的发病率呈正相关，是冠心病的危险因素，也用于降脂治疗效果的评价，在预测冠心病的危险性方面优于LDL和TC。七、脂蛋白a[LP(a)]【临床意义】LP（a）是AS和血栓形成的重要独立危险因子。

104本文档共130页；当前第104页；编辑于星期三\5点35分105第三节血清电解质检测本文档共130页；当前第105页；编辑于星期三\5点35分106一、血清钾测定【参考范围】3.5～5.5mmol/L【临床意义】1.血清钾减低（˂3.5mmol/L）：（1）摄入不足，如长期低钾饮食、禁食、厌食、吸收障碍等。（2）钾丢失过多，如严重呕吐、腹泻、胃肠引流、大剂量应用排钾利尿剂、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症、肾小管性酸中毒等。（3）细胞外钾内移，如大剂量应用胰岛素、急性碱中毒等。本文档共130页；当前第106页；编辑于星期三\5点35分1072.血清钾增高（>5.5mmol/L）：（1）摄入过多，如高钾饮食、输入大量库存血、静脉输注大量钾盐等。（2）排出减少，如急性肾衰竭、长期使用潴钾利尿剂、肾上腺皮质功能减退症等。（3）细胞内钾外移，如严重溶血或组织损伤、急性酸中毒或组织缺氧、家族性高血钾性周期性麻痹等。本文档共130页；当前第107页；编辑于星期三\5点35分108二、血清钠测定【参考范围】135～145mmol/L【临床意义】1.增高：（1）摄入过多，如进食过量钠盐或输注大量高渗盐水等。（2）水分摄入不足或丢失过多，如进食困难、水源断绝、大量出汗等。（3）尿钠排出减少，如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症，由于这些激素具有潴钠排钾的功能，肾小管重吸收钠增加，可使血钠增高。本文档共130页；当前第108页；编辑于星期三\5点35分1092.血清钠降低：（1）摄入不足，如营养不良、长期低钠饮食、饥饿、不适当的输液等。（2）丢失过多，①胃肠道失钠，如严重呕吐、幽门梗阻、腹泻、胃肠造瘘后；②尿中钠排出增多：肾衰竭多尿期和大剂量应用排钠利尿剂；③皮肤失钠：大面积烧伤、大量出汗、创伤；④大量放腹水等。（3）钠向细胞内转移：酸中毒。

（4）消耗性低钠：肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性消耗性疾病。本文档共130页；当前第109页；编辑于星期三\5点35分110三、血清氯化物测定【参考范围】95～105mmol/L【临床意义】

1.增高：（1）摄入过多，如高盐饮食、输注大量NaCL等。（2）排泄减少，急性或慢性肾衰竭、尿路梗阻、心衰等。（3）呼吸性碱中毒等。2.降低：（1）摄入不足：如长期饥饿、无盐饮食等。（2）丢失过多：①严重的呕吐、腹泻、胃肠道引流、大量利尿；②糖尿病酸中毒；③慢性肾衰竭；④失盐性肾炎；⑤阿狄森病；⑥呼吸性酸中毒。

（3）向细胞内转移过多：代谢性酸中毒。

（4）水摄入过多。本文档共130页；当前第110页；编辑于星期三\5点35分111四、血清钙测定1.钙的生理功能：（1）构成骨骼和牙齿；（2）参与肌肉收缩及神经传导；（3）参与凝血；（4）维持心肌传导系统的兴奋性和节律性；（5）降低毛细血管及细胞膜的通透性，降低神经肌肉的兴奋性。【参考范围】总钙：2.25～2.58mmol/L；离子钙：1.10～1.34mmol/L。本文档共130页；当前第111页；编辑于星期三\5点35分112【临床意义】血清钙降低临床较多见。常见于：（1）钙摄入不足和吸收不良；（2）成骨作用增加，如甲减；（3）钙吸收障碍，如维生素D缺乏；（4）急性坏死性胰腺炎；（5）妊娠后期；（6）肾脏疾病；（7）代谢性碱中毒时游离钙减少；（8）血清白蛋白减少使非扩散钙减少而致血清钙降低。本文档共130页；当前第112页；编辑于星期三\5点35分1132.血清钙增高可见于：（1）摄入钙过多及静脉用钙过量；（2）溶骨作用增高，如甲亢、MM、骨转移癌及骨折后和肢体麻痹引起的急性骨萎缩等；（3）大量应用维生素D治疗可使肠钙吸收增加和骨钙溶解；（4）急性肾功能不全时，钙排出减少，血钙升高。本文档共130页；当前第113页；编辑于星期三\5点35分114第五节心肌病生物标志物检测本文档共130页；当前第114页；编辑于星期三\5点35分115本文档共130页；当前第115页；编辑于星期三\5点35分116一、AST【参考范围】10～40U/L【临床意义】AMI发病6～12小时即升高，18～36小时达到高峰，3～4天恢复正常。二、LDH【参考范围】95～200U/L【临床意义】1.AMI发病后12～24小时升高，48～72小时达到高峰，10～12天恢复正常。AMI早期，LDH1和LDH2均增高，尤以LDH1增高更早、更显著，LDH1在10～12小时开始升高，表现为LDH1>LDH2。2.急性肝炎和中度慢性肝炎，肝癌尤其是转移性肝癌时LDH显著升高。肝胆系统疾病中，LDH5增高是诊断肝细胞坏死的敏感指标，且LDH5>LDH4;但阻塞性黄疸时则LDH4>LDH5。本文档共130页；当前第116页；编辑于星期三\5点35分117三、CK及CK-MB【参考范围】CK：95～200U/L，CK-MB：0～25U/L。【临床意义】1.AMI时总CK活性升高显著，在梗死后4～10小时即升高，12～36小时达到高峰，3～4天恢复正常。2.CK-MB在AMI发病后3小时开始升高，9～30小时达到高峰，48～72小时恢复正常。CK-MB变化早于CK，对AMI早期诊断CK-MB敏感性高于总CK。3.CK-MM活性升高，是骨骼肌损伤的特异指标，CK-BB活性升高主要见于缺氧性神经系统疾病。本文档共130页；当前第117页；编辑于星期三\5点35分118四、肌钙蛋白与肌红蛋白肌钙蛋白（cTn）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。发病后3～6小时cTnT开始升高，10～24小时达高峰，10～15天恢复正常。2.发病后3～6小时cTnI开始升高，14～20小时达高峰，5～7天恢复正常。3.肌红蛋白（Mb），对诊断AMI和骨骼肌损害有一定的价值。胸痛发作后30分钟～2小时内开始升高，5～12小时达高峰，18～30小时恢复正常。可作为AMI的早期诊断，其特异性较差。本文档共130页；当前第118页；编辑于星期三\5点35分119第六节淀粉酶测定【参考范围】

血