急性脑血管病张微

急性脑血管病张微第一页，共五十五页，编辑于2023年，星期日分类出血性缺血性急性脑血管病短暂性脑缺血发作脑出血蛛网膜下腔出血脑梗死第二页，共五十五页，编辑于2023年，星期日一、脑出血第三页，共五十五页，编辑于2023年，星期日一、病因

第一因：高血压与动脉硬化同时并存

其他因素：①脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂、②结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等可引起动脉炎，③维生素C和B族缺乏，脑小血管内膜坏死④化学中毒，如砷中毒。⑤血液病。⑥颅内肿瘤出血。⑦抗凝治疗过程中。⑧过敏反应可产生脑部点状出血。⑨脱水、败血症所致脑静脉血栓形成有时可引起脑出血。第四页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、诊断（1）病史：高血压发病年龄：50-70岁为高发人群诱因：激动、兴奋、饱餐、饮酒、过劳（2）临床特点急、快，数分钟至数小时症状达高峰。病情轻重取决于：出血量、出血部位、血肿的扩延方向及波及范围。第五页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、诊断全脑症候：●意识障碍●生命体征●瞳孔变化●脑-内脏综合症：上消化道出血、脑心综合症、肺水肿●颅内压增高征象局灶症候：●基底节区出血●脑叶出血●脑干出血：中脑、桥脑、延髓●小脑出血●脑室出血：原发性脑室出血、继发性脑室出血第六页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、实验室检查辅助检查颅脑

MRI腰椎穿刺颅脑CT（首选）脑血管造影第七页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗总原则：第一步：确保生命体征、控制高血压、气道保护第二步：神经评价：功能缺损程度、出血部位、出血量、可能出血的原因第三步：控制出血的高危因素第四步：预防、治疗并发症第八页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗内科保守治疗1、一般处理2、呼吸管理3、血压管理：若收缩压﹥180-200mmHg和／或舒张压﹥120mmHg时，可用硝普钠2mg／Kg.min4、超早期止血：出血时间＜6h（一般24h内），且年龄轻、部位深、血压较高、长期服用抗凝药、过度脱水、肝病及凝血功能障碍者，可酌情使用止血药（VitK、立止血、EACA、邦停等）第九页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗5、控制脑水肿，降低颅内压6、心脏监护7、维持营养和水电解质平衡8、亚低温：冰帽、冰枕冬眠疗法：哌替啶、氯丙嗪、异丙嗪9并发症的处理第十页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗手术治疗1、手术选择考虑因素：①血肿大小：＜10ml，意识障碍轻；或＞60ml，意识障碍重者，不宜手术。②血肿部位：脑叶、小脑出血，较宜手术；小脑出血＜10ml（或直径＜3cm），不宜手术。③占位效应：三脑室、侧脑室受压、中线结构移位、颞叶沟回疝形成；后颅窝出血、四脑室移位、环池、小脑、脑桥池消失，可行手术减压。④出血原因：血管淀粉样变、抗凝治疗引起的出血，不行手术。第十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗2、国际上分五级：国际上常依病情的轻重将高血压性脑出血（HIH）分为以下五级。I级：神志清醒或淡漠；II级：嗜睡；III级：昏睡；Iva级：浅昏迷，尚无脑疝；IVb级：浅昏迷，有脑疝；V级：深昏迷，去脑强直。以壳核出血为例：I~II级内科保守治疗，如有恶化、颅内压增高、血肿扩大，可手术；II~Iva级手术治疗；IVb级选择手术；V级一般不手术。3、手术时机：出血后6-24小时或7-10天后，病灶液化。第十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、蛛网膜下腔出血是血液流入蛛网膜下腔的一种临床综合症第十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期日一、病因病因发生率CT显示出血的部位动脉瘤破裂85﹪基底池或无非动脉瘤性中脑周围出血10﹪基底池罕见原因5﹪动脉夹层分离基底池脑动静脉畸形（AVM）脑表面硬脑（脊）膜动静脉瘘（AVF）基底池脊髓周围血管损害基底池或无感染性动脉瘤通常在脑表面垂体卒中通常无可卡因滥用基底池或脑表面外伤（不伴可见的脑挫裂伤）基底池或脑表面第十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、诊断1、临床表现：诱因：剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒突发爆炸样疼痛、呕吐、颈僵直，程度重、速度快。伴随症状：一过性意识障碍、痫样发作、急性精神异常、轻微的局灶神经功能缺失第十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、诊断2、辅助检查：头颅CT（首选）、头颅MRI（次选）。腰穿：适用于CT阴性，而MRI不能进行或不能确定者，在6小时后（最好是12小时后进行。脑血管造影是诊断脑动脉瘤的标准检查方法，造影时间一般在发病后72小时内或发病3-4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰。

第十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、治疗1、一般处理●持续观察血压、心率、呼吸、体温和局灶体征。●呼吸道的管理●营养的保证●保持大便通畅●血压的管理：血压＞180／100mmHg时可给予温和的降压药。第十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、治疗●维持液体和水、电解质平衡●对疼痛剧烈者可行止痛治疗●预防深静脉血栓形成和肺栓塞●预防继发性局灶缺血：尼莫地平第十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、治疗2、病因治疗动脉瘤是SAH的最常见病因，经DSA检查一旦确诊，应及时行手术治疗。手术时期：早期（＜3天）和延迟（＞10-12天）手术。手术的方式：夹闭动脉瘤（开颅手术）、血管内治疗（介入治疗）第十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、治疗3、再出血的防治再出血的高峰是在初次出血后四周内。●绝对卧床4-6周，保持大便通畅，保持情绪安定●降低血压：使收缩压＜160mmHg●6-氨基己酸：1g／h维持24小时，此后12-24g／h维持7-10天。副作用主要是深静脉血栓形成。第二十页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、治疗4、防治脑血管痉挛

约1／3的患者可发生脑血管痉挛，始发于SAH后3-5天，5-14天达高峰，持续1-2周。●调控血压●补充液体是对抗血管痉挛的基本方法：给予2.5-3L／d生理盐水。●钙离子拮抗剂：尼莫地平60mgq4h，持续三周。或尼莫地平1mg／h静脉滴注，持续7-10天，再后改口服。其副作用是易引起血压下降●清除血凝块：手术清除血肿；脑脊液置换疗法：通过腰穿放出脑脊液，每次10-20ml，一周2次。第二十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、治疗5、其他：脑积水：应观察24小时后再对其干预。癫痫：第二十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、短暂脑缺血发作性第二十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期日一、定义短暂性脑缺血发作（TIA）是局灶性脑或视网膜缺血引起的神经功能障碍短暂性发作，临床症状一般持续10-15分钟，多不超过1小时，可反复发作，不遗留神经功能缺损症状和体征，影像学（CT、MRI）检查无脑梗死的证据（美国卒中预防指南）。未经治疗的TIA患者，约1／3可发展为脑梗死，约1／3继续发作，另约1／3可自行缓解。第二十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、病因●心脏病（心源性栓塞）：房颤、心脏附壁血栓等●动脉粥样硬化（动脉血栓性栓塞）：颈内动脉、椎基底动脉等●小动脉粥样硬化（小血管病）●血流动力学障碍●血管炎●动脉夹层分离●高凝状态●血管痉挛●其他血管病：烟雾病、放射性血管病等第二十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、诊断颈内动脉系统椎-基底动脉系统局灶症状急剧性一过性反复性刻板性可逆性第二十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、辅检●颈、椎动脉彩超●经颅彩色多普勒超声（TCD）：可发现颅内大血管狭窄，还可进行微栓子监测。●心脏彩超：有助于发现心脏附壁血栓，二尖瓣赘生物等。●CTA（计算机成像血管造影）：无创，但不如DSA详尽、准确。●DSA(数字减影血管造影）:是评估血管病变的金标准。第二十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期日五、治疗1、控制卒中危险因素●血压：一般收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg，有其他危险因素的，收缩压＜130mmHg，舒张压＜80mmHg，●吸烟●心脏病●血脂：LDC：＜2.6mmol／L，胆固醇：＜2.6mmol／L●糖尿病：空腹血糖：＜6.7mmol／L，HBA1C:＜7﹪，第二十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期日五、治疗2、抗血小板治疗：●阿斯匹林：50-325mg／d●氯吡格雷：75mgQd●噻氯匹啶：250mgBid。可引起腹泻、白细胞、血小板减少。第二十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期日五、治疗

3、抗凝治疗：不作为常规，有增加颅内出血风险。适用于：●伴发房颤●心脏血栓●经抗血小板治疗仍有频繁发作的TIA●椎基底动脉TIA禁忌：出血倾向、溃疡病、严重高血压、肝肾功能异常。用法：●肝素100mg+生理盐水500mliv10-20滴／分●低分子肝素5000uiHBid连用7-10天●华法林6-12mgqd用3-5天后改2-6mg维持使用以上抗凝剂均需监测出凝血时间。

第三十页，共五十五页，编辑于2023年，星期日五、治疗4、降纤治疗：FIB高者更宜。可用降纤酶、纤溶酶。5、钙离子拮抗剂：尼莫地平20-40mgtid；西比灵5mgqd6、中药活血化瘀治疗7、外科治疗：适用于颈动脉狭窄＞70﹪者。手术分为：颈动脉内膜切除术、血管内介入治疗。第三十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、脑梗死第三十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期日脑梗死动脉粥样硬化性脑梗死脑栓塞本节只讨论动脉粥样硬化性脑梗死第三十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期日一、定义动脉粥样硬化性脑梗死是在脑动脉粥样硬化血管壁病变的基础上，管腔狭窄，闭塞或血栓形成，造成局部脑组织血液供应障碍而发生缺血缺氧性软化坏死，并引起相应的神经系统功能障碍。症状持续超过24小时，或症状很快消失但影像学上存在与临床表现相应的急性脑损害。是脑梗死中最常见的类型。第三十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期日二、病因第一因：动脉硬化+高血压其他因素：

①动脉壁炎症②结缔组织③变态反应性动脉炎④先天性血管畸形⑤真性红细胞增多症⑥血液高凝状态第三十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、诊断1、①病史：动脉硬化、高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、TIA等②年龄：＞50岁，60-70岁高发③常在安静状态时发病第三十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、诊断2、临床特点：急性发病，逐渐加重，数小时或数天达高峰。取决于：梗死部位、大小局灶症候：颈内动脉系统椎-基底动脉系统全脑症候：大面积脑梗死（尤其是脑干梗死）第三十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、诊断病灶对侧出现偏瘫偏身包括面部痛觉减退同向偏盲双眼向病灶侧凝视颈内动脉系统第三十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、诊断椎-基底动脉系统延髓背外侧综合征基底动脉尖综合征脑桥梗死各种类型的交叉瘫第三十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期日三、诊断3、辅检：●CT：24小时内不能显示梗死灶，但可以除外脑出血。●MRI：发病6小时后可发现新发病灶●经颅彩色多普勒超声（TCD）：可发现颅内大血管狭窄，用于溶栓治疗的监测。●CTA（计算机成像血管造影）：无创，但不如DSA详尽、准确。●DSA(数字减影血管造影）:是评估血管病变的金标准。第四十页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗◆目标：减轻→消除梗塞灶，恢复正常功能◆主要方向：①改善脑循环：去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢

②减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）◆实施原则：①维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症

②序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节第四十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗治疗

分型治疗（解剖部位）分期治疗第四十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗CT分型（解剖部位）：大脑、小脑及脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：1.大梗塞2.中梗塞。3.小梗塞4.腔隙梗塞5.多发性梗塞分型治疗（解剖部位）第四十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗基本点：稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护。

1.大梗塞：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（3～6小时）内符合条件者可紧急溶栓。

2.中梗塞：时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压。

3.小梗塞：缓和的改善脑血循环。

4.腔隙性梗塞：改善脑血循环。

5.多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。第四十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗附：溶栓治疗：适应症：①年龄18-75岁。②发病后6小时以内。③脑功能损害的体征持续＞1小时，且较严重（NIHSS7-22分）。④CT排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变。⑤患者患者或家属知情同意。禁忌症：①既往有颅内出血（包括可疑的蛛网膜下腔出血，近3个月有头颅外伤史，近3周有胃肠或泌尿道出血，近2周进行过大的手术，近1周有不可压迫部位的动脉穿刺）。②近3个月有脑梗死或心肌梗死（陈旧小腔梗未遗留神经功能体征者除外）。③严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病者。④有活动性出血或外伤者。⑤已口服抗凝药，且INR＞1.5，48小时内接受过肝素治疗（ATPP超出正常）。⑥PLT＜10万／mm3，血糖＜2.7mmol／L。⑦收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg。⑧妊娠。第四十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗

用法：静脉溶栓：尿激酶100万-150万IU＋生理盐水100-200ml，ivdrip30分钟。

rtPA0.9mg／Kg，先iv10mg／min，其余剂量ivdrip60分钟动脉溶栓：在DSA下进行，合用小剂量肝素ivdrip并发症：出血第四十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗注意事项：☆定期进行神经功能评估☆监测血压☆严重头痛、急性血压增高、恶心呕吐，停用溶栓药，行CT检查。☆溶栓后24小时内不用抗凝、抗血小板药☆不要太早放置鼻胃管、导尿管等。第四十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗脑梗塞的分期：急性期（1个月）恢复期（2～6个月）后遗症期（6个月后）分期治疗第四十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期日四、治疗急性期（1个月）：

主要按分型原则治疗，具体实施上基本可分为三个阶段。第一阶段（发病24小时或48小时内）第二阶段（3~14天）第三阶段