人卫第八《卫生学》职业环境与健康(第三部分)

卫生学本文档共172页；当前第1页；编辑于星期三\20点11分牛侨山西医科大学全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材

第四章职业环境与健康本文档共172页；当前第2页；编辑于星期三\20点11分第三节生产性粉尘与

职业性肺部疾患本文档共172页；当前第3页；编辑于星期三\20点11分一、生产性粉尘（一）概念

在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。本文档共172页；当前第4页；编辑于星期三\20点11分一、生产性粉尘（二）来源固体物质的粉碎粉末状物质的加工纳米材料的制备与生产皮毛及纺织业的原料处理物质的不完全燃烧物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集本文档共172页；当前第5页；编辑于星期三\20点11分粉尘作业打眼隧道开凿本文档共172页；当前第6页；编辑于星期三\20点11分粉尘作业矿石粉碎水泥搬运本文档共172页；当前第7页；编辑于星期三\20点11分粉尘作业采煤作业本文档共172页；当前第8页；编辑于星期三\20点11分粉尘作业喷涂作业金属削磨本文档共172页；当前第9页；编辑于星期三\20点11分粉尘作业电焊烟尘本文档共172页；当前第10页；编辑于星期三\20点11分粉尘行业－水泥厂本文档共172页；当前第11页；编辑于星期三\20点11分粉尘行业－采石场本文档共172页；当前第12页；编辑于星期三\20点11分（三）生产性粉尘的分类1.无机粉尘（1）矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等（2）金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物（3）人工无机粉尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等一、生产性粉尘本文档共172页；当前第13页；编辑于星期三\20点11分（三）生产性粉尘的分类2.有机粉尘（1）动物性粉尘：皮毛、丝等（2）植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等（3）人工有机粉尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等3.混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等一、生产性粉尘本文档共172页；当前第14页；编辑于星期三\20点11分（四）粉尘的理化特性及卫生学意义

1．化学组成

化学成分决定的危害性质一、生产性粉尘本文档共172页；当前第15页；编辑于星期三\20点11分2．粉尘分散度（1）定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示。（2）卫生学意义1）分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；2）分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；3）尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关；一、生产性粉尘本文档共172页；当前第16页；编辑于星期三\20点11分不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管一、生产性粉尘本文档共172页；当前第17页；编辑于星期三\20点11分3.粉尘浓度和接尘时间浓度和接尘时间与危害程度呈正相关一、生产性粉尘本文档共172页；当前第18页；编辑于星期三\20点11分4．其他理化特性粉尘密度影响沉降速度。硬度溶解度荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性

一、生产性粉尘本文档共172页；当前第19页；编辑于星期三\20点11分（五）生产性粉尘对健康的影响

1．生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除

（1）阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动一、生产性粉尘本文档共172页；当前第20页；编辑于星期三\20点11分（2）防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液－纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用一、生产性粉尘本文档共172页；当前第21页；编辑于星期三\20点11分2．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等。（2）呼吸系统疾患尘肺（pneumoconiosis）粉尘沉着症急、慢性中毒有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（3）急慢性中毒一、生产性粉尘本文档共172页；当前第22页；编辑于星期三\20点11分3．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本一、生产性粉尘本文档共172页；当前第23页；编辑于星期三\20点11分分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其它粉尘的混合尘其它尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。一、生产性粉尘本文档共172页；当前第24页；编辑于星期三\20点11分（六）粉尘危害控制八字方针：革水密风管护教查一、生产性粉尘本文档共172页；当前第25页；编辑于星期三\20点11分

1．法律措施（1）《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会）（2）《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院）（3）《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2002）（4）《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）（5）其它法规规章

一、生产性粉尘本文档共172页；当前第26页；编辑于星期三\20点11分2．组织措施（1）加强领导和宣传教育（2）加强防尘设备的管理和维修3．技术措施（1）技术改革（2）湿式作业（水）（3）密闭尘源（4）通风除尘一、生产性粉尘本文档共172页；当前第27页；编辑于星期三\20点11分除尘的设备技术除尘设备通风除尘（木工车间）湿式除尘器密闭式喷砂湿式球磨机本文档共172页；当前第28页；编辑于星期三\20点11分4．卫生保健措施（1）粉尘浓度监测和健康检查（2）个体防护查一、生产性粉尘本文档共172页；当前第29页；编辑于星期三\20点11分个体防尘用品送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器护本文档共172页；当前第30页；编辑于星期三\20点11分二、矽肺（silicosis）概念：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。本文档共172页；当前第31页；编辑于星期三\20点11分

1.游离二氧化硅含量和类型含游离SiO210％以上，以石英（游离SiO2达99％）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）>隐晶型（如玛瑙）>无定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英玛瑙硅藻土（一）影响矽肺发生的因素本文档共172页；当前第32页；编辑于星期三\20点11分2.肺内粉尘蓄积量粉尘浓度分散度接尘时间防护措施3.个体素质4.联合作用（一）影响矽肺发生的因素本文档共172页；当前第33页；编辑于星期三\20点11分（二）矽肺的发病机制1．尘细胞的损伤和死亡（1）巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素（2）巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化本文档共172页；当前第34页；编辑于星期三\20点11分2．胶原纤维的增生和矽结节形成（1）Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维。（2）胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件。（3）细胞因子网络调控纤维化进程。（4）免疫反应参与矽结节的形成。（二）矽肺的发病机制本文档共172页；当前第35页；编辑于星期三\20点11分（二）矽肺的发病机制本文档共172页；当前第36页；编辑于星期三\20点11分（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节本文档共172页；当前第37页；编辑于星期三\20点11分（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。本文档共172页；当前第38页；编辑于星期三\20点11分（三）矽肺的病理改变-矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。本文档共172页；当前第39页；编辑于星期三\20点11分（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。本文档共172页；当前第40页；编辑于星期三\20点11分（三）矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。本文档共172页；当前第41页；编辑于星期三\20点11分（三）矽肺的病理改变-矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。本文档共172页；当前第42页；编辑于星期三\20点11分（四）临床表现(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系。(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。本文档共172页；当前第43页；编辑于星期三\20点11分（四）临床表现(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿本文档共172页；当前第44页；编辑于星期三\20点11分矽肺的X线胸片表现本文档共172页；当前第45页；编辑于星期三\20点11分矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺

合并核有以下特点：发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。疗效不好、愈后差。诊断困难肺心病肺炎自发性气胸本文档共172页；当前第46页；编辑于星期三\20点11分（五）矽肺的诊断根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009），诊断

依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查本文档共172页；当前第47页；编辑于星期三\20点11分（五）矽肺的诊断诊断分期观察对象壹期矽肺贰期矽肺叁期矽肺本文档共172页；当前第48页；编辑于星期三\20点11分（六）矽肺的治疗与处理一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）大容量肺泡灌洗术本文档共172页；当前第49页；编辑于星期三\20点11分三、煤工尘肺（一）概念煤工尘肺（coalworker’spneumoconiosis，CWP）是煤矿粉尘作业工人所患尘肺的总称。在煤矿开采过程中，工人因从事工种不同，可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，长期高浓度接触上述粉尘均可致肺组织弥漫性纤维化。本文档共172页；当前第50页；编辑于星期三\20点11分分类矽肺煤肺煤矽肺三、煤工尘肺本文档共172页；当前第51页；编辑于星期三\20点11分（二）主要接触机会掘进、采煤工种选煤、煤炭装卸等工种三、煤工尘肺本文档共172页；当前第52页；编辑于星期三\20点11分影响煤工尘肺的主要因素开采方式不同井下开采工作面的粉尘浓度和粉尘分散度均高于露天煤矿，尘肺发病率也高于露天煤矿不同煤种无烟煤最强，烟煤次之，褐煤较弱三、煤工尘肺本文档共172页；当前第53页；编辑于星期三\20点11分（三）病理改变煤斑（煤尘灶）：是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，也是病理诊断的基础指标。灶周肺气肿：局限性肺气肿小叶中心性肺气肿煤矽结节弥漫性纤维化大块纤维化：是晚期煤工尘肺表现之一。三、煤工尘肺本文档共172页；当前第54页；编辑于星期三\20点11分（四）临床表现症状和体征：患者早期一般无症状，当病变进展，特别是发展为大块纤维化或合并感染时，才会出现呼吸系统症状和体征，如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等。X线胸片影像：圆形小阴影不规则形小阴影大阴影三、煤工尘肺本文档共172页；当前第55页；编辑于星期三\20点11分（五）诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症三、煤工尘肺本文档共172页；当前第56页；编辑于星期三\20点11分四、硅酸盐肺硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比>3︰1）如石棉、玻璃纤维。直径<3μm，长度≥

5μm—可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石云母玻璃纤维本文档共172页；当前第57页；编辑于星期三\20点11分定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺四、硅酸盐肺本文档共172页；当前第58页；编辑于星期三\20点11分硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。2.X线片以不规则小阴影为主。3.自觉症状和体征常较明显。4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。四、硅酸盐肺本文档共172页；当前第59页；编辑于星期三\20点11分石棉肺1．石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称。蛇纹石－质地柔软，具可织性，如温石棉。闪石类－直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石。石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料。石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物。本文档共172页；当前第60页；编辑于星期三\20点11分石棉制品石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦本文档共172页；当前第61页；编辑于星期三\20点11分2．主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其它石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料

石棉梳纺车间石棉瓦厂

石棉肺本文档共172页；当前第62页；编辑于星期三\20点11分3．石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于3m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。石棉肺本文档共172页；当前第63页；编辑于星期三\20点11分4．石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说5．病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”石棉肺本文档共172页；当前第64页；编辑于星期三\20点11分两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。

石棉肺本文档共172页；当前第65页；编辑于星期三\20点11分石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上．下叶肺组织纤维化。胸膜斑

石棉肺本文档共172页；当前第66页；编辑于星期三\20点11分图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状石棉肺本文档共172页；当前第67页；编辑于星期三\20点11分增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。石棉肺本文档共172页；当前第68页；编辑于星期三\20点11分6．临床表现（1）症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早。（2）体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征。（3）肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早。石棉肺本文档共172页；当前第69页；编辑于星期三\20点11分6．临床表现（4）X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据。胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。（5）并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症。石棉肺本文档共172页；当前第70页；编辑于星期三\20点11分7．诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行。目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症。石棉肺本文档共172页；当前第71页；编辑于星期三\20点11分动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘分类所致疾患有机粉尘（organicdust）五、有机粉尘所致肺部疾患呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合症棉尘病本文档共172页；当前第72页；编辑于星期三\20点11分（一）棉尘病（byssinosis）长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致。临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状。本文档共172页；当前第73页；编辑于星期三\20点11分（一）棉尘病（byssinosis）通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍→慢性肺功能损害。诊断按《棉尘病诊断标准》进行。治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主。本文档共172页；当前第74页；编辑于星期三\20点11分(二)职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagassosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鸟饲养工肺(birdbreeder’slung)。基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成。发病机制：Ⅲ型和Ⅳ型多种变态反应共同作用的结果。本文档共172页；当前第75页；编辑于星期三\20点11分农民肺（farmer’slung）主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群。病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘。表现：吸入有机粉尘后4～8h出现畏寒、发热、气急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失。诊断：按《职业性变态反应性肺泡炎诊断标准》治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素。本文档共172页；当前第76页；编辑于星期三\20点11分第四节物理因素及其

对健康的影响本文档共172页；当前第77页；编辑于星期三\20点11分一、高温本文档共172页；当前第78页；编辑于星期三\20点11分（一）高温作业是指在生产劳动过程中工作地点有高气温或有强烈的热辐射、或伴有高气湿的异常气象条件，且平均湿球黑球温度（wet-bulbglobetemperature，WBGT）指数≥25℃的作业。本文档共172页；当前第79页；编辑于星期三\20点11分高温作业类型（一）高温作业本文档共172页；当前第80页；编辑于星期三\20点11分干热作业冶炼车间锻造车间（一）高温作业本文档共172页；当前第81页；编辑于星期三\20点11分湿热作业印染车间剿丝车间（一）高温作业本文档共172页；当前第82页；编辑于星期三\20点11分夏季露天作业（一）高温作业本文档共172页；当前第83页；编辑于星期三\20点11分（二）高温作业对机体的影响生理功能的适应性调节热适应中暑本文档共172页；当前第84页；编辑于星期三\20点11分1．机体生理功能的适应性调节（1）体温调节－热平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热（2）水盐代谢－出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）。本文档共172页；当前第85页；编辑于星期三\20点11分1．机体生理功能的适应性调节（3）循环系统－心输出量↑，收缩压↑，舒张压稳定，脉压差↑。（4）消化系统－血供↓，消化液分泌↓，消化酶活性↓，蠕动↓。（5）神经系统－运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢。（6）泌尿系统－尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重。本文档共172页；当前第86页；编辑于星期三\20点11分高温作业时机体体温调节机制高气温低温物体汗液蒸发热对流热对流高温物体热源二次热源体表深部组织中心血液温度代谢产热皮肤血管扩张皮肤温度升高皮肤血流量增加汗液分泌增加热传导低温物体体温调节中枢热传导热辐射热辐射气湿风速气温本文档共172页；当前第87页；编辑于星期三\20点11分2．热适应（heatacclimatization）人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。本文档共172页；当前第88页；编辑于星期三\20点11分（三）中暑人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heatstroke）－最严重，死亡率高热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)本文档共172页；当前第89页；编辑于星期三\20点11分中暑的发病机制和临床特点本文档共172页；当前第90页；编辑于星期三\20点11分热射病本文档共172页；当前第91页；编辑于星期三\20点11分热衰竭本文档共172页；当前第92页；编辑于星期三\20点11分热痉挛本文档共172页；当前第93页；编辑于星期三\20点11分中暑的诊断根据《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-2002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5℃。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。本文档共172页；当前第94页；编辑于星期三\20点11分中暑的治疗1．中暑先兆与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等本文档共172页；当前第95页；编辑于星期三\20点11分2．重症中暑救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿。（1）现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅。（2）物理降温。中暑的治疗本文档共172页；当前第96页；编辑于星期三\20点11分2．重症中暑（3）药物降温氯丙嗪25～50mg溶于500ml生理盐水，静滴，1～2h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和非那根25mg溶于100～200ml生理盐水，静滴，10～20min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；（4）纠正水电解质平衡紊乱。（5）其它对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等。中暑的治疗本文档共172页；当前第97页；编辑于星期三\20点11分（四）防暑降温措施1．技术措施（1）合理设计工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风本文档共172页；当前第98页；编辑于星期三\20点11分现代化炼钢厂（四）防暑降温措施本文档共172页；当前第99页；编辑于星期三\20点11分（四）防暑降温措施本文档共172页；当前第100页；编辑于星期三\20点11分2．保健措施（1）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15℃，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%～0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%～15%，适量补充水溶性维生素等。（四）防暑降温措施本文档共172页；当前第101页；编辑于星期三\20点11分

防火隔热手套防火隔热头罩防火隔热服防火隔热背心防火隔热靴子（2）个人防护（3）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护各种防火隔热用品（四）防暑降温措施本文档共172页；当前第102页；编辑于星期三\20点11分3．组织措施（1）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（2）制定合理的劳动作息制度（四）防暑降温措施本文档共172页；当前第103页；编辑于星期三\20点11分二、振动本文档共172页；当前第104页；编辑于星期三\20点11分（一）基本概念1．振动2．振幅3．频率4．加速度代表振动强度的物理量决定振动健康危害性大小的主要参数本文档共172页；当前第105页；编辑于星期三\20点11分（二）生产性振动分类及主要接触机会1．局部振动/手传振动使用风动工具：风铲、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉机等。使用电动工具：电钻、电锯、电刨等。其他高速转动工具：油锯，抛光机等。本文档共172页；当前第106页；编辑于星期三\20点11分2．全身振动（二）生产性振动分类及主要接触机会本文档共172页；当前第107页；编辑于星期三\20点11分（三）振动对人体的危害1．局部振动神经系统：多发性周围神经炎（上肢手臂周围神经功能障碍）自主神经紊乱本文档共172页；当前第108页；编辑于星期三\20点11分（三）振动对人体的危害1．局部振动心血管系统：血管收缩，血压上升，血管痉挛（高频率、小振幅）血管扩张，血压下降（低频率、大振幅）末梢循环功能、末梢血管形态和张力改变肌肉骨骼系统手部肌肉萎缩、握力和手指捏合力下降骨关节改变（40Hz以下大振幅冲击性振动）本文档共172页；当前第109页；编辑于星期三\20点11分局部振动病属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现诊断（《职业性手臂振动病诊断标准》）（1）观察对象（2）轻度手臂振动病（3）中度手臂振动病（4）重度手臂振动病治疗营养、中药、理疗、运动综合治疗措施本文档共172页；当前第110页；编辑于星期三\20点11分

振动性白指手指末端特发性坏疽本文档共172页；当前第111页；编辑于星期三\20点11分

正常人的指端动脉波

雷诺病患者的指端动脉波

本文档共172页；当前第112页；编辑于星期三\20点11分全身振动内脏位移，机械性损伤呼吸系统神经系统消化系统脊柱肌肉和椎骨妇科病姿势平衡和空间定向障碍本文档共172页；当前第113页；编辑于星期三\20点11分运动病/晕动病(motionsickness)由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状临床表现：疲劳、冷汗、面色苍白、眩晕、恶心、呕吐、血压下降、视物模糊，频繁呕吐可引起水、电解质紊乱、休克本文档共172页；当前第114页；编辑于星期三\20点11分（四）影响振动危害的因素1.频率与振幅2.

加速度3.

接触振动时间4.体位和操作方式5.环境条件本文档共172页；当前第115页；编辑于星期三\20点11分（五）控制振动危害措施1.消除或减少振动源的振动2.加强个人防护3.预防保健及组织措施

（1）加强上岗前和在岗期间健康检查（2）加强保暖（3）限制接触振动强度和时间本文档共172页；当前第116页；编辑于星期三\20点11分三、噪声本文档共172页；当前第117页；编辑于星期三\20点11分（一）基本概念1．噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。本文档共172页；当前第118页；编辑于星期三\20点11分2．声压级、响度级声强和声强级声强（I）：单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内声波能量，单位为瓦/米2（W/m2）听阈——正常人耳刚刚能听到的最小声波能量强度（1000Hz的纯音的听阈声强为10-12W/m2）痛阈——声波能量强度增加到人耳开始产生疼痛感觉的值（1000Hz的纯音的痛阈声强为1W/m2）（一）基本概念本文档共172页；当前第119页；编辑于星期三\20点11分2．声压级、响度级声强和声强级声强级（LI）：听阈痛阈之间范围太大，应用不便，取声强的常用对数值来表示声波能量大小，即声强级，单位为分贝（dB）LI＝10㏒I/I0（dB）I0为1000Hz纯音的听阈声强，则听阈声强级为0dB，痛阈为120dB。（一）基本概念本文档共172页；当前第120页；编辑于星期三\20点11分2．声压级、响度级声强和声强级声压（P）：声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力，单位为帕(Pa)或牛顿/米2(N/m2)。听阈声压为20μPa或2×10-5N/m2，痛阈声压为20Pa或20N/m2声压级（LP）：声强的常用对数值，单位为分贝（dB）LP＝20㏒P/P0（dB）P0为1000Hz纯音的听阈声压（一）基本概念本文档共172页；当前第121页；编辑于星期三\20点11分常见声音的声压级（一）基本概念本文档共172页；当前第122页；编辑于星期三\20点11分2．声压级、响度级、声强和声强级响度：人耳对声音强弱的主观感觉量度。人耳对声音的感觉不但与强度有关，而且与频率有关。

声压大——声音响而洪亮

声压小——声音轻而微弱

频率高——音调高，声音尖锐

频率低——音调低，声音低沉响度级：取1000Hz的标准音产生的音响感觉为基准音，与之产生同样音响感觉的各种声音均以此标准音的声强级表示，称之为响度级，其单位为口方（phon）。（一）基本概念本文档共172页；当前第123页；编辑于星期三\20点11分声压级、响度级等响曲线：利用与基准音比较的方法，可得出正常人听阈范围内种各种声频的响度级，由此给出的各条响度曲线图称为等响曲线。从等响曲线可以看出，人耳对高频，特别是2000Hz～5000Hz声音敏感，对低频声音不敏感。（一）基本概念本文档共172页；当前第124页；编辑于星期三\20点11分3．声级为准确评价噪声对人体的影响，测量噪声的声级计中根据人耳的感音特性，设置了几种滤波器，即A、B、C三种频率计权网络。A网络模拟40口方等响曲线，对低频有较大衰减，对高频不衰减，符合人耳感音特性C网络模拟70口方等响曲线，对所有频率都不衰减使用频率计权网络测量得的声压级称为声级，根据滤波器的特点分别称为A声级、B声级和C声级，分别用dB(A)、dB(B)和dB(C)表示。（一）基本概念本文档共172页；当前第125页；编辑于星期三\20点11分声级计工作原理传声器衰减器放大器衰减器外接滤波器外接记录仪放大器均方根值检波器指示表头ABCLBCLA计权网络声压（一）基本概念本文档共172页；当前第126页；编辑于星期三\20点11分（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动﹤5dB)和非稳态声(波动≥5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频300Hz～800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）本文档共172页；当前第127页；编辑于星期三\20点11分（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声（３）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。本文档共172页；当前第128页；编辑于星期三\20点11分机械性噪声冲压机织布机球磨机本文档共172页；当前第129页；编辑于星期三\20点11分流体动力性噪声空气压缩机本文档共172页；当前第130页；编辑于星期三\20点11分电磁性噪声本文档共172页；当前第131页；编辑于星期三\20点11分生产场所噪声强度和频率特性本文档共172页；当前第132页；编辑于星期三\20点11分（三）噪声对人体危害1．听觉系统听觉适应听觉疲劳暂时性听阈位移永久性听阈位移听力损失噪声聋可逆性改变法定职业病不可逆性改变本文档共172页；当前第133页；编辑于星期三\20点11分（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力↓，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力↓明显，同时语言频段的听力↓，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋——噪声聋。（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第134页；编辑于星期三\20点11分不同工龄工人的平均听力曲线本文档共172页；当前第135页；编辑于星期三\20点11分（2）耳蜗病变进展

1）听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的形态学改变。2）柯蒂氏器毛细胞出现退行性变以及萎缩等改变。3）内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩。

（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第136页；编辑于星期三\20点11分（2）耳蜗病变进展

4）柯蒂氏器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆盖其上面的一层上皮细胞。内毛细胞外毛细胞盖膜基底膜（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第137页；编辑于星期三\20点11分（3）噪声性听觉损伤机制机械性损伤代谢性损伤（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第138页；编辑于星期三\20点11分为什么高频段首先受损？①耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。②螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第139页；编辑于星期三\20点11分观察对象：听力损失Ⅰ－Ⅴ级（4）诊断和处理原则《职业性听力损伤诊断标准》（GBZ49-2007）（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第140页；编辑于星期三\20点11分（4）诊断和处理原则

当任一耳的听力损失达Ⅴ级或高频3000Hz,4000Hz,6000Hz任一频段听力下降>30dB，需计算双耳平均听阈，评定听力损伤和噪声聋。（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第141页；编辑于星期三\20点11分处理原则：

佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等。（三）噪声对人体危害（4）诊断和处理原则本文档共172页；当前第142页；编辑于星期三\20点11分（5）爆震性耳聋（急性听力损伤）强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，出现鼓膜破裂、听骨链断裂或错位、内耳组织出血以及柯蒂氏器毛细胞损伤。临床表现为耳鸣、耳痛、眩晕、恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失，轻者可部分或大部分恢复，重者可致永久性的耳聋。（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第143页；编辑于星期三\20点11分2．听觉系统外的不良影响（1）神衰症候群（2）心血管系统（3）消化系统（4）内分泌系统（5）其他：

1）心理影响

2）对儿童和胎儿的影响（三）噪声对人体危害本文档共172页；当前第144页；编辑于星期三\20点11分（四）影响噪声危害的因素噪声强度和频谱特性接触工龄和每天接触时间噪声性质个体敏感性与个体防护本文档共172页；当前第145页；编辑于星期三\20点11分（五）控制噪声危害的措施1．控制噪声源：改革工艺和设备（根本措施）2．控制噪声传播：隔声、消声、吸声3．加强个体防护4．预防保健措施上岗前健康检查、在岗期间健康监护以及制定合理的作息制度本文档共172页；当前第146页；编辑于星期三\20点11分噪声屏蔽室隔声门（五）控制噪声危害的措施本文档共172页；当前第147页；编辑于星期三\20点11分道路隔声屏障（五）控制噪声危害的措施本文档共172页；当前第148页；编辑于星期三\20点11分消声器吸声墙板（五）控制噪声危害的措施本文档共172页；当前第149页；编辑于星期三\20点11分防噪声耳塞防噪声耳罩（五）控制噪声危害的措施本文档共172页；当前第150页；编辑于星期三\20点11分四、射频辐射本文档共172页；当前第151页；编辑于星期三\20点11分（一）电磁波谱的划分波长100nm

400nm

760nm

1mm

1m

3km频率

300GHz

300MHz

100KHz射频辐射本文档共172页；当前第152页；编辑于星期三\20点11分(二)主要接触机会1．高频感应加热2．高频介质加热3．微波能的应用本文档共172页；当前第153页；编辑于星期三\20点11分

高频感应加热（高频焊接）高频介质加热（塑料热合）本文档共172页；当前第154页；编辑于星期三\20点11分

微波木材干燥微波通讯本文档共172页；当前第155页；编辑于星期三\20点11分

(三)对人体的影响神经内分泌系统类神经症和自主神经功能紊乱心血管系统副交感神经兴奋性增高表现为主晶状体微波可加速晶状体老化，致其混浊，其它血象变化免疫系统双相反应本文档共172页；当前第156页；编辑于星期三\20点11分(四)射频