八版五年制课后思考题

第一章思考题1. 生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？能互水果。2. 为什么生理学中非常看重稳态这一概念？）谢态参和互调，O2碱和、生较明表坏患。3. 试举例说明负反馈、正反馈和前馈在生理功能活动调节中的意义。部使先活馈稳高相维压对。的强它馈促动尿活反直为。令馈程，定，这动体温经。也前。第二章思题1. 举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。原发性主动转运或是P的P水解为AD被细胞膜中普遍的Na+K简解的P可逆将3个Na+移出胞将2个K+移入胞内侧Na和K浓度。有些物质主动转运所自P分所某度顺度用P能转运体分运种。运小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。运换的转运1Na+-a+交换体。如心肌细胞在奋的Ca2+要通过Na+-Ca2+交换2Na+H+如的Na+H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入内的1个H到小管液中，碱。2. 试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。癌肿及期和表型获得关，同是关点，有出号通症型胞增殖受到刺激和抑复信的严格调控及相关基因的不稳定性癌而胞择优性成重的因式癌如s典范例所码的Ras蛋白，是种小G的a-AK通路网络的重要信在40%的人中Ras，突变的Rs蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。抑癌基因的典型范例是3的3，导肿瘤有关的信涉受（酸/苏氨酸体化-（）体小G蛋白Rho家族、细期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因通（Rb）、ptn基因的PTEN路，及冬白（caspse前凋蛋白抗亡边的Bc-2及At酶。第章细胞3-7题3．E-,=,En6v安静状电力NaEm-a=-7003v内向Km-k=7（-0）0向胞对K通透性较高，在电，K外，随着K电-化，安静状态下，细胞膜对a也有一定的为K的50电驱力用下，a。4外K由4.5升至9时l202v去极化5.予Na通。6．琥的2胆而，，。7．。在桥的。平滑的T管。舒张期Ca。，。章血液课后答案1.：（1）缺铁性铁白合素须本机体缺铁可细血成又缺铁贫。（细维素B2和叶酸参与幼红细胞的DNA缺乏维素B12或叶酸时，将影和A大素B12在回素B12部引素B12缺。（3）（EOO是由组红而有PO，有织的EP泌PO减正贫。（4子干素γ和肿瘤坏死因子等可胞的增殖，对性能贫。2.：（起：①先天性遗传性：如血友病A（因子Ⅷ缺乏病B（因子、病C因子缺乏。素K乏性障。（得，。3.：（O着H分中着、BH物质。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不身。（2）Rh血与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天，当Rh阴性者受Rh抗Rh的后2~4月血抗h抗，h受h阳性输血后入Rh阳抗原一抗体反应，输入的Rh阳坏。（O然AO血型体IM通过胎盘到达胎儿体内存于G儿性A或B抗原进入体内而产生免疫性抗体时在胎儿ABO血型不合的内生生溶病。（4Rh与AOh系是Ig因其分子较小。当Rh阴性的孕妇怀有h阳性Rh阳性少量红或D抗原可进入抗D透盘的致胎死亡胎液中的抗体的，故h胎h阳新生抗Rh溶血。在Rh阴性母亲生抗D免疫球蛋白，中的D抗原，免Rh。4.：（1）生理性第过血血形其板的聚集成止的要C2小上GPⅡ/a的。未受刺激的静息血小板膜上的GⅡbⅢa并不能与纤维致的GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原受体暴露在C+的作用下纤维接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。该患儿经基因诊断证实糖蛋白Ⅱb（GⅡbGPⅡb形，。（2）血液凝是中溶蛋转不纤维蛋白维织和因，。（P，血小板的GPⅡbⅢa的暴在Ca与Ⅱ（GⅡb错使GPⅡb显著对AP血。章血液环思题.如何检测心室的收缩功能和舒张功能？有何临床意义？传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与心指数分相心死。一心舒张能 室功常无在或动心充不引张常正收小性。张压使最度高35于、减缩期属于被动舒张能舒。率 影张定心成。心率增心舒舒舒补心仅长。舒能升高的Ca2+降期Ca2+回，C+与肌钙蛋白C结合触张越舒。的压室的如一制受少Ca2率心速量。三）室应性 室性指壁力用发形难度通常用心室位ΔΔV用V=Δ/ΔP来表示。心硬r,V即V=V=Δ/ΔV决和纤维）弹和室在的，如心室降顺，期室低。、心舒功评常方法 张异按程依分舒常舒张期功能障竭践振成像等微创评。室是。（trsocceccdgp色性，。也评。一导术心导检是心功的标心管（cadaccahtriai是指导管从及的术和些疗目导入各动左管技术时压容测以心。将心张曲一微产的心室压舒速（dPd。较图A和B，可以看-dPdt（-dt由-7mg（为-5mg（B）明x年龄增大也可使左心室舒张功能降低。-dP/dtmax可用来比较不同功能状态下心脏舒张功能。图 无创评价左心室舒张功能最为常用和最析静脉血流频谱图图3。.心室收缩功能评价（Ld（LsV、缩（V（LF（Ls上F患收选。.心室舒张功能评价1口图E、A分别为左心室舒，盈故EA>1，舒张晚期左强，A峰增高使E/A比值呈相反的改变，即E/A<当病进一步发展度E增高，此又呈现E/A>称频“假正常。映室张应降左心室顺应降显尖制即E/A>>1（甚至E/A>2。 2张间等容舒（ioucltn,T开值60~90s肌而IRT延E减（deeeatontie,DT,正值1.s）也于价充率二瓣血流频谱“假性正常化”时，DT缩短。3谱由D和A波组成S波和左心舒D波发生于左室舒张早期，反映左心室的；A波为缩脉内逆向血流频谱向A波和肺静向A波的时间差有助于识别“假性正常化”充。术 cardiacaeicrsnnceimaging）技术在心室收缩功经心心共如胸患适植心共成像术窗的限制，且可在空心。.血钾、血钙过高或过低为何会导致心脏停搏？1）血钾过高可导致静息电位显著减小，使部分钠通道失活，阈电位水平上移，兴奋性甚从心。2）血钙过高会导致窦房结细胞阈电位水平上移，自律性降低；同时可使心肌细胞钙离子内流增多，导致细胞内钙离子浓度过度增高，心肌将发生强直收缩，引起心脏停搏。血钙降力细度奋缩脱耦引脏。.试比较心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机制。1)骨肌P：支:；支+；③静平:N-K+活,；2）心室肌AP：)：0期－0＋3V,续1~2s,Na引起,Ina通道，电压门控快通道,阈电位为-7mV时激活,续1m,0V。)时2s1期复:0→V左时10s。由Io流即K的。Ito通道在0mV时激活，开放5~10ms。2期期,ptu:①稳于0mV,历时10050s成台状心肌P点,也是心室肌AP持续时长要。②同时存在的L型钙电流CaL)活+（)一性电I)。Ca2+和Na+内和K+向离,,后渐,,形成台期晚期。③L型Ca2:道达-4mV时被激。断:n+。④IK1通道在0期去通透性下(流)缓复而IK通道开K+外流渐,渐化K至v时-mv时去激活。3期末期)0→-9m,00～10。L型C2+通，K电流增,K在3末IK1：从0到3期复。4期期)于RP水平出a+和a+，摄入+,浓梯。Na+K泵出3Na+,入K+;Ca2+-a体:a胞,1a+;a＋泵:量a+3）窦房结AP:房：P细特：①最复电(-7mV阈(-4mV细胞(分为V和-60mV；②0期m,慢(1s,长(7s)于L；③无明极1和2期；主要依赖于K通道；④4期速度(0/于(.Vs)；去化过程：0期当4期自动去极到时-型Ca2+活a2流(Ia-L。复极化过程：3期0到0mV时,-型C+通活a2+止,而IK于复极初期激活开放+。自动化（4）*K：行减起要作)。*fa流(浦肯野C用小可被（)。*T型钙：a+内流(Ia-T,)4期自动去极化-0mv时激活，内向T型（N)。4浦胞①浦肯胞purkinecell属胞,AP波形及01、、3期离子基础与心室胞。②4期础:流If(Na+的向K流)所致。自动去极速当位(m)的P。③k道0期去,复极至-6mV开始关对4期自动去极化作。④If至-V时活,100V完活,并随强化-0V右。f电流是自分电被Cs2+()阻。.静息电位或最大复极电位增大将如何影响心肌的兴奋性、传导性和自律性？1）息增时与位间差增引兴所的阈增，，心兴；0期。2）复电增，阈位之的增，而化到位平需长低。.从心肌电生理的角度分析抗心律失常药物的作用靶点。Ⅰ类药物阻快道降低0期上升速率减心传有道依赖的折返。Ⅱ类物降低I流I f。

、、。Ⅳ类药物：钙通道阻滞剂。阻滞I，减慢窦房结和房室结的传导。延长房室结的有效不cL效返减率。霞6.重力如何对动脉血压和静脉血压产生影响？为什么说对经的影响更明显？血的血心低，高的部分相当这高压约12k0m)图7可至-1.3ka1mHg是但能动大。因为静脉较点壁指管的对管的必条件壁到塌静管壁薄，和的也而的则脉注当直多处比在卧纳400~600ml血血腔样各量和降骨骼肌皮肤站量在明。7.有哪些原因可引起全身和局部水肿？为什么？（性。静出。性水急的、潴体降肿。致主要表现为腹水，也可首先出现踝部。烧起白血从起。（2）引起局肿因部静栓、过敏、丝、经静增。8.如何测定压力感受性反射？高血压病的压力感受性反射有何变化？（法①颈定窦保的（I，动（，得IP与MP变化的关系曲线，即颈动脉窦压力性能。管，和窦并管入力录结脉端向管避颈脉图过5氧气和5的KrbHsetH（7H值7.35~7.45，通过程序控制蠕动泵的压图2。功（（tde引身发性的IP值2）饱和压（ne压不再随IP增大而发生进一步的反射性变化所对应的IP值（3）平衡压（equilibriume称为MP与IP相等时的压力值，表示ISP与MP在这个水平上通过压力感受性反射达到平衡，这一血压水平即为压力感受性反射对动脉血压的调定点（set上方移位，称压力感受性反射重调定（rg（4）压力感受性反射工作范围（oertgeP与TP的差值5（keIP变化引起MAP部曲大射。②压力感受定麻侧插脉用管注射不同剂量的苯肾上腺素（、、20和40µg/k慢后5s内心率降低至最低值，2n内图3。（2）高血压明心反。压的受性反射曲上移，的压感强氧的机压的要略。9.学习和掌握有关心血管活动体液调节的知识对治疗心血管疾病有何指导意义？（）RS疗S被过物Ang过。血液循环中的Ang的gⅡ引起组织伤于gⅡ在高血过程中起重要的An那可到压和保护心、脑、肾的目的。基于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensingenze,ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（anginⅡo,（tn,I）的。1）ACEI：I可卫组我“血疗南一高压。AC主过制S的E而明环AngⅡ护的I不仅抑血循环中的AC的AC使gⅠ不能转化为AngⅡ，因此阻断了病理状态下Ang时AI具血管作用的前列腺素和一氧化氮（NO）的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或由An的AI有短效和长效，至今已有三代产品。按化学结构分类：①含巯基类：卡托普利（captopril、阿拉普利（alacepril速（aliopil佐普（拉（clzril、（perindopril（quiapril（ramprl辛（fosinrl利（ceapi。2）AR：ARB是一类新型为20世纪九十个程B与gⅡ竞夺1和1受的，从而起到护用且ARB活2减脏缬沙坦（valsartan、坎地沙坦酯（cnciel、厄贝沙坦（in、依普沙坦（eprosar（in（onl等8个单方和3，A。3）肾素抑制剂：早在7年抑的剂肾位断RAS系统降肾性少Ang和醛固酮生不列吉仑与ARB06年通过美国A为高药用。（）RS疗心力衰竭是一种慢性和发展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表现在AS腺于导压刺肾小球近球细胞仅、E、g部S可能心发要S还室力把I室患疗竭无用特适用合高压尿和状脉硬血病者，ACI可逆心肥，止心室逆誉心竭疗基石。（药药肌强心主要。 要β激剂。①强心：苷在多的物，如黄兰毛子花夹竹桃等强心苷的含量较高多苷（dn（n力是心跳小。②（ePD制（,缓cAMP使cAMPcAMP心的要，cP水平增（mine）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（milrinone）对PD-Ⅲ的选择性更的10~0有性扩良应少。③s对Ca2+内Ca+有PDEI。④β受体激动多有利作多衍例巴胺（de）为心脏1使P转化为cAMP从而增输。2）强用强心的作是强收的及率以心的血。 在心期加使泵到在衰心步舒容显过度心不加反减弱心量低。强药增，量增肌量减功善解。（4物高病以人电解的平衡，达到降压的效果。①利有以下A.噻嗪类B尿药C保钾利尿。②β：β受体阻（作有以下A.心脏1B器β1素分泌断S系统而产生C.枢1受体。.肾前膜2β受滞对力窦制。③钙离断钙子剂硝地心定作制：阻肌和血管平膜离外Ca+细内Ca2+水而松。④血管紧张（I述。（）体位疗患达6~mH常药几-α-②β体阻断β受体，相对增强α合并直立较麻黄碱奋αβ受体用肾放，使血压升胺（mire、M63性α，，前用作nfn直兴血平肌使肤内血收，压高⑦管张gtsi,r：通过5-HT兴胞细血。.为什么心肌组织主要是在心动周期的舒张期供血？有何临床意义？自主环冠肌肌，动舒心对的压进。（的20%~0缩期CBFCBF将增CBF舒短脉要某理动张发供左于。章呼吸1.鼻翼扇动提示什么？哪些情况下会出现用力呼吸？动正至孔与种及气哮等。可出现用力呼吸的情况：吸病扁、。支管疾病管管梗。部病性（D、节性AS。膜病胸严、。壁病胸畸形肋骨折脊胸皮、无胖。隔病、畸瘤。2.慢性阻塞性肺疾病患者常出现呼吸困难，为什么？壁数造泡病持疾所性性病见症是吸困，“不过来，过以慢咳病严时上梯种活能吸。3.贫血患者常有体力活动受限的表现，为什么？要。在发常活食眠症密。4.用枸橼酸-葡萄糖液长时间保存后的血液输给患者时应注意什么问题？为什么？枸橼存5天以上的库存血中，血小。大入，能严凝碍外大入后于血的23酸含将加存供情新补也分。在血库中用抗凝剂枸内2-磷酸甘油因降致Hb与O2的和增O2不容易解临床上，给患者输入大量这的O2量。5.低海至3000m以上时，呼吸运动可能会有什么变化？为什么？呼吸加深、原。平体氧分压减少引起肺泡氧分压减少血；量的白生改输能调正的理能。.实中高气中CO浓度对动物的肺通气量有何影响？为什么？2的CO增气O分压随之升高，动脉血O分压也升高，因、2 2 2加快，肺通气量增使O血O分压接近正常2 2水平。O。2但当气O血O2 2、甚至现CO。2章消化和吸收课后答案1.：平在基复由波(w)是平滑肌收缩的控制波。2.答：（1液-受H白酶原在上皮细胞侧胃。（2液对对H的H+因膜。（3素2)（抑和的液的黏管黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性。3.：素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA乏素B12时将响细裂和A合成，出现内的素2结合，形内因-素B12素B12侧素B12的，素B12缺乏而贫。4.：当胰液过质全和为含化白水酶化强化。（1用-肠的pH环境（78。（2用胰酶是重水淀酶对或淀的效很它消粉麦。胰酶能解甘为酸酰油油胰肪解肪用需辅来酶泌子与油酯成物胆从面置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适p使的H。胰酶糜酶者以活酶形在胰。中肠活以白蛋液使原糜胰蛋白酶和糜蛋白白等。炎？5.：进。（1）脂化中、和可乳降的面肪解。2．促肪维的的：中分物脂甘一成粒d)，面于的素AD、K。4．中酸进自泌汁十肠可一酸进入小肠的胆盐通过肠-一肝循环而被重吸收后，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁；称为胆的胆用。七章 量谢体温1．分析运动时肌体的能量代谢情况。和劳动时主要产热器官的40%，骨骼肌产产的1%到7%的90%。2．说明各种能量代谢测定方法的原理和特点。答案根做的外功个就以算机的量谢（位间所耗能能代率常以位间内每平方米体表面积的产热量为单位以KJ（m2法和间测。1直法是把人安置在特殊检测环,因。2．间接测热法 据定从在时所各物来能代谢率。基本步骤如下：)蛋质产：尿含出白氧与白生价乘蛋白质食物的产热量。化和O。2)非出氧总O产量耗2和O与O非非2 2商热非。(3)总量=量+。3量化法临践算即和CO则吸2白。出一定时间内的耗氧量为0.82的氧热直接间接。测定耗和O产量的方法有和。2．从能量代谢角度说明肥胖产生的原因及对肌体的危害。答案衡能时保持基相若入于能转增。心病。明和。物两。1要官主要的，代谢最旺盛。劳动或运动时，机体的产热器官主要是骨骼肌。2.机体的产热形式:战栗产热与非战栗产热.活节节.(二)应:体部度时热过的发为热。(三)体温基式人体相恒，于主性和为种温节能的活自体节体节的下,通通增皮血、汗战平保相稳定的如、、等。。5.应用体温调定点学说解释肌体发热和解热过程。答案：一般认为人为7度，体温调节中枢按照这个设定温度进行调节活点的平时肌热动强点的平时。章尿的生成除考题1.升减么？首先为1机压力高进一至统出。出留出。性毒急性肾功能衰竭并钠彻。高钾血症：成人血钾在7毫量/并期、皆高。诱律。2.人在急约60mmg尿？血液，。血容量下降减少了对心肺感受器的刺激，增加下丘脑-放A从尿，压。3.给家兔静脉注射20%液5ml后何？尿现。（12.5kg家兔为200ml（射20萄糖溶液5ml，即进入液1g，加可兔糖管葡。4.人在夏日露天强体力劳动时，大量出汗（估计达1500ml),且未饮水，此时尿量和尿渗透压有何变化？为什么？大量出汗时，由于水的丢失多于盐的丢失，引起血浆渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH缩。5.醛？肾加钾。皮血容量素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的增。6.肾态为？是体内境态要器通尿生排，除的部谢终离维碱。第九章神经统.轴？患鞘组脊脱征维呈小分枢统损性大动体及感，眼颤,吞呛痹。.神经纤？答：神经纤维的主它有(1)功能性作：应受变官一。(2)营养作用：神经纤维末梢能经常释放一些营养物质，以调整所支配组织、器官的代谢活它渐。.突触传？答：触递基方式性缝接。（1）化学性递经内递要，程是突触释→→合→ESP或IPSP。（2）缝隙连电，构缝接两元的细胞密部位。有2～3nm间，传导速：使许步。（3）非突触传结础信神轴的分支上量，存一关胞经交肾能。还有一种(4)局部神经元回路：中枢神经系统中有大量短轴突和无轴突的神经元，称为局回神经。由它们局神元。脑层状元小皮状胞和星状细胞、视网细。：（1外Ca2+或Mg2+受；活（2）影响递除触梢囊递重抑制；递酶受抑制。（抗.兴奋通？答：经动神经纤维上传导的特征(1)生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲能。(2)绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表传绝。(3)双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向但况向。(4)相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进。征(1)单向传。(2)突触延。(3)总和：神经元聚。(4)兴奋节律的改变：传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。(5)后发放：神经元。(6)对内环。5。答：中枢神经元之间式主要有：(1)单线式联系：视网膜中央凹处的一个视锥细胞常只与一个双极细胞形成突触联系，而该成。(2)辐散和聚合。(3)链锁式和环式联系：在中间神经元之间，由于辐散与聚合式联系同时存在而形成链锁式式式而时活。中枢抑制包括突触制1.：特，。（1中间调。（2）回返性例脊角经闰胞联系。意使的使活。2.：实例：在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中。通过轴突-轴突式突变的兴奋性元A的轴突末元B构成A的轴突梢C构突-轴突突C虽然不能直元B的梢C所释放的梢A去极化使A动的兴奋性递，触的B的生的EPP减效。中枢易化：分。突后易为EPP的，如果在此基激化与触前抑制具构梢1的则Ca2+道开放间延长，进梢1的Ca2+数量，末梢1释放递质增多，最终使运动神经元的EPSP。经系的能感器分）6．视网膜在视觉信号的形成和处理中具有哪些重要作用？功种量维的信1感过部胞系建膜中这种细胞的纵向递（（3成双眼视觉和立体视觉（形和。7．中？因使入。受引。九章神经统8.简述人们进行随意运动（如伸手准确抓住一物）过程中各级中枢所进行的一系列活动．：随意运动发一分的程今十楚前为意的经节层区运运元过的需的自节处感觉正的感馈动使。9.根？经乙滑肌、胃肠道平滑肌、逼尿肌、唾液腺及汗腺等细胞膜上的M支胞膜上的N。章神经统10.脑功过以。内反理。体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的，定。衡A下行为BC下丘脑前部存在渗能血。和节A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节节垂体激素泌B下丘脑监察细胞能感受血中一的；C视。a称物。B生丘。其功能情和情生反等。乳不后察明脑理。11.说重通以明睡眠与觉醒是人体所处的两种不同的状态，两者夜昼交替而形成睡眠-觉醒周期。人们只有态种动则复增对身充种。检快候唤他们并且可以检验和。12.么在记要。。由于中枢神系但的并刻即活能之可记。传的指胞有的突的的已同的复时接的能终当只刺激经会样经。章内泌1．激素分泌的反馈性调节生？（）轴系反馈调节脑-体-靶系一系素活性，而下位激素对高位内分泌活动具有抑制性调节作用，从而形成具有自动控制能力的反馈环路。长反馈是指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响；短反馈，是指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响；超短反馈则为下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响，如肽能神经元可调节自身调节肽受体的数量等。通过这种调节方式，维持雪中各级激素水平的相对稳定。人体的轴系主要有下丘脑体-甲状脑--。（2） 代谢物调节效应：很多激素都参与细胞物质代谢的调节，而在血中反应代谢状态的物质又反过来调整相应激素的分泌水平，形成直接反馈效应。如进餐后，血中葡萄岛β胞