呼吸衰竭的原因及机制

(一)发病原因慢性常为支气管—肺疾患所引起,如ＣOＰＤ、重症、症、弥漫性肺间质纤维COPD廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。(二)发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外输要依靠循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气,下面分别加以叙述。1的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(V/Q)/血流比例失调和弥散功能障碍两种。(１)通气/而且要求二者的比例适当。在静息状态下,健康人肺泡通气量约为４L/min,肺血5L/min,V／Q8,V/Q＞0８,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换,造成无效腔通8,此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣOＰＤ病,Ｖ/Q＝0PaCO２影响甚微。其原因为:①动、静脉差值仅为６mmＨg,6０mmHｇ,V/Ｑ＜0、8PａＯ2PaＣO２、②V/Q>0、8Q<0、V/Q2１倍,而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaＯ2PaCO2(２)弥散功能障碍:气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动,弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡、肺泡内气体与肺泡壁毛L35mlO2/(mmHg·mｉn)、凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素,均能影响弥散功能。在临床实践中,弥散功能障碍极少是惟一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气//21加以纠正,因为肺泡氧分压提高能够克服增加的弥散阻力、临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。2。障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功能,肺通气功能的正常与通气量大小不只是决定于推动肺通气的动力大小,还要决定于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下,通过呼吸肌的收缩与松弛,使胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现、在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/ｍｉn,才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,可发生Ⅱ型呼吸衰竭,即ＰaO2下降和ＰaCO２升高同时存在。肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。限制性通气不足:吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(ｒeｓｔrｉctivehypｏｖｅntilａｔｉon)。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性,前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足,如安眠药中毒、中枢神经系统疾患均可影响呼吸驱动力不足;呼吸运动受限制,如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉兰－巴雷综合COPDCＯPD病人引起限制性通气不足的原因之一。阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obsｔructivｅhｙpｏventiｌａtioｎ)为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降,从而加重动—静脉分流所引起的低3肝、肾对缺氧最敏感、下面分别对缺氧和二氧化碳潴留加以阐述。(1)缺氧的病理生理:①对呼吸系统的影响:慢性呼吸衰竭病人,因原有肺部疾病存在着呼吸系统缺氧时,位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋,并刺激呼吸中PaO260mmHｇ时才明显。PａＯ230mmHg②对循环系统的影响:缺氧对循环系统的影响包括心脏与血管。缺氧的早期,PaO２降低可兴奋心血管运动中枢,使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。外周血管收缩可使有效循环血容量增加,心输出量增加。然而此时A。心肌收缩力下降、心输出量减少、,甚至特别快出现心脏停止等严重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩,肺循环阻力增加,肺动脉高压,特别是ＣOPＤ引起的呼吸衰竭病人,由于本身已存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增多,导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄,这是形成持久的稳定的慢性肺动脉高压的解剖学基础。此时,缺氧引起的肺小动脉收缩是加重肺动脉高压的重要因素。长期的肺动脉高压必导致右心室肥大、扩张,右心室负荷加重,最后引起慢性肺源性心脏病、③对中枢神经系统的影响:脑对缺氧特别敏感,大脑皮质尤为敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑ATP,Na+-K＋泵所需的能量不足,再加上生成增多,细胞内ｐHNａ+及水增多,引起脑细胞水肿、脑充血、水肿使颅内压增高,压迫脑血管,更加重脑缺氧,由此形成4～5min④对血液系统的影响:慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强,可引起和血红蛋白利的一面。另外,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,导致血小板黏附、凝集、溶解,并释放血小板因子,促进凝血活酶形成,使血液进入高凝状态,易形成凝血和血栓,诱发弥散性血管内凝血(ＤIC)、则肾的血液循环和肾功能障碍更严重、通常,轻者尿中出现蛋白、红细胞、等,严重时可出现、质血症,但此时肾结构并无明显改变,为功能性肾功能不全,只要心区细胞变性坏死,肝功能受损,但多见为功能性改变,随着缺氧的改善可恢复正COPD因而降低胃黏膜的屏障作用,加上二氧化碳潴留,可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,故可出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与形成。(２)二氧化碳潴留的病理生理:二氧化碳潴留对机体的影响常与缺氧紧密相关,因为临床上所见的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳潴留伴有缺氧,单纯二氧化碳潴留而无缺氧只见于吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭,因此二氧化碳潴留和缺氧对机体损害往往难以分清。二者同时存在对机体的损害更为明显、①对呼吸系统的影响:PaＣO2PaＣO280mmHg周化学感受器的刺激得以维持,特别是对慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人,由于较长时间PaCO2,PaＣO２的内环境,因而不再兴奋,若高浓度吸氧会解除低氧血症对呼吸的刺激,使通气量减少。因此在临床上对Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧疗,主张吸入氧浓度〈3３%。②对循环系统的影响:二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张,如周围皮肤血管、脑血管、冠状动脉血管等。因此临床上COPＤ衰竭病人经常出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖,病人常主诉、头昏,严重时还估计出现血压下降,这些均估计是血管扩张的结果、一定程度升高,也可刺激心血管运动中枢和交感神经,使心率加快,心收缩力增强,心输出量增高,内脏血管收缩,血压升高、据文献报道,二氧化碳潴留与心输出量增加成PaCＯ2PaCO2而下降,并可出现心律失常。其原因:A。严重二氧化碳潴留可直截了当抑制心血管运动中枢;BpＨ〈7、２０时,可引起心肌收缩无力,心输出量下降;外周血管对血管活性物质敏感性下降,引起血压下降;心肌室颤阈下降易引起心室纤颤。③对中枢神经系统的影响:二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用、临床上所见的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人,一旦出现神经精神症状,即可诊断为肺性脑病(pulmonａrｙencｅphalopathy)。其原因就是与二氧化碳潴留和缺氧④对酸碱平衡和电解质的影响:二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒,此时机