ARDS治疗进展资料

ARDS治疗进展ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MOF，因此对其救治的首要措施是尽快、有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化，配合其他对症，支持治疗。目前的救治方法包括以下几个方面：（一）机械通气：最近研究结果表明在ALI期即实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症且对改善ARDS预后有显著的积极意义。1、通气方式的选择：如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气。2、通气模式的选择：如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（PSV）+持续气道正压（CPAP）、双时相气道正压（BIPAP）、双水平气道正压（BiPAP）,同步间歇指令通气（SIMV）+PSV+呼气末正压（PEEP），如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续强制通气（CMV）+PEEP或SIMV+PEEP+PSV，压力调节容积控制通气（PRVCV），容积支持通气VSV)以及液体通气（LV）等。当上述模式难于有效改善氧合或为达到更好人—机协调，还可采用以下模式：如高频正压通气（HFPPV）、高频喷射通气（HFJV）、高频振荡通气（HFOV）。3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（Volumetargeted）为压力目标型(Pressuretargeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH2O。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(Permissivehgpercapnis，PHC)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（PIP），提高气道平均压（Paw）形成适当水平的内源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人—机协调。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平，寻找“最佳PEEP（BestPEEP）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑥监于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。4、主要通气参数调节范围为：①吸入氧浓度（FiO2）：争取使长期FiO2<0.6。②PEEP一般保持在5-15cmH2O。③潮气量（VT）选择：目前推荐小潮气量通气（VT6-8ml/kg），在定容模式下应参考气道平台压（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH2O；VT的大小还需根据PEEP水平调整，PEEP水平高VT宜小，在小VT通气条件下，可适当增加呼吸频率（Rf）来代保证分钟通气量，但Rf增加不宜大于30次/分，否则亦易致肺损伤，此时可接受低通气状态，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66----13.33kPa,pH不宜低于，若pH<7.20可适当补充碱。采取PHC时应注意排除颅内高压、严重心功能不全等禁忌症。5、呼吸机的指征和方法有：①病情得到控制后，FiO2<0.5而PaO260mmHg时开始减PEEP或CPAP，每次减2-3cmH2O，间隔6-8小时病情稳定，减至2-0cmH2O时（约需24-36小时），渐下调FiO2至0.3，如并PaO2>60mmHg观察维持6---8小时病情稳定。可撤离呼吸机，撤机后留管观察2-4小时病情稳定可考虑拔管。6、机械通气过程中应加强气道管理，严密观察并避免并发症的发生，如肺气压容积伤（包括肺间质气肿、纵隔气肿、气胸、皮下气肿等）、低血压以及低心排量导致的心、脑、肝、肾等脏器灌注不足，呼吸性碱中毒，氧中毒，呼吸机相关肺炎等。（二）原发病治疗1．严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。2．感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。（三）液体质量的控制：ARDS早期（1-3天）宜补高渗晶体液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ARDS时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。（四）针对发病环节的治疗1、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ARDS有一定防治作用。3、清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ARDS。4、抑制诱导型—氧化氮合酶（iNOS）：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制iNOS的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶（cNOS）功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。5、SIRS与CARS相关因子的抑制：由于ARDS时机体SIRS和CARS处于失衡状态，晚近研究SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS、当CARS占优势时采用r-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡。（五）肾上腺皮质激素的应用激素的应用有不同观点，有人认为激素并不能改善ARDS预后，反而会增加感染。主张应用激素者认为激素有以下作用：①能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。③抑制血小板的聚集。④稳定溶酶体膜。主张早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。（六）肝素的应用ARDS常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的2倍。（七）营养支持及其它对症治疗ARDS患者处于高代谢状态，必须补充必要的热量，一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。有学者提出为了减轻ARDS时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，主张使用强心剂与血管扩张剂，采用多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情酌情选用。急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治急性有机磷农药中毒(AOPP)可致各重要器官损害，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症，如何正确认识与防治是提高AOPP救治成功率的关键，也是临床急诊医师经常面临的问题。

一、心脏的毒性损害有机磷农药(OP)对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿，单核细胞漫润，心外膜点状出血，右心房和左心室轻度扩张，多数病例有心肌纤维断裂现象。OP可引起各种类型的心律失常，其机制可能与扔制胆碱酯酶(ChE)，使神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh)不能水解，从而影响心脏的传导功能；或OP直接对心肌细胞的毒性作用有关。对心脏的损害，可使心肌收缩力减弱、冠脉供血不足，严重者可发生中毒性心肌炎。由于心肌广泛损害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低钾等多种因素而导致心力衰竭。AOPP可发生摔死，猝死的时间越短，尤其是即刻死亡者，心源性猝死的可能性越大。一旦发生心脏骤停，各种心脏复苏措施很难奏效，即使起初心脏能复跳，但数分钟后心搏即又消失，心电图呈电一机械分离现象，最终心电静止而致死亡。很可能这是毒物造成的心肌麻痹之故。

能引起心肌损害的农药有：内吸磷、对硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺、三嗪农、马拉硫磷、灭蚜净、杀扑磷、异丙磷等，其中内吸磷中毒者发生率较高，亦比较严重。

防治：1)纠正电解质及酸碱平衡紊乱，改善缺血、缺氧，预防心搏骤停的发生。2)频发性室性早搏多因低血钾所致，经补钾后可自行消失；Q-T间期延长一尖端扭转型室性心动过速(TaP)，Q-T间期延长不需特殊治疗，一般给予钾盐即可，但发生TaP则需紧急处理，包括纠酸补钾，静滴异丙肾上腺素及食道心房调搏，提高心率至120次／min以上；引起室颤者应即除颤。3)中毒性心肌炎可用大剂量糖皮质激素治疗。

二、呼吸系统损害

AOPP对呼吸系统的损害常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分为中枢性和外周性。常见的原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。

首先，因胆碱酯酶的抑制作用致毒草碱(M)样症状的出现，支气管平滑肌收缩、呼吸道分泌物积聚，两肺可听到密集的干湿罗音，造成通气下降、换气障碍。再者由于OP对肺毛细血管及间质产生直接损害作用，造成肺泡I型和Ⅱ型上皮细胞破坏，肺泡表面活性物质减少，加之同时心功能亦受损害及可能大量低渗液(如因用大量低张性洗胃液或大量过快静脉输液等)的吸收，均可导致防水肿。另外。还有代谢产物、有机磷杂质、溶媒及添加剂的毒性作用，其中以杂质三烷基硫代磷酸酯类的毒性比较突出。目前认为它可较特异地对肺造成损害，导致迟发性肺水肿、呼衰及死亡。此作用不能被阿托品、解磷定等所阻止，成为“反跳”的重要原因之一。

由于临床中毒后洗胃不彻底、污染衣物未及时清除使毒物反复从胃肠道、皮肤吸收及脂肪库中的毒物不断入血等因素，使人体反复染毒，长时间保持低酶状态，使神经末梢释放的脱ACh大量聚积，导致神经一肌肉接头传导阻滞而出现肌震颤等烟碱(N)样症状。当N样症状由兴奋转为抑制时，思考出现肌无力、呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹包括膈肌及其他辅助呼吸肌，但以田肌为主，可以是部分的，也可以是完全的，可导致外周性呼吸衰竭，表现为：呼吸节律整齐但呼吸运动减弱，呼吸变浅，频率逐渐由快变慢。

OP脂溶性很强，极易进人血脑屏障，对呼吸中枢产生抑制，导致中枢性呼衰。而作为溶剂的苯、酚及甲醇对中枢神经系统细胞膜的脂质有破坏作用，亦可抑制中枢。引起精神、神经症状。同时由于肺水肿、脑水肿的存在和发展，水电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧的加重等，均可导致中枢性呼吸衰竭。

防治：1)早期、彻底、反复洗胃及足量解毒药物应用，能有效预防呼吸肌麻痹的发生。2)肺水肿：阿托品、东莨菪碱对OP所致肺水肿有特效，一般选用东莨菪碱，它还能解除支气管痉挛、镇静、兴奋呼吸中枢和增加冠脉血流量等。短期大量使用糖皮质激素对帮助思者渡过中毒应激期、防治中毒性防水肿均有益处，但注意不要大量使用氢化考的松。洋地黄类强心剂慎用。脱水剂和利尿剂不宜应用，吗啡则禁用。3)呼吸中枢麻痹：阿托品、东莨菪碱对中枢有兴奋作用，以后者为强；神志不清或紫组者酌用呼吸兴奋剂，必要时行气管插管、机械通气。

三、脑损害

OP具有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性，脑屏障受损，脑组织毛细血管通透性增加以及阿托品的大量应用引起脑血管扩张，均可导致脑水肿。此外，阿托品过量中毒也可产生脑水肿。脑损害发生率约占12％，致颅内压迅速增高，脑血流量下降，造成脑损害，引起或加重中枢性呼衰。

一般脑水肿的临床表现如脉搏变慢、血压升高、瞳孔变化、球结膜水肿和视乳头水肿等在有机磷中毒者表现不明显或被抗胆碱药的作用所掩盖。在救治过程中，如出现患者昏迷程度加深、四肢出现小抽搐(要与肌颤鉴别)、呼吸节律不整和阿托品等抗胆碱作用减弱时，应考虑为脑水肿表现。此时使用脱水剂及激素治疗，常能收到极好的效果。短期大剂量激素应用，可稳定溶酶体膜，有利于减轻脑水肿。凡是昏迷时间较长者，不论有无上述脑水肿的临床表现，均须给予20％甘露醇250ml快速静滴，每6~8h1次，配合抗毒剂治疗至患者神志恢复为止。

四、中毒性肝损伤

OP在体内分布以肝脏浓度最高，其系非亲肝性毒物，但在较大剂量接触时，部分思者也可发生肝损害，尤以胃肠吸收者存在肝一肠循环，肝损害更为明显。发生肝细胞损害与中毒程度有关，中毒愈重，肝脏损害愈明显。

氧自由基可能是肝细胞损伤的主要机制之一。OP在体内的代谢过程由肝脏完成，可产生大量自由基。由于经口OP中毒后存在肝一肠循环，尤其是经吁脏代谢后毒性增加的对氧磷，这样可使肝脏反复多次受到毒物攻击，愈加重肝损害。其次，肝脏微循环障碍也是致肝损伤的机制之一。此外，还可通过其它途径，如缺血缺氧、能量供应不足、细胞内钙离子潴留和细胞通透性增高等均可造成肝损伤。

中毒性肝损伤其临床症状多呈急性轻症型，并常被中毒所致的M样、N样症状所掩盖而漏诊。血清中酶的浓度发生规律性变化，谷丙转氨酶在中毒的第2d达高海并持续2d后逐渐下降，故宜及时、反复测定患者肝功能，以便及时准确地了解中毒患者肝脏损害程度。

治疗上予以维生素B6、肝泰乐等保肝药物并给予疏肝利胆中药(茵陈60g、柴胡15g、白芍15g、大黄20g,煎煮2次，每次20min，过滤合并2次煎液，并浓缩至200~30ml低温保存，分早、晚两次胃管注入)治疗。后者可通过下列途径对OP引起的肝损伤起保护作用：(1)抑制过氧化反应，减少自由基损伤；(2)疏肝利胆，促进胆汁排泄；(3)活血化瘀、改善微循环；(4)促进肝细胞再生；(5)提高免疫功能，增强抵抗力。

五、肾赃损害

某些OP如对硫磷可引起肾小管坏死，出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭表现，应按急性肾功能衰竭处理。

六、中间综合征(IMS)IMS发病时间为OP中毒后2~4d，个别为7d，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象(ACC)消失后，继迟发性周围神经病(OPIDP)之前出现的以肌无力为突出临床表现的一组症候群。主要受罹部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ~Ⅳ和X运动支支配的肌肉，重症可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。其肌力减弱的症状表现为：1)睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌、吞咽困难、声音嘶哑。2)转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力。3)呼吸肌麻痹症状：憋气、胸闷、窒息感、严重紫绀。胸部外观见呼吸肌及辅助呼吸肌震颤，呼吸节律和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，最终出现周围性呼衰。早期病人神志清、躁动、紧张恐惧，表现出强烈的求生欲望，不久便出现低氧血症，引起各脏器功能衰竭，处于昏迷状态。

对二甲氧基类OP重度中毒患者，在ACC消失后仍需住院1周，密切观察肌力情况和呼吸节律，积极作好抢救呼吸肌麻痹的准备工作。一旦发生IMS致呼吸衰竭，治疗的关键是快而有效地建立呼吸通道。予以人工呼吸机正压通气治疗。复能剂能直接对抗呼吸肌麻痹，可给予突击量氯磷定方案治疗：即氯田定1．0，imqlhx3；而后q2hx33之后q4h至24h。24h后，q4~6h，连用2~3d。此为一疗程。以后视病情而定，口服中毒者，脱机后氯确定仍需按q6h维持2—3d。肝泰乐可以对OP中所含之有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等杂质解毒，从而逆转其对组织细胞的毒性损害，减轻或消除与OP的交互性毒性增强作用。

七、迟发性周围神经病

1960年尹氏首次报道一例1059中毒后引起的周围神经病，以后又相继出现各种OP中毒所致OIDP的病例。国内至今发现的品种有含氟磷酸酯类、三苯基磷酸酯类和酯经基类，它们分别包括：丙胺氟磷、丙氟磷、甲氟磷、马拉硫磺、对硫磷、甲基对硫酸、内吸磷、敌敌畏、敌百虫、氧化乐果、乐果、甲胶磷、乐胺磷(甲胺磷和乐果混合剂)、三硫磷、苯硫磷、溴苯磷、对溴磷、三甲苯磷、毒死婶、坏虫磷、杀螟松、保棉丰、稻温净、氯婶硫磷。其发病机制与ChE抑制无关，系OP抑制神经组织中的神经病靶酯酶，并使之老化，引起神经轴突脱髓鞘变性的一种毒性反应。临床发生串约5％，多见于重度中毒患者，主要表现为感觉一运动型多发性神经病。通常首先累及感觉神经，逐渐累及运动神经；起初多见于下肢远端部位，然后逐渐发展，并波及上肢；一般下肢较上肢严重，运动障碍较感觉障碍明显，病变两侧对称。1)感觉异常：表现为肢端麻木，呈手套、抹套样改变，常从远端开始，逐渐向近端发展，占91．6％；其他尚有痛、触觉过敏或减退、丧失、皮肤呈烧灼感、触电感或蚁行感。2)运动异常表现：以双手无力多见，占72％。下肢较少，但往往较重，出现肌无力、共济失调，逐渐发展为驰缓性麻痹，表现为垂足、垂腕、腱反射消失、行走困难。严重者可出现肢体远端肌萎缩，少数思者后期可发展为痉挛性麻痹。3)神经衰弱综合征：头晕、头痛、耳鸣、失眠、多梦、记忆力减退、急躁易怒等。4)植物神经功能紊乱：多汗、心悸、恶心、呕吐、四肢发凉。5)中毒性脑病：少见，可有意识障碍、去大脑强直样改变。出现声音嘶哑、构音困难、呛咳、咀嚼无力、咽腭反射消失，交替脉、呼吸改变，重者发展为延髓麻痹而致死。6)精神障碍：幻视、幻听、妄想狂躁、哭笑无常；缄默无语，双目、牙关紧闭，全身僵直，呆板少言，甚至癫痫样抽搐。

治疗上尚无特殊方法，其病程是一种良性经过。可使用糖皮质激素、维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱诸药，配合理疗、体疗、针灸和按摩治疗。早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在6个月至2年可痊愈，鲜有遗留永久性后遗症的患者。

八、反跳

占病死率的7％~8％，可能与中毒性心肌损害有关。反跳原因：1)毒物继续吸收：（1）洗日不彻底；（2）某些OP(如乐果、对硫磷)经肝氧化作用使毒性增强数十至数百倍，通过肝一肠循环重吸收；（3）贮存于脂肪库中的OP不断释放人血。2)ACh蓄积增多：（1）延误抢救时机，使中毒酸衍变成半老化酶；（2）目前使用的肟类复能剂对毒物复能疗效差(如乐果、二嗪农等)；（3）在输液中提高了合成ACh的原料，如CoA、ATP、大量葡萄糖等。3)忽视了标本兼治的原则：未重视复能剂和阿托品足量联合应用，或ChE活性末恢复60％以上时，中断重活化剂使用所致。

“反跳”诊断依据如下：1)血压骤变，突升或突降；2)再次出现流涎、多汗和肺部湿性罗音；3)扩大的瞳孔又复缩小；4)面色由红变白，甚至紫组；5)神志障碍加重；6)血ChE活性再度降低。

防治上要注意：1)对氧化乐果、内吸磷、对硫磺等毒性持续时间较长的毒物，应缓慢威量，维持用药7~10d；重度AOPP患者进入恢复期，于ACC消失后，仍应严密观察1~2d；如为乐果、马拉硫磷、倍硫磷，则应观察3~5d。2)迅速重建阿托品化。阿托品用量较反跳前需增加数倍。数十倍，以对抗体内更多的ACh积聚，但须防止阿托品中毒。3)吸氧。持续高浓度吸氧，必要时机械通气正压给氧。4)脱水剂佐激素治疗脑水肿，以增强疗效。5)糖皮质激素可降低应激性，提高心肌对缺氧的耐受性，促进心肌代谢，改善中毒对心肌的损害。6)纠正水、电解质紊乱及酸碱失调。7)如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰应作相应处理。威胁生命的电解质紊乱（1）电解质紊乱通常可导致心血管急症,此类异常情况可引起或造成心源性猝死,并且复苏效果不理想。因此,应警惕因电解质紊乱产生的临床情况,对一些威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。

1钾

跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性,包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中,只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响,酸中毒时(pH降低)钾离子转移至细胞外,故而血清钾浓度升高。相反,pH值升高时(碱中毒),使钾离子转移至细胞内,血清钾浓度下降。一般情况,pH每高于正常0.1时,则血清钾大约下降0.3mmol/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时,一定要注意pH值变化对血清钾的影响,纠正碱中毒时即使未额外补钾,血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”,那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降,因此应注意做好补钾准备。

1.1高钾血症:血钾浓度高于其正常值范围(3.5～5.0mmol/L)称为高钾血症,高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致(见表1),终末期肾功能衰竭患者通常由于严重的高血钾而表现出如明显乏力、心律失常等临床症状。

表1高钾血症的原因·药物(储钾利尿剂,ACEI,

非甾体类消炎药,补钾剂)

·终末期肾病

·肌肉分解(横纹肌溶解)

·代谢性酸中毒

·假性低钾血症

·溶血

·肿瘤溶解综合征

·饮食(很少是单一原因)

·醛固酮减少症(Addison病,

低肾素血症)

·型肾小管酸中毒

·其它:高钾性周期性麻痹

医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因,特别在肾功能障碍情况下。通常为了防止低钾血症而进行补钾治疗者会导致高钾血症;使用保钾利尿剂会造成高钾血症;使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物(如卡托普利)也可造成血清钾升高,特别在同时口服补钾时;服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别,可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。

1.1.1高钾血症的临床症状有:1心电图改变;2乏力;3上行性瘫痪和呼吸衰竭。1.1.2反映高血钾的心电图变化有:1T波高尖(帐篷样);2P波低平;3PR间期延长(度房室传导阻滞);4QRS波增宽;5S波加深,S波与T波融合;6室性异位节律;7形成正弦波;8心室纤颤(室颤)或心源性猝死。T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变,如不加以治疗,高钾血症进展可致心功能不全,出现正弦波,直至心脏停搏。1.1.3高钾血症的治疗:应根据血钾升高的严重程度和患者的临床情况进行治疗。1.1.3.1轻度高钾血症(血钾5.0～6.0mmol/L):

以排除体内的钾离子为主。1速尿1mg/kg缓慢静注;2树脂(聚苯乙烯磺酸钠)15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠;3透析。1.1.3.2中度高钾血症(血钾6.0～7.0mmol/L):以促进钾离子向细胞内转移为主。1碳酸氢钠:50mmol缓慢静注5分钟以上;250g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上;3雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上。1.1.3.3严重高钾血症(血钾>7.0mmol/L)并伴有相应的心电图改变:以采取综合性治疗方法为主。

1CaCl25～10ml静注2～5分钟,以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应(降低发生室颤的危险性);250mmol碳酸氢钠静注5分钟以上(对终末期肾病患者可能效果差);350g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上;4雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上;5速尿40～80mg/kg,缓慢静注

;6聚苯乙烯磺酸钠灌肠;7透析。1.2低钾血症:血清钾水平<3.5mmol/L称为低钾血症。与高钾血症相同,低钾血症时神经和肌肉(包括心脏)最常受累,特别是患者既往有其它的疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。

1.2.1引起低血钾的最常见原因有:1钾摄入减少;2由胃肠道丢失(腹泻、使用泻药),由肾脏丢失(高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B);3钾细胞内转移(碱中毒或血pH升高);4营养不良。低血钾的临床症状:疲乏无力、瘫痪、呼吸困难,横纹肌溶解,便秘,肠麻痹和下肢跛行。

1.2.2低钾血症心电图表现有:1出现u波;2T波低平;3ST段改变;4心律失常(特别是当患者同时服用地高辛时);5无脉性电活动(PEA)或心脏停搏。低钾血症时可增加洋地黄药物的毒性,因此,低钾血症时应避免使用或对接受洋地黄治疗的患者做适当调整。

1.2.3低钾血症的治疗包括:减少钾离子的进一步丧失,并给予补钾。当发生心律失常或严重低钾血症(血钾<2.5mmol/L)时应静脉补钾。在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾,有指征时,最大静脉补钾量可达10～20mmol/h,同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾,如果使用中心静脉补钾,溶液中钾离子浓度可以较高,但应注意输液导管的尖端不能插入右心房。如因低钾血症发生了心源性猝死(如恶性室性心律失常),应该迅速补钾,先按2mmol/min输注,随后按10mmol/L静滴5～10分钟以上。快速静脉补钾应使危及生命的低钾血症得以改善。一旦患者病情稳定下来,逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。血清钾每减少1mmol,则总钾丢失量为150～400mmol。该范围的低值对肌肉总量减少的老年妇女较为适宜,而高值则对肌肉发达的年轻人较适宜。除非患者临床状况不稳定,我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。威胁生命的电解质紊乱（2）2镁

镁是人体内含量排位第4的电解质,其异常时也最易出现临床症状。细胞外的镁有1/3是与血浆白蛋白结合,因此,血清镁水平并不是评价总体镁含量的可靠指标。镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一,钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上,如果存在低镁血症,就不可能纠正细胞内的低钾。镁还有助于稳定细胞膜的兴奋性,对房性和室性心律失常有益。

2.1高镁血症:血清镁浓度>1.1mmol/L称为高镁血症,维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。另外,对血清钾有影响的疾病和因素也会影响镁的平衡。因此,镁平衡与钙和钾平衡有密切的联系。

2.1.1造成高镁血症的最常见原因是肾功能衰竭。高镁血症也可由医源性因素所致(过多地给予镁剂),或出现内脏穿孔仍继续饮食以及应用含有镁的缓泻药或抗酸药(是老年人高镁时的重要原因)。高镁血症的神经症状有肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱,胃肠道症状包括恶心和呕吐。轻度高镁血症可引起血管扩张,严重高镁血症可致低血压。特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。

2.1.2高镁血症心电图表现有:1PR间期和QT间期延长;2QRS波时限延长;3P波振幅减低;4T波峰减低;5完全性房室传导阻滞,心脏停搏。

2.1.3高镁血症的治疗:停止摄入镁,并应用钙剂拮抗治疗,在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予氯化钙(2.5～5.0mmol静注)通常能够防治致命性的心律失常,如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一,透析前如果肾功能正常,心血管功能状态良好,静注氯化钠和利尿剂(速尿1mmol/kg)可以加速镁从体内排除。然而,这种利尿剂同时亦可加速钙的排出,如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。

2.2低镁血症:在临床上,低镁血症较高镁血症更常见,低镁血症是指血清镁浓度<1.3mmol/L。低镁是由于镁吸收减少或排出过多所致,可以通过肾脏或肠道排出(腹泻)。甲状旁腺激素的变化和一些药物(如利尿剂、乙醇)亦可导致低镁血症,哺乳期妇女是发生低镁血症的高危人群。

2.2.1发生低镁血症的原因(见表2)。

表2低镁血症的原因

·由胃肠道丢失:肠切除、胰腺炎、腹泻

·肾病

·饥饿

·药物:利尿剂、庆大霉素、地高辛

·乙醇

·低体温

·高钙血症

·糖尿病酮症酸中毒

·甲状腺功能亢进或低下

·磷酸盐缺乏

·烧伤

·败血症

·哺乳

2.2.2低镁血症的症状有:肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐、精神活动异常为其主要症状。其它可以出现的症状包括:共济失调、眩晕、癫痫发作和吞咽困难。低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应,导致低钙血症,同时亦可引起低钾血症。

2.2.3低镁血症时的心电图改变有:1QT和PR间期延长;2ST段压低;3T波倒置;4胸前导联P波低平或倒置;5QRS波增宽;6尖端扭转性室性心动过速;7难治性心律失常;8洋地黄中毒。

2.2.4低镁血症的治疗:治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。严重及有症状者可给予MgSO41～2g静注15分钟以上。如果存在尖端扭转性室速,可给予MgSO42g静注1～2分钟以上。如果存在癫痫发作,可给予MgSO42g静注10分钟以上。补充葡萄糖酸钙(1g)对低镁血症是适宜的,因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。威胁生命的电解质紊乱（3）3钠钠是细胞外液中主要的可交换阳离子,是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低。正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下,纠正血清钠应缓慢,注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值变化,避免发生矫枉过正。3.1高钠血症:血清钠浓度>145mmol/L称为高钠血症。高钠血症的常见原因是水丧失明显多于失钠,比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔,并使细胞内水移至细胞外,造成细胞内失水。脑细胞失水可引起神经症状,如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠,甚至昏迷或抽搐。3.1.1高钠血症患者通常主诉烦渴,症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关,如果血清钠水平快速升高或升高明显,则患者的症状和体征就会较严重。治疗高钠血症很重要的一方面是制止水分进一步丢失(治疗原发病)和补充水分。对低血容量患者必须补充生理盐水来恢复其细胞外液容积。3.1.2纠正高钠血症的补液量可由以下公式计算:失水量=(血清钠浓度-140)÷140×正常体液总量。正常的体液总量在男性约占体重的50%,在女性约占40%。例如:一个体重70kg的男性血清钠水平为160mmol/L,那么估计其自由水的丧失量为(160-140)÷140×(0.5×70)=5L。计算出水丧失量之后,即以0.5～1.0mmol/h的速度补液来降低血清钠,在前24小时血钠下降勿超过12mmol,应在48～72小时之间使血钠水平恢复正常。补水方法应根据患者的临床状况而定,对病情稳定、无症状者,通过口服或鼻胃管补液较为安全有效,如果这样做困难或患者的临床状况需要,可予质量分数为5%的葡萄糖加质量分数为0.45%的氯化钠溶液静注。应随时注意患者的血钠水平和神经功能以防止纠正过快。3.2低钠血症:血清钠浓度<135mmol/L称为低钠血症,通常是体内水负荷相对较钠水平增加,大多数患者有肾排泄功能降低,同时不断摄入水分。3.2.1肾脏排水功能障碍可由以下因素所致:1应用噻嗪类利尿剂;2肾功能衰竭;3细胞外液丢失(如呕吐并不断摄入水);4抗利尿激素分泌异常所致的症状;5水肿状态(充血性心力衰竭、肝硬化腹水等);6甲状腺功能低下;7肾上腺功能不全;8茶或啤酒摄入过量(未同时摄入盐)。大多数低钠血症患者同时存在血浆渗透压降低(亦称为低渗性低钠血症),常见的一个例外是在未控制的糖尿病患者,因血糖升高而出现高渗状态,同时血清钠却低于正常参考值(高渗性低钠血症)。3.2.2低钠血症通常无症状,除非是急性发生或较为严重(血钠<120mmol/L)。血清钠急剧下降可致水从血管移至间质间隙造成脑水肿,患者可出现恶心、呕吐、头痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌异常(过多)可引起危及生命的低钠血症,临床上如创伤、颅内压升高、肿瘤、呼吸衰竭等,而接受高级生命支持患者的临床情况更加复杂。3.2.3低钠血症的治疗:主要是补充钠和减少血管内水分。如果存在导致抗利尿激素过多的情况,则应严格控制入水量。无症状的低钠血症应逐渐纠正,通常以每小时增加0.5mmol/L钠离子的速度进行补充,在第1个24小时内最多增加10～15mmol/L。过快纠正低钠血症可能会引起脑桥髓鞘破坏,可能是因为水分快速转移至脑而造成的病理变化。如果患者出现神经症状,则应立即给予质量分数为3%的氯化钠溶液静滴,使血钠每小时上升1mmol/L直至神经症状得以控制,随后以每小时0.5mmol/L的速度继续升高血清钠浓度。可根据下列公式计算血清钠丢失量来进行治疗:钠需要量=(〔Na+〕目标值-现在〔Na+〕值)×0.6×体重(kg)。计算出钠需要量后,即可计算所需质量分数为3%的氯化钠(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并进行补充。钠以每小时1mmol/L的速度上升,至少4小时以上,随时密切监测血钠水平和患者的神经状态。威胁生命的电解质紊乱（4）4钙钙是体内含量最多的矿物质,是维持骨骼和神经、肌肉功能,影响心肌收缩功能的重要元素之一。细胞外液中1/2的钙离子与白蛋白结合,另一半则是具有生物学活性的离子形式。血清钙离子水平与血清pH和血清白蛋白水平关系密切,钙离子水平随pH改变而改变。碱中毒时钙与白蛋白结合增多,因而离子钙水平下降,而酸中毒时离子钙水平升高。血清白蛋白与血清总钙水平呈正相关,但离子钙却与血清白蛋白的变化方向不一致。在低白蛋白血症时,血清总钙水平亦下降,但离子钙水平可以正常。在细胞膜上,钙可以拮抗钾和镁的效应,因此,钙剂是治疗高钾血症和高镁血症的有效方法。钙浓度受甲状旁腺激素和维生素D的严密调控,如果该调节系统出现障碍则会出现一系列的临床问题。4.1高钙血症:血清钙浓度>10.50mmol/L(或离子钙水平>4.20～4.80mmol/L)称为高钙血症。90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进和其它恶性疾病所致。4.1.1高钙血症出现症状时,一般血清总钙浓度已≥3.00～3.75mmol/L。血钙升高较低时出现的神经症状包括:抑郁、疲软、乏力、意识模糊。血钙继续升高时可出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷。高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能,导致脱水的发生。高钙血症时消化系统症状包括:吞咽困难、便秘、消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响是尿浓缩功能下降而多尿,致钠、钾、镁、磷酸盐等丧失。而钙重吸收的恶性循环更加重了高钙血症。血钙升高时心血管系统症状的变化很大,在钙<3.60～4.80mmol/L时心肌收缩力增加,超过此水平则心肌收缩功能受到抑制,自律性降低,心室收缩期缩短,发生心律失常。另外,很多高钙血症患者同时发生低钾血症,这时更易发生心律失常。4.1.2高钙血症的心电图改变有:1QT间期缩短(通常血钙>3.25mmol/L);2PR间期和QRS时限延长;3QRS波电压增高;4T波低平、增宽;5QRS波出现切迹;6房室传导阻滞(当血钙>3.75～5.00mmol/L时逐渐发生完全性传导阻滞,直至心跳骤停)。4.1.3高钙血症的治疗:如果高钙血症是由恶性疾病所引起的,应判断患者的预后与当时状况,如果患者已是濒死期,高钙血症无须治疗。而在其它情况下,应马上给予干预治疗。一般对有症状的高钙血症患者进行治疗(通常血钙浓度在3.00mmol/L左右),如果血钙>3.75mmol/L,无论有无症状均应治疗。应立即采取措施使尿中钙排出增多,对心血管功能和肾功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度静滴生理盐水直至脱水状态纠正,产生多尿(排尿量≥200～300ml/h)。液体补充足够后,生理盐水输液速度减至100～200ml/h。多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度,增加高钙血症诱发心律失常的危险性,因此应严密监测并维持血钾和血镁水平。在心力衰竭和肾脏功能不全患者,血液透析是快速降低血钙的有效方法之一,在严重情况下还可以使用螯合剂(如50mmolPO48～12小时以上或乙二胺四乙酸10～15mg/kg滴注4小时以上)。4.2低钙血症:血清钙浓度<2.13mmol/L(或离子钙水平<1.05～1.20mmol/L)称为低钙血症。低钙血症可以发生于中毒休克综合征时、血清镁异常、肿瘤溶解综合征。钙交换有赖于钾和镁的浓度,因此治疗过程中这3种电解质均参与。4.2.1当血钙离子水平<0.63mmol/L时会出现下列症状:四肢和面部感觉异常,随后肌肉痉挛,腕足痉挛抽搐,喘鸣,手足抽搐和癫痫发作。低钙血症患者通常会出现反射亢进,Chvostek和Trousseau征阳性。心脏症状表现为收缩力下降和心力衰竭,低钙血症可以加重洋地黄的毒性。4.2.2低钙血症的心电图改变表现为:1QT间期延长;2T波末端倒置;3心脏阻滞;4心室纤颤。4.2.3低钙血症的治疗:对急性、症状性低钙血症应给予质量分数为10%的葡萄糖酸钙,90～180mg静注10分钟以上,随后将540～720mg钙离子溶于500～1000ml质量分数为5%的葡萄糖中静滴,静滴速度可控制在0.5～2.0mg·kg-1·h-1,并每4～6小时复查1次血钙,使血清总钙维持于1.75～2.25mmol/L,同时必须纠正镁、钾和pH的异常,否则低钙血症的治疗效果差。心肺复苏指南——推荐方案2001心肺复苏（CPR）是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。

一、成人基本生命支持（BLS）

（一）基本生命支持（BLS）适应证

1．呼吸骤停

很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸入烟雾、会厌炎、药物过量、电击伤、窒息、创伤、心肌梗死、电击伤以及各种原因引起的昏迷。

2．心脏骤停

心脏骤停时血液循环停止，各重要脏器失去氧供。

（二）复苏程序

1．判断患者反应

可采取轻拍或摇动患者，并大声呼叫：“您怎么了”。如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。

2．启动EMS系统

通过拔打当地的急救电话启动EMS系统，最好在急诊医生对现场救治提出指导后，拔打电话者再挂断电话。

3．患者的体位

为实施CPR，判断复苏效果，须使患者仰卧在坚固的平（地）面上，如果患者面朝下时，应把患者整体翻转，即头、肩、躯干同时转动，避免躯干扭曲，头、颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上。

4．开放气道

（1）仰头抬颏法

为完成仰头动作，应把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的手指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动，匆用力压迫下颌部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免用拇指抬下颌。

（2）托颌法

把手放置患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌，如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开。如果需要行口对口呼吸，则将下颌持续上托，用面颊贴紧患者的鼻孔。

5．人工呼吸

（1）检查呼吸

开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过10秒钟。

（2）口对口呼吸

人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续2秒钟以上，确保呼吸时胸廓起伏，如急救者只人工呼吸，那么，通气频率应为10~12/分。开始人工通气次数拟为2-5次。为减少胃胀气的发生，对大多数成人，规定在2秒钟以上给予10ml/kg（约700-1000ml）潮气量可提供足够的氧合。

（3）口对鼻呼吸

在对患者不能经口呼吸时应推荐采用口对鼻呼吸，如牙关紧闭不能开口、口唇创伤、口对口呼吸难以实施。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸。

（4）口对面罩呼吸

用透明有单向阀门的面罩，可将急救者呼气吹入患者肺内，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸时同时供给氧气。用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部，闭合性好，通气效果非常好。此法可避免与患者口唇直接接触。

（5）球囊面罩装置

使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气。

6．循环支持

（1）脉搏检查

本指南根据《国际心脏复苏指南2001》建议对非专业急救人员，在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态。检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。

（2）检查循环体征

评价患者的正常呼吸、咳嗽情况，以及对急救通气后的运动反应，非专业人员通过看、听、感知呼吸以及患者其它机体运动功能，应仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况，专业人员能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式。评价时间不要超过10秒钟，如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。1岁以上的患者，颈动脉比股动脉要易触及，方法是患者仰头后，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉。

（3）胸外按压

心肺复苏指南2001规定按压频率为100次/分。单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次/分。指南2001规定，在气道建立之前，无论是单人CPR，还是双人CPR，按压/通气比率都要救为15:2，气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用5:1的比率。

△胸外按压技术：

①固定恰当的按压位置，用手指触到靠近你一侧患者的胸廓下缘；

②手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处；

③将手掌贴在患者胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，可避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。

④无论手指是伸直，还是交叉在一起，都不应离开胸壁。

△有效按压的标准：

①肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，有可能造成身体滚动，影响按压效果。

②对正常形体的患者，按压幅度为4-5cm，为达到有效的按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。

③每次按压后，放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双方位置保持固定，另一方面，减少直接对胸骨本身的冲击力，以免发生骨折。

④按压与放松间隔比为50%时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。

⑤在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，使胸廓重新恢复到原来的位置。

（4）单人或双人CPR

单人CPR应按下述方法操作

①评价确定患者是否无反应（拍或轻摇晃患者并大声呼唤）；

②根据当地实际情况，及时启动EMS系统。

③呼吸道将患者安放在适当的位置，采用仰头抬颏法或托颌法开放气道

④呼吸评价呼吸以确定是否无呼吸，还是通气不足。如患者无反应，但有呼吸，又无脊椎损伤时，将患者置于恢复体位，保持气道通畅。如患者无反应，也无呼吸，即开始人工呼吸，如人工呼吸无效，则应重新尝试。开始做胸外按压，以15:2的按压/通气比率。开放气道通气时，应寻查找咽部是否有异物，如有异物立即取除。

⑤循环检查循环体征，开始通气后，观察对最初通气的反应，检查患者的呼吸、咳嗽或运动，专业人员还应检查颈动脉搏动（不超过10秒钟），如无循环征象，立即开始胸外按压。开放气道后，缓慢吹气2次，每次通气时间为2秒钟，再行胸外按压15次，完成4个15:2的按压/通气周期。

⑥重新评价行4个按压/通气周期后，再检查循环体征，如仍无循环体征，重新行CPR。

双人CPR：

双人CPR时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位于患者头旁侧，保持气道通畅，监测颈动脉搏动，评价按压效果，并进行人工通气，按压频率为100次/分，按压/通气比率为15:2。气管插管前，每次通气时间为2秒钟，当按压胸部者疲劳时，两人可相到对换。对双人CPR中的再评价。

（5）恢复体位

对无反应，但已有呼吸和循环体征的患者，应采取恢复体位。因为，如患者继续取仰卧位，患者的舌体、粘液、呕吐物有可能梗阻气道，采取侧卧位后可预防此类情况。

人工呼吸的合并症

胃扩张。如果出现胃内容物反流，将患者安置侧位，清除口内反流物后，再使患者平卧位，继续CPR。

胸外按压的合并症

肋骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子。（二）除颤与除颤方法

“电击指征”：重新出现室颤，3次除颤后，患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR，若心律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR，直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。

“无除颤指征”：①无循环体征：②循环体征恢复

盲目除颤盲目除颤指缺乏心电图诊断下除颤，目前已很少需要，这是由于自动除颤器可做出心电诊断，而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。

二、高级生命支持（ACLS）

（一）通气与氧供

1．吸氧

2．通气

（1）面罩

（2）球囊与阀装置

3．气管插管

在缺乏气道保持的复苏时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人给氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球—面罩辅助呼吸。

气管插管的指征包括：（1）复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷病人的通气方法。（2）病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）。

在插管操作时间，人工呼吸支持停止时间应少于30秒钟，如果插管时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。在成人这个深度从牙齿到声门一般在19-23cm，气囊充气恰好封闭气道（通常为10ml），确定气管导管位置的基本方法

（1）气囊—阀单元开始通气，必须立即确定导管的位置

①当气囊压缩时，行上腹部听诊，观察胸廓的运动。如果听见胃内吹哨音或见胸廓无运动，导管已经进入食道，不要再进行通气，拔除导管重新插管。

②在次插管前应气囊给予100%氧15-30秒后进行。

③如果胸廓运动正常，胃部未及气过水音，应进行双肺听诊，双肺前部及中部，然后再听胃部。听到呼吸音后应进行医疗纪录，如果存有任何疑问，应立即停止通过导管通气。

④如果对导管的位置有怀疑，使用喉镜直接观察导管是否在声门里。

⑤如果导管在声门里再次确定导管在前牙的刻度（这一点在导管进入声门1-2cm时，应引起注意）。

⑥在通过传统的方法确定导管的位置后，可使用先进的监测仪器再次予以确定。

⑦一经确定插管成功，应使用口咽道或牙垫防止病人咬破或阻塞导管。

（二）循环支持方法

有许多新兴的CPR技术可改善血液灌流，包括插入性腹压CPR、高频CPR、主动性加压—减压CPR、气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR、阶段性胸腹加压—减压CPR和有创CPR。与标准CPR相比，CPR辅助方法通常需要更多的人员，而且需接受额外训练并配备辅助设施。额外的力量可能会使CPR时的血液流动增加20~100%，但这一水平仍显著低于心脏的正常输出量，在心脏骤停CPR早期，应用辅助方法益处最大，因此辅助方法的使用应限于医院内。不能把辅助方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前，尚未发现有哪一种辅助措施在院前BLS救治中的应用效果优于标准CPR。

（三）心肺复苏和血管活性药

1．肾上腺素

肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性，可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议。

目前使用的“标准”剂量（1.0mg）静脉推注与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.045-0.20mg/kg。依据这一结论1992年心肺复苏指南建议，首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，而两次应用肾上腺素的时间间隔为3~5min。如1mg肾上腺素无效，可以为逐渐增加剂量（1，3，5mg）。

大剂量肾上腺素在心肺复苏时可以增加冠状动脉的血流量，增加血管紧张度以促使自主循环恢复；负面效应可增加心肌功能不全的发生，并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的影响，但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。所以，目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑应用。

肾上腺素气管内给药吸收良好，合理的给药剂量尚不清楚，但应至少是静脉内给药的2-2.5倍。因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时延误胸外按压和肺通气开始时间，因此仅在开胸按压或其他给药方法失败后才考虑应用，每次从周期静脉给药时，应该稀释成20ml，以保证药物能够到达心脏。

（1）应用于非心跳骤停

盐酸肾上腺素1mg加入500ml生理盐水中连续静滴，对于成人其给药速度应从1ug/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（2-10ug/min）。

（2）应用于心跳骤停

在抢救心跳骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量（1mg/3-5min）相类似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/min开始加至3-4ug/min。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。

2．去甲肾上腺素

3．多巴胺

4．多巴酚丁胺

5．氨利农和米利农

6．地高辛

7．硝酸甘油

8．硝普钠

（四）抗心律失常药物

1.利多卡因

利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对AMI患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：（1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT；（2）控制已引起血流动力学改变的PVCS；（3）血流动力学稳定的VT。给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0-1.5mg/kg,快速达到并维持有效浓度。顽固性VT/VF，可酌情再给予1次0.5-0.75mg/kg的冲击量，3-5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg/kg（或>200-300mg/h）。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）。只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有急议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲周性给药（0.5mg/kg），并加快静滴速度（最快为4mg/min）。

2．胺碘酮

4．溴苄胺

5．阿托品

6．β-受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波MI和不稳定性心绞痛。氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF的发生率。

7．钙通道阻滞剂

异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂。

硫氮卓酮初始剂量为0.25mg/kg，第二次剂量为0.35mg/kg,与异搏定作用相似。其优点是心肌抑制作用比异搏定小。硫氮卓酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5-15mg/小时静滴。

8．异丙肾上腺素

在抑制尖端扭转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时性措施。对已影响血流动力学的心动过缓，而且阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。用药方法：将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中，浓度为2μg/ml。

9．镁剂

严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。给药方法：负荷量为1-2g（8-16mEq），加入50-100mL液体中，5-60分钟给药完毕，然后，静滴0.5-1.0g（4-8mEq）/小时，根据临床症状调整剂量和滴速。

10．普鲁卡因酰胺

普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于转复室上性心律失常（尤其是AF或房扑），控制预激性房性心律时旁路传导所致的快速心室过速，或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20mg/min的速度静滴至心律失常得以控制。一般情况紧急，可按50mg/min给药，至总剂量为17mg/kg体重。

紧急起搏

紧急起搏适用：（1）心动过缓、血流动力学不稳定的患者。血流动力学不稳定指低血压（收缩压小于80mmHg），神志改变，心肌缺血或肺水肿等，这些病人不能及时到达医院放置起搏器。（2）心动过缓并发展为室性逸搏，对药物治疗无效者。一些严重心动过缓的患者发生宽大逸搏而突发室速甚至室颤，当常规抗心律失常药物不能抑制这些逸搏时，通过起搏可增加固有心率可消除这些逸搏。

在心跳完全停止时，包括心脏停跳和心肌电机械分离，起搏通常无效。

心脏复苏程序

评价病人反应

如果病人无反应，启动急救系统

准备除颤器

评价呼吸（开放气道，看，听和感觉）

如果病人无呼吸，给两次慢速人工通气

无脉搏开始心肺复苏

心脏按压（频率100次/分）

气管插管

心电监护发现室速或室颤（如果病人有室颤或无脉搏室速，应该立即除颤；如室颤/室速持续或再发，则连续除颤3次，能量为200J，200-300J，360J）。

前3次除颤后病人仍然持续室颤或室速，或复发室颤或室速

继续CPR

建立静脉通道（肾上腺素1mg静推并心脏按压）

在30-60秒内用360J除颤

持续室颤，室颤复发应该使用药颤

按药物-按压除颤程序反复进行

利多卡因（利多卡因用法：初量1-1.5mg/kg静推，3-5分钟后可重复，剂量达到3mg/kg，如果仍要使用，0.5-1mg/kg间隔8-10分钟用药。当自主循环恢复后可以2-4mg/min维持）。

溴苄胺（在利多卡因和电除颤无效后考虑用溴苄胺，首剂一次5mg/kg，再CPR至少1-2分钟，然后再次除颤无效，5分钟后给予2次剂量10mg/kg。这样每隔5分钟重复一次，直到最大剂量30-35mg/kg）。

碳酸氢钠（早期应用有急议，在低氧乳酸中毒时应用碳酸氢钠，无指征并可能有害）

识别心律失常和明确并治疗原发病

（五）CPR的评估

目前，尚无一种好的预后指标可用于评估CPR的效果。临床结果一复苏成功或死亡往往是判断CPR操作是否适当的唯一指标。对正在进行的CPR评估，可使医生能够调整复苏操作，并使患者的救治方案个体化。较理想的情况是医生能够判断某种特殊辅助措施对某个病人的价值，若患者反应非最为适应，应换成其他方法并使之个体化，从中可能发现有几种辅助方法是有益的。

1．血流动力学评价

（1）灌注压

CPR时主动脉舒张压和心脏灌注压的值对复苏的成功是非常重要的，主动脉舒张压和心肌灌注压与冠脉血注量是一致的。

（2）脉搏

临床医生常通过有无脉搏来判定人工循环是否充分，CPR时，脉搏存在并不说明主动脉有血液压。CPR过程中，颈动脉搏动可能提示脉搏波的存在，提示可能有部分血流，但不能据此判定心肌和脑组织的灌注情况。

2．呼出气体的评估

根据血气分析评估CPR效果，动脉血气不能反映出组织的PH和CO2分压，即使动脉血气正常，混合静脉血也常常会表现为高碳酸血症。动脉血气分析可用于评价血氧合状况而不能用于评价CPR效果。

测定潮气末CO2分压是监测CPR时患者心输出量无创方法。潮气末CO2浓度与心输出量、冠脉灌注压以及复苏成功有相关性。临床研究显示，复苏成功的心脏骤停患者，潮气末CO2分压明显高于那些无法复苏的患者，且可作为ROSC的早期预测指标。

三．复苏后的治疗

（一）心脏骤停后自主循环的恢复

心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后，经常会发生心血管和血流动力学的紊乱。常见有：低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征（SIRS）相关的血管舒张性休克。

复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的血液灌注，但是单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高生存率。值得注意，内脏和肾脏的血液循环的恢复，对乏氧缺血心跳骤停后MODS的发生起重要作用。

复苏后治疗的近期目标

提供心肺功能支持，满足组织灌注，特别是大脑的灌注。

及时将院前心跳骤停患者转至医院急诊科，再转运至设备完好的重症监护病房。

及时诊断心脏停搏的原因。

完善治疗措施，例如可以给予抗心律失常药物，以免心跳再次停搏。

复苏后，患者的身体状态会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可仍处于昏迷状态，心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔细地反复地评估其一般状态，包括他的心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位。

（二）复苏的最佳反应

复苏后最好的情况是，患者能处于清醒状态，有意识和自主呼吸。能提供多导联心电监护和足够氧的供给。

（三）单器官或多器官系统

自主循环恢复后，患者可能相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时自主呼吸可能消失，需要呼吸机辅助呼吸治疗。血流动力也可能处于不稳定状态，伴有异常的心率、心律、体循环血压器官灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，要注意避免发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应性降低。每一个器官系统的基本状态一定要明确，并给予监测和恰当的治疗。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须用缓冲液治疗。

在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估，这样如果再次出现心跳骤停可以立即进行心肺复苏治疗。

1．呼吸系统

完成一次详细的临床检查并再次阅读胸部X片都很有必要。气胸和气管插管异位。调节机械通气。

2．通气参数

无论是心跳骤停，还是脑外伤后，昏迷患者都要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。

3．心血管系统

心血管系统的评估必须包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察。ECG与原来的ECG对比，评估脑部X线，检查血清电解质，重新检查现在和以往的治疗药物。对于危重患者经常需要插入肺动脉导管行有创血流动力学监测，

4．肾脏系统

留置导尿才可能以每小时计算尿量和精确计算出题（出量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量）。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。

5．中枢神经系统

使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺脑复苏的基本目标。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后，将出现脑血流减少（无复流现象）。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。

对于意识障碍的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压，减轻颅内压增高，以保证最好的脑灌注压。必须维持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安全或巴比妥酸盐。头部应抬高30度，并保持居中位置以利于静脉回流。

6．胃肠道消化系统

对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。

五.脑死亡的判断

CPR后，如心跳恢复，而呼吸末恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者，判断为脑死亡者。

六.终止心肺复苏的指征

凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：（1）瞳孔散大和固定；（2）对光反射消失；（3）呼吸仍未恢复；（4）深反射活动消失；（5）心电图成直线。多器官功能障碍（不全）综合征（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS)

一、MODS的概念及其产生的历史背景

（一）概念

MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征（或出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多发器官功能障碍）。

MODS的概念形成于70年代初期，故又被称为“70年代的综合征”（70’sSyndrome），它具有鲜明的时代特征，是现代医学发展的产物，这可以从它的形成历史背景看出。

（二）MODS产生的历史背景

第一次世界大战

↓战伤→急性失血→休克→死亡

第二次世界大战

↓战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓

50’s朝鲜战争好

↓战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡

60’s越南战争

大量输入晶体液休克↓

战伤→急性失血→透析→病情稳定1－2d→

输血急性肾衰↓

ARDS（急性呼吸窘迫综合征）→呼吸机应应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡

1969年Skillman报道了在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、、低血压、黄疸等一组综合征

70’s1973年Tilmey报道一组18例腹主动脉破裂病人→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡（称为序贯性系统衰竭）由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭（multipleorganfailueMOF）和多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）

80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入

90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会（ACCP／SCCM）提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。

（三）MODS命名的意义

1．肯定了严重的生理刺激可导致远隔器官损伤

2．体现了人们对MOF和MSOF认识上的升华，即器官功能改变都是遵循病理过程由轻到重的发展过程，存在恢复或者恶化两种可能，MOF则过于强调恶化这一终点。

3．有助于医疗较早地对MODS实施于予，争取好的予后。

二、病因及发病机制

（一）病因

MODS的病因可综合为严重创伤与难以控制的感染失控炎症反应，两大类。

1．严重创伤

多发伤、多处骨折、大面积烧伤、合并大量失血和低血容量性休克、延迟复苏等经过治疗有一段时间病情平稳，而在伤后12～36h发生呼吸呼功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血障碍，患者表现似全身性感染，但血中无细菌及内毒素，研究发现主要是由创伤和坏死组织引起炎症介质大量释放所致。

2．失控的炎症反应

严重的全身性感染常见的并发症是器官功能障碍，可导致MODS。

（1）名词解释

①感染（infection）机体的正常无菌组织遭受细菌入侵，但不伴全身炎症反应

②菌血症（bacteremia）血中有活菌存在，血培养阳性

③全身炎症反应综合征（SIRS）（sistemcinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），对严重的临床病因产生全身性炎症反应的综合征。临床判