冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病第一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日基本概念

冠状动脉粥样硬化性使管腔狭窄闭塞或冠状动脉痉挛而导致心肌缺血缺氧所引起的心脏病。第三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日易患因素•年龄•性别▲高血压▲高脂血症▲吸烟▲糖尿病•肥胖•遗传•其他：A型性格，甲减，肾病综合征第四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日脂肪浸润学说：LDL和VLDL经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。血管内膜损伤：血管内膜损伤：发病机制第五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日人类冠状动脉粥样硬化斑块的始发、进展和并发症第六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日1，正常动脉。注意和大多数动物的动脉相比，人类动脉的内膜层发育较好。通常早在出生后的第一年，人类动脉内膜就有平滑肌细胞滞留。2，内皮细胞被诸如高脂蛋白血症等危险因素激活时，表达粘合素和引起白细胞趋化物质，使炎性白细胞如单核细胞和T淋巴细胞游走到病变部位，动脉粥样硬化病变开始发生。此阶段细胞外脂质开始沉积于动脉内膜下3，纤维脂肪的演变阶段。单核细胞浸润于动脉壁成为巨噬细胞，并表达可与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生长因子机制第七页，共七十七页，编辑于2023年，星期日4，由于病变的发展，炎症介质一方面引起具有强烈促凝作用的组织因子表达，另一方面也引起使基质产生退行性变、削弱斑块纤维帽的蛋白酶表达5，如果纤维帽在易损处破裂，血流中的凝血因子可触发血栓生成过程。含脂质核的组织因子，在非闭塞性动脉粥样硬化斑块处引起血栓形成。如促血栓形成和纤溶机制间的平衡在此特定区域和特定时间被破坏，则发生导致急性冠脉综合征的闭塞性血栓机制第八页，共七十七页，编辑于2023年，星期日6，血栓重吸收时，与血栓形成相关的物质如凝血酶和血小板脱粒产生的介质如血小板衍生长因子和转移因子-β引起修复和愈合反应，导致胶原聚集水平增加和平滑肌细胞生长。通过这种方式，纤维脂肪可演变富含纤维并常钙化的斑块，引起动脉管腔的显著狭窄，在临床上产生稳定型心绞痛症状7，在一些病例，闭塞血栓并非来自于纤维帽的破裂，而是由内皮层的浅表溃疡所致，导致腔内血栓形成。同样依赖于局部的促血栓形成和纤溶机制之间的平衡，可导致急性心肌梗死。如此模式图所示，内膜浅表溃疡常并发进一步的狭窄。然而，浅表溃疡导致的血栓形成无须在纤维帽破裂后发生。机制第九页，共七十七页，编辑于2023年，星期日Atherothrombosis:aGeneralizedandProgressiveProcessFatty

streakFibrous

plaqueAthero-

sclerotic

plaquePlaque

rupture/

fissure&

thrombosisMIClinicallysilentStableanginaIntermittentclaudicationUnstableanginaIncreasingage}ACSNormal第十页，共七十七页，编辑于2023年，星期日隐匿型：心绞痛型：心肌梗塞型：心力衰竭和心心律失常型：猝死型：无症状，但有心肌缺血的客观证据呈典型的心绞痛发作特征冠脉闭塞所致心肌坏死反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在分型第十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心绞痛心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和/或胸闷。第十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日一.病因冠状动脉粥样硬化：90%先天性大动脉炎等第十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）1.氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供;2.氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑二.发病机制第十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日不稳定心绞痛的发生机理•动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成•冠脉痉挛•血液流变学异常第十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日三.病理生理左室阶段性功能障碍心肺顺应性降低第十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日按发生机理分1.劳力型心绞痛：初发型、恶化型、稳定型2.自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后3.混合性心绞痛按治疗和预后分1.稳定型：2.不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型分型诊断第十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期日

发作性胸痛---主要临床表现1.部位：胸骨体上段或中段或心前区，有无放射痛2.性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感，伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

3.持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min4.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷5.缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解

临床表现第十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第二十页，共七十七页，编辑于2023年，星期日leftshoulderneck,jaws,and/ordownyourback

jawbeneathyourbreastbone

backarm第二十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日体征血压升高窦速或窦缓S4S1心尖部收缩期杂音S2逆分裂第二十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描冠状动脉造影：诊断和治疗---金标准胸片、UCG：一般正常，无特异性，UCG局限性室壁运动异常提示冠心病心绞痛发作时的心电图心电图踏板运动试验选择性左冠状动脉造影辅助检查第二十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第二十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第二十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日病史—典型心绞痛发作（主观症状）心电图—心肌缺血（客观依据）冠脉造影—冠状A狭窄（金标准）诊断

第二十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日鉴别诊断心脏神经官能症肋间神经痛其他心血管疾病不典型胸痛第二十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心绞痛的治疗治疗原则改善冠状动脉血供，促进侧枝循环建立，减少心肌耗氧，防止心绞痛发作，同时治疗动脉硬化，尽可能消除诱发因素。第二十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期日发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛1.扩张冠状动脉→心肌供血↑2.扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓缓解期

抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PTCA—再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。激光心肌血运重建（TMLR）心绞痛的治疗第二十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期日药物治疗硝酸酯类扩张周围小动脉而使周围阻力和血压下降，从而心肌耗氧量降低，缓解心绞痛扩张周围静脉，使周围静脉贮血，左心室舒张末压降低和舒张期对冠脉血流阻力下降释放氧化氮(NO),刺激鸟苷酸环化酶,使环鸟苷酸(cGMP)增加而导致血管扩张第三十页，共七十七页，编辑于2023年，星期日由体位性低血压引起的眩晕、头晕、昏厥、面颊和颈部潮红头痛、恶心、呕吐、心动过速、烦躁皮疹、视力模糊，口干则少见

不良反应第三十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯

硝酸酯类药物第三十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降通过传导系统的传导速度减慢,使心脏对运动或应激的反应减弱使非缺血区阻力血管收缩，血流重新分布抑制TXA2的释放β受体阻滞剂第三十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日①低血压、心率过慢②支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神志模糊(尤见于老年人)、精神抑郁，反应迟钝③更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减小)④不良反应持续存在时，须格外警惕的有四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。不良反应

第三十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日钙离子拮抗剂

1.扩张动脉，降低后负荷2.直接扩张冠脉，解除痉挛3.减低室壁应力，增加冠脉灌注4.防止钙内流5.抑制血小板聚集第三十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日踝、足与小腿肿胀，用利尿药可消退呼吸困难、咳嗽、哮鸣、心跳加快血压过低反应持续出现而须加注意的有；眩晕、头昏、脸红及热感、头痛、恶心个别病例舌根或口周麻木,口干,出汗,头痛,恶心,浮肿,男性乳房增大,视物模糊不良反应第三十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日血小板抑制剂（1）阿司匹林（2）ADP受体拮抗剂（3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂抗凝血酶药物（1）普通肝素（2）低分子肝素(LMWH)LMWH的优点是可以皮下注射，无须监测，较少发生血小板减少性紫癜第三十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期日机制第三十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期日不良反应使用ASA的禁忌症包括：无法耐受和过敏（主要表现为哮喘）、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、未经治疗的严重高血压、活动性消化性溃疡以及其他严重胃肠道或泌尿生殖系统出血。第三十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期日介入治疗（PCI）冠状动脉旁路移植术（CABG）第四十页，共七十七页，编辑于2023年，星期日介入治疗（PCI）第四十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第四十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日冠状动脉旁路移植术（CABG）第四十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日急性心肌梗死

急性心肌梗塞（AcuteMyocardialInfarction简写AMI）是指冠状动脉完全闭塞后心肌发生急性严重缺血所致心肌部分坏死，临床表现为持续性胸骨后压榨性疼痛、心肌酶学增高和心电图动态演变。常因心律失常、心力衰竭或心源性休克而死亡，是心血管疾病常见的急症。发病率逐年上升死亡率极高冠心病的严重类型第四十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日基本病因：1.血栓形成,90%以上；2.痉挛,8%左右；3.栓塞,<2%；4.导管检查<1%。少见病因：炎症、先天性畸形。诱发因素：饱餐过度悲伤体力活动大便寒冷刺激情绪激动

机理：

1.冠脉粥样硬化，斑块破裂血栓形成血管闭塞缺血坏死。

2.情绪激动、吸烟等冠脉痉挛管腔狭窄甚至闭塞缺血、坏死病因和发病机制第四十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日冠状动脉：弥漫广泛的粥样硬化病变心肌凝固性坏死（急性心肌梗死）→肉芽组织→瘢痕（陈旧性心肌梗死）（6--8周）透壁性心肌梗死（Q波性心肌梗死）----室壁瘤、穿孔非Q波性心肌梗死：心内膜下心肌梗死+局灶性心肌梗死病理变化第四十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心肌坏死导致的“血液动力学”变化，取决于部位、程度、范围1.左心衰2.右心衰3.心源性休克:BP↓肺淤血、肺水肿4.心肌缺血引起电不稳定：心律失常

病理生理第四十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期日新发生心绞痛或原有心绞痛不稳定心电图异常变化及时发现先兆可避免部分心肌梗塞的发生先兆症状第四十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期日胸痛：第一症状，比心绞痛更严重全身症状：WBC↑，ESR↑，HR↑胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆心律失常：室性心律失常—前壁房室传导阻滞—下壁低血压和休克：疼痛引起周围血管扩张血容量不足心肌坏死、收缩力↓心力衰竭：左心衰竭、右心衰竭临床表现第四十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期日体征：心脏本身体征：心界、心音、心率、心律、杂音、摩擦音、奔马律血压：血压先升高后降低心力衰竭、休克的相应体征第五十页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心电图实验室检查

放射性核素检查超声心动图辅助检查第五十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心电图特征性改变：病理性Q波ST段弓背向上抬高T波深倒置动态性改变：早期仅有T波高尖，随之ST段抬高，弓背向上形成单相曲线，数小时后出现病理性Q波，数天后ST段下降至基线水平、T波导置，仅残留病理性Q波第五十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日第五十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日实验室检查起病初WBC↑、ESR↑Myo(1h)、肌钙蛋白（TnT、TnI）(3h)↑血清心肌酶及其同功酶含量增高CK：3-6小时，24-36小时达高峰，4天左右恢复正常；AST：6-12小时，24-48小时达高峰，4-5天恢复正常。LDH：8-10小时，2-3天达高峰，1-2W恢复正常。CK-MB和LDH1同工酶。第五十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日超声心动图：：了解心室壁的运动（运动低下、运动静止、反常运动），左心室射血分数，了解心腔大小，了解有无乳头肌功能失调，了解有无附壁血栓放射性核素检查：热扫描：99Tc—焦磷酸盐与心肌坏死细胞Ca2+结合；冷扫描：201Ti标记红细胞扫描放射性稀疏、放射性缺损→可确定梗死的部位和范围第五十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心肌梗死的诊断定性诊断定位诊断心功能诊断分期诊断有无病理性Q波有无并发症第五十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日定性诊断典型的临床表现，特征性的心电图改变，心肌损伤标志物;必须强调心电图及心肌酶谱的动态监测鉴别诊断：心绞痛急性心包炎主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症第五十七页，共七十七页，编辑于2023年，星期日定位诊断：I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁-V4R—右室V1-V3—前间壁V3-V5—局限前壁V1-V6—广泛前壁V5-V6—前侧壁V7-V9—正后壁第五十八页，共七十七页，编辑于2023年，星期日AMI心功能分级Killip分级：Ⅰ级：无心力衰竭（S3、肺部湿罗音）Ⅱ级：有左心衰竭，但肺部湿罗音<50%Ⅲ级：有急性肺水肿(肺部湿罗音>50%)Ⅳ级：心源性休克第五十九页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心肌梗死分期根据ECG分期：急性期：ST段上台，可以无病理性Q波亚急性期：ST段恢复正常，T波倒置慢性期：ST段和T波正常，仅残留病理性Q波---陈旧期第六十页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心肌梗死范围Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：病理性Q波+ST段上抬非Q波性心肌梗死：1.心内膜下心肌梗死：无病理性Q波+ST段下移2.局灶性心肌梗死：无病理性Q波+ST段上抬第六十一页，共七十七页，编辑于2023年，星期日AMI并发症一、早期：

1.心律失常2.心力衰竭3.心源性休克二、后期：1.乳头肌功能不全或者断裂，50%2.心脏破裂，10-15%3.栓塞，1-6%4.心室膨胀瘤（室壁瘤），5-20%5.梗塞后综合征，10%第六十二页，共七十七页，编辑于2023年，星期日AMI治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大缩小心肌缺血范围及时处理休克、心律失常、泵衰竭，防止猝死第六十三页，共七十七页，编辑于2023年，星期日心电、血压监护增加氧供减少氧耗调节心肌代谢及时处理休克、心律失常、泵衰竭第六十四页，共七十七页，编辑于2023年，星期日增加氧供吸氧扩张冠脉：硝酸酯类溶栓抑制血小板聚集：阿斯匹林抗凝：肝素类调脂药物PTCACABG第六十五页，共七十七页，编辑于2023年，星期日减少氧耗休息镇定：安定止痛：度冷丁、吗啡、冬眠保持大小便通畅降低心脏前后负荷：硝酸酯类和ACEI，如无高血压和心衰慎用动脉扩张剂减慢心率：β-B，越早越好第六十六页，共七十七页，编辑于2023年，星期日AMI溶栓治疗溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA溶栓时间窗：越早越好，6h以内疗效好，一不超过24h动物实验：

40分钟60~70%3小时10~20%