中毒总论正式详解演示文稿

中毒总论正式版详解演示文稿当前第1页\共有84页\编于星期二\0点优选中毒总论正式版当前第2页\共有84页\编于星期二\0点前言中毒总论全面总结了各种中毒性疾病的诊断与治疗方法.只要掌握中毒总论的内容，对任何中毒性疾病都能进行正确有效的诊断与治疗。急性中毒是威胁人类的一种特殊的疾病。由于科学技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质日益增多，发生中毒的概率与日俱增，有资料表明：我国每年约数万人发生急性农药中毒，各种中毒类疾病已位居疾病谱前列。急性中毒的救治已成为临床医师必须面对的课题之一。当前第3页\共有84页\编于星期二\0点前言

2003年，中国消协系统共受理食品方面投诉60740件，其中涉及食品安全的有1621件，比2002年增长了24.1%。中国在食品安全方面存在的安全隐患事故层出不穷，像：致癌大米、双氧水鱼翅、进口奶粉被污染和亚硝酸盐超标、瘦肉精、结核奶、金华火腿添加敌敌畏、毛发酱油、农药残留超标的蔬菜以及食品未标注转基因标志，使庞大数量的国内外消费者安全权益受到了极大伤害，也间接影响到中国食品工业的出口。当前第4页\共有84页\编于星期二\0点前言1、变质豆奶导致数千名学生中毒住院！！！2、从南京冠生园制造的“黑心”月饼！！！3、用甲醛泡制的众多水发食品！！！4、有害矿物油的毒瓜子、毒大米！！！5、添加增加剂的馒头、花卷！！！6、用“瘦肉精”增瘦的猪肉！！！7、用硫磺熏白的银耳、红辣椒、花椒！！！8、用激素催熟的草莓、猕猴桃！！！当前第5页\共有84页\编于星期二\0点前言9、价格低得出奇的假鸡精！！！10、低质量饮水机！！！四成的饮水机存在安全隐患。低质量饮水桶，用医用废弃塑料制造的饮水桶！！！11、不合格的一次性医疗器具！！！12、多得难以统计的假药............13、糖精水巧妙勾兑劣质葡萄酒上市！！！14、用猪粪浸泡的臭豆腐！！！15、化肥掺到月饼里！！！16、硫磺薰制土豆！！！当前第6页\共有84页\编于星期二\0点前言17、到下水道淘出来的“潲水油”！！！18、天津死猪火腿北京现身！！！用病死猪肉制作叉烧火腿肠。19、使用工业材料添加剂饲料的“红心鸡蛋、红心鸭蛋”！！！20、大量使用“福尔马林”浸泡的水发食品！！！21、温州有毒“乡巴佬”食品！！！22、天津宁河县潘庄镇兴达食品厂生产黑馅饺子！！！23、江苏省泰兴市出现“有毒香肠”！！！

当前第7页\共有84页\编于星期二\0点广州一幼儿园装修后致百余名幼儿染病（眼圈掉皮）河南16万支假青霉素流入市场广州查获20吨毒凤爪臭鱼熏死4壮汉南京有人投毒致二百余人中毒山西文水县七百多人发生假酒中毒，有三十多人死亡沿海地区发生河豚鱼中毒112宗，中毒433人，死亡107人铅中毒正在吞噬儿童智商面粉内加增白剂，蒸馍加“吊白块”长期食用致慢性中毒湖南急缴有毒辣椒24吨（硫磺熏制）湖北暗访发现用硫磺、烧碱、双氧水炮制千吨保鲜白笋长武一家三人鼠药挥发致人中毒（闻到死）当前第8页\共有84页\编于星期二\0点

随着社会的发展和社会机制的改革，人们的社会心理也发生了很大的变化。据北京市心理危机研究所与干预中心日前公布：自杀成为青壮年首位死因，他们的公布数据显示：每年有28.7万人死于自杀，有200万人自杀未遂。平均每2分钟就有1人自杀，8人自杀未遂。并认为自杀成为中国死亡原因中第5位的原因，农村自杀率明显高于城市，女性高于男性。当前第9页\共有84页\编于星期二\0点

1994年我们对94例因各种原因导致服毒自杀者进行了详细的分析，通过对94例自杀者的年龄、性别、服毒自杀时间、自杀原因、自杀者心理行为进行详细的分析，分析的结果：20－30岁女性是最危险的自杀年龄组（男女之比1:5.8）,自杀原因：不良的生活条件，如失恋、家庭矛盾的冲动、学习压力过大、自尊心受挫伤、近期内严重的抑郁状态、生活质量低、失业等是服毒自杀者的主要原因。对自杀时间统计：每天统计：下午>晚上>上午。按每周统计：星期五、六、日占最多，94例服毒自杀者中有61例在这三天内自杀。按一年统计：第2、4季度多见。对94例服毒者进行临床心理行为分析，初步分为4类，即：当前第10页\共有84页\编于星期二\0点服毒自杀行为分型冲动性自杀：是指在服毒前或短时间内的劣性心理刺激，在一时性激情失控下服毒自杀，属于非理性的狂暴行为。该类自杀者服毒物种类甚多，服毒量多少不一，一般能及时就诊，可配合治疗，对自己的行为有后悔自责感。但死亡率高。当前第11页\共有84页\编于星期二\0点蓄谋性自杀指患者在对一切都绝望的心理状态下，采取有目的的自杀行为。该类病人的自杀时间、地点和口服毒物的种类很难被他人发现，故来诊迟，多数来诊时处于昏迷或深昏迷状态，血中毒物浓度高，多属剧毒性毒物，死亡率高。当前第12页\共有84页\编于星期二\0点脆弱性自杀是指那些意志薄弱、感情娇脆、心胸狭窄、过低估计自己能力的人，一旦遇上各种心理上的挫伤后，即产生轻生念头而采取自杀的行为。该类自杀者性格内向，多数病人留有遗书，或在自杀现场留有毒物、药瓶或药袋，以口服镇静类药物为主，大多数病人情绪低落，拒绝回答医生的问话，不配合治疗。当前第13页\共有84页\编于星期二\0点象征性自杀：指病人往往以自杀作为一种手段，以引起别人的特殊注意来平衡、发泄、补偿心理矛盾的冲动。该类自杀者多在公共场合采取自杀以非剧毒性毒物为主，多有两次以上的自杀史。病人对自己的行为毫无自责和不愉快感，病情很快好转，而且有说、有笑、有吃、有喝，好像没发生什么事一样。当前第14页\共有84页\编于星期二\0点中毒的概念与分类概念化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。当前第15页\共有84页\编于星期二\0点分类：根据接触毒物的量和时间分为急性和慢性中毒急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中毒症状，甚至死亡者，为急性中毒。慢性中毒：小剂量毒物逐渐地进入人体，蓄积到一定量而出现中毒症状者为慢性中毒。其特点：起病缓慢，病程长，缺乏特异性诊断依据，易被误诊误治。中毒的概念与分类当前第16页\共有84页\编于星期二\0点毒物概念及分类概念：凡是对机体产生毒害作用的化学物质称为毒物。当前第17页\共有84页\编于星期二\0点分类：根据毒物来源分为5类工业性毒物农药药物有毒动、植物毒气根据毒物作用部位和性质分为4类腐蚀性毒物神经毒物血液毒物内脏毒物当前第18页\共有84页\编于星期二\0点根据毒物的溶解特点分为2类水溶性毒物脂溶性毒物当前第19页\共有84页\编于星期二\0点中毒原因职业性中毒生活性中毒当前第20页\共有84页\编于星期二\0点毒物吸收途径、转运、代谢和排泄毒物吸收途径：呼吸道消化道皮肤粘膜注射叮咬毒物转运溶解状态与血红蛋白结合吸附于RBC表面或与RBC膜上的某些成分结合转运与血浆蛋白结合当前第21页\共有84页\编于星期二\0点代谢与排泄代谢部位：肝脏以及胆道系统代谢方式：氧化还原水解结合排泄：肾脏胆道肠道呼吸道口腔皮肤粘膜等当前第22页\共有84页\编于星期二\0点中毒机理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能当前第23页\共有84页\编于星期二\0点临床表现皮肤粘膜症状：烧灼伤皮肤颜色的改变

发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状：瞳孔改变

瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害当前第24页\共有84页\编于星期二\0点神经系统及精神症状：昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状：异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等当前第25页\共有84页\编于星期二\0点循环系统症状：心律失常心动过速心动过缓心律不齐心脏骤停休克泌尿系统症状：尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现当前第26页\共有84页\编于星期二\0点血液系统症状：贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状：急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现当前第27页\共有84页\编于星期二\0点

诊断当前第28页\共有84页\编于星期二\0点诊断询问毒物接触史：询问毒物种类询问如何中毒询问中毒时间和中毒量询问发病原因询问发病地点询问发病经过询问病人的职业询问既往病史和服药情况当前第29页\共有84页\编于星期二\0点诊断对不明原因中毒的病人必须注意以下几点：

1、如果怀疑食物中毒：应详细询问进食的种类、来源和同餐人员的发病情况。

2、如果怀疑一氧化碳中毒：应了解病人卧室有无炉火及烟筒？烟筒通风如何？同室人的情况。

3、如果怀疑服毒自杀：应询问发病前的精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等。

4、如果怀疑服药过量：应询问既往有何疾病，吃什么药及药量等。

5、如果怀疑职业性中毒：应询问病人的职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及过去是否发生过中毒事故等。

当前第30页\共有84页\编于星期二\0点抓住临床表现检查中毒病人注意以下内容神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明诊断当前第31页\共有84页\编于星期二\0点诊断注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况；注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛当前第32页\共有84页\编于星期二\0点提醒注意：

凡是对突然出现的瞳孔、视力及皮肤粘膜的改变、心律失常、急性肺水肿、呼吸衰竭、意识障碍、抽搐、腹痛腹泻、恶心呕吐、血尿无尿等原因不明者，要考虑急性中毒的可能性。诊断当前第33页\共有84页\编于星期二\0点毒物分析定性定量实验室检查当前第34页\共有84页\编于星期二\0点治疗急性中毒者病情急，损害严重，需要紧急处理。因此，急性中毒的急救原则应突出以下四个字，即“快”、“稳”、“准”、“动”。“快”即迅速，分秒必争；“稳”即沉着、镇静、胆大、果断：“准”即判断准确，不要采用错误方法急救；“动”即动态出现的症状，措施是否对症。当前第35页\共有84页\编于星期二\0点治疗原则立即终止接触毒物迅速清除进入体内已被吸收或尚未被吸收毒物特殊解毒剂对症治疗治疗当前第36页\共有84页\编于星期二\0点治疗方法立即终止接触毒物清除体内尚未被吸收的毒物治疗当前第37页\共有84页\编于星期二\0点清除胃肠道未被吸收的毒物催吐催吐禁忌症严重昏迷者中毒引起的抽搐、惊厥未控制者口服腐蚀性毒物者病人原有食道静脉曲张、主动脉瘤、近期溃疡出血者治疗当前第38页\共有84页\编于星期二\0点洗胃（6小时以内）洗胃的注意事项（漏斗洗胃法）胃管长度病人体位证明胃管在胃内的方法胃液温度每次注入量洗胃原则洗胃彻底干净的标准拔胃管方法一般解毒剂的选用（溶剂吸附剂解毒剂）洗胃禁忌症（同催吐法）洗胃并发症：胃出血穿孔吸入性肺炎等治疗当前第39页\共有84页\编于星期二\0点导泻灌肠治疗当前第40页\共有84页\编于星期二\0点清除皮肤上未被吸收的毒物清除眼内未被吸收的毒物清除伤口内未被吸收的毒物治疗当前第41页\共有84页\编于星期二\0点促进已被吸收毒物的排出利尿方法（静脉输液、改变尿PH、利尿剂）吸氧人工透析（结肠透析、腹膜透析、血液透析）治疗当前第42页\共有84页\编于星期二\0点血液透析系将患者的血液通过透析管路引入透析机的透析器中，利用透析膜的半透膜性质，通过两侧的溶质浓度差和压力差，经渗透、扩散、水超滤作用，将体内的代谢产物、毒物和潴留的水分排出体外，纠正人体的内环境（包括水、电解质、酸碱平衡失调等）紊乱，保持人体内环境稳定，替代人体肾脏功能的作用。

血液透析治疗当前第43页\共有84页\编于星期二\0点急性药物或毒物中毒的紧急透析指征已知进入人体内毒物或药物量或测知血液中毒物或药物浓度已达到致死量经常规方法处理后，病情仍恶化，如出现昏迷、反射迟钝或消失、呼吸暂停、难治性低血压等正常排泄毒物的脏器因原发病或已受毒物损害而功能明显减退

治疗当前第44页\共有84页\编于星期二\0点

血液透析注意点：

凡是中毒后出现昏迷、呼吸抑制、血压降低者，应尽早进行血液透析治疗，最好在12小时内进行。对临床表现危重者，即使中毒时间较长者，也应采用血液透析治疗在进行血液透析前应彻底洗胃，稳定生命体征后适时采用血液透析治疗在血液透析治疗期间应密切监测生命体征，及时纠正低血压和呼吸抑制等，以保证血液透析治疗能顺利进行由于中毒量毒物一次性进入体内，中毒时间长，大部分毒物与周围组织结合，按常规时间透析往往不够彻底，透析结束后，与组织结合的毒物又解离释放入血液，血中毒物浓度再度升高，中毒症状出现反跳。因此，血液透析后继续输液利尿治疗，必要时再行血液透析治疗当前第45页\共有84页\编于星期二\0点血流灌注将病人的血液流过装有活性炭或活性树脂的灌流柱，毒物被吸收后，净化的血液再输回病人体内。换血疗法治疗当前第46页\共有84页\编于星期二\0点特殊解毒剂金属中毒解毒药：此类解毒药属螯合剂，与多种金属或类金属离子螯合成稳定而可溶的螯合物（无毒或低毒），由肾排出。如依地酸二钠钙、二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠等可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。治疗当前第47页\共有84页\编于星期二\0点高铁血红蛋白血症解毒药：如美兰可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。剂量：1%美兰5-10ml(1-2mg/kg)静脉注射，如有必要，可重复用药治疗当前第48页\共有84页\编于星期二\0点氰化物中毒解毒药：一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。即：中毒后先吸入亚硝酸异戌酯1-2支（0.2ml/支）使Hb氧化，并迅速产生一定量的高铁血红蛋白，接着缓慢静脉注射3%亚硝酸钠液10ml，使高铁血红蛋白提高，高铁Hb与血液中氰化物形成氰化高铁Hb。高铁Hb还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子转变为毒性低的硫氰盐排出体外。并恢复细胞色素氧化酶的活力。进行上述治疗出现紫绀。给25%硫代硫酸钠25-50ml，与氰形成无毒化合物，即可缓解。治疗当前第49页\共有84页\编于星期二\0点乙醇中毒解毒剂：纳洛酮是目前抢救急性乙醇中毒较理想的有效药物，在急性乙醇中毒的应激情况下，β一内啡肽释放增加，其抑制心血管和呼吸功能，纳洛酮对β一内啡肽有特异性拮抗作用，有效解除β一内啡肽对中枢的抑制作用镇静、安眠药中毒解毒药物：大量镇静、安眠药物进入体内，可抑制呼吸和心血管运动中枢、导致呼吸和循环衰竭。美解眠为延髓兴奋剂，对呼吸中枢作用较强，也能直接兴奋血管运动中枢，50～100mg加入葡萄糖液500ml中静滴，根据病情决定用药剂量和次数。纳洛酮亦是特效解毒药治疗当前第50页\共有84页\编于星期二\0点杀鼠药中毒解毒剂敌鼠钠盐（又称敌鼠或双苯杀鼠铜钠），中毒后干扰肝脏对Vitk的利用，影响凝血致活酶及凝血酶原的合成，使出凝血时间延长，Vitk1是特效解毒剂，100～200mg，加入葡萄糖液500ml中静滴治疗当前第51页\共有84页\编于星期二\0点有机氟杀鼠药（氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟等）此类杀鼠药在体内经酰胺酶的作用形成氟乙酸。氟乙酸干扰三羧循环的正常代谢，出现神经、循环及消化系统的表现，严重者呈深昏迷，全身阵发性、强直性抽搐。其特殊解毒剂是乙酰胺（又称解氟灵），可干扰氟乙酸的形成，乙酰胺用量0.1～0.3g/kg·日，首次半量，余量分2次，间隔4小时肌注，一般3-4次。严重病例可用10g，抽搐终止停药，如再抽搐，可重复用药治疗当前第52页\共有84页\编于星期二\0点

有机磷杀虫剂中毒解毒药有机磷农药中毒的抗毒药有两大类：

生理拮抗剂(抗胆碱能药)

中毒酶重活化剂(又称复能剂)

当前第53页\共有84页\编于星期二\0点有机磷杀虫剂中毒解毒药

1、生理拮抗剂(抗胆碱能药)主要有两类:

(1)外周性抗胆碱能药如阿托品、山莨菪碱等,主要作用于外周M受体,对中枢作用小。

(2)中枢性抗胆碱能药如东莨菪碱、苯那辛、苄托品、丙环定、长托宁等,对中枢M、N受体作用大,对外周M受体作用小。当前第54页\共有84页\编于星期二\0点阿托品的作用机理：

阿托品的化学结构与乙酰胆碱的化学结构相似，且同M受体的亲和力大于乙酰胆碱，用阿托品后，可遮盖M受体，阻断乙酰胆碱与M受体结合，迅速消除毒蕈碱样的症状。当前第55页\共有84页\编于星期二\0点

阿托品的应用原则和方法早期足量反复维持个体化迅速阿托品化当前第56页\共有84页\编于星期二\0点阿托品化问题a、阿托品化的判断b、达阿托品化时间c、阿托品化持续时间d、阿托品化后的减药及停药方法e、阿托品化中的几种特殊表现f、阿托品化及中毒的区分g、阿托品中毒的原因h、假阿托品化i、阿托品依赖现象j、上消化道出血的阿托品应用问题当前第57页\共有84页\编于星期二\0点a、阿托品化的判断:（a）瞳孔散大不缩小；（b）心率增快，但不超过140次/分钟；（c）颜面潮红、皮肤干燥和口干；（d）体温升高，但不超过38℃;(e)肺部罗音减少或消失；（f）意识障碍逐渐改善或转清醒，轻度躁动。当前第58页\共有84页\编于星期二\0点体征有机磷中毒表现阿托品化指征

瞳孔小——————大

皮温冷——————暖

脉搏弱——————强

皮肤湿——————干

肤色青——————红

意识静——————动当前第59页\共有84页\编于星期二\0点b、达阿托品化时间：0.5小时内疗效最佳，大于12小时预后差。c、阿托品化持续时间：24～72小时，要保证病人不出现M样症状。当前第60页\共有84页\编于星期二\0点d、阿托品化后减量及停药方法：

病人出现阿托品化的表现后，应及时改为维持量，一般每1天延长给药的间隔时间或减少每次用量，只能选1种方法。以免减药过快导致反跳发生。减量不能低于前剂量的1/2量，间隔时间不变。延长间隔时间不超过前间隔时间的1/2，每次给药剂量不变。停用阿托品的指征为：病人胆碱酯酶活力恢复至正常值的50％～60％以上当前第61页\共有84页\编于星期二\0点e、阿托品化中的几种特殊表现

临床发现在阿托品化状态下，瞳孔散大、皮肤干燥程度和肺部罗音消失——暂不变指标；心率、体温和意识——易变指标。注意观察瞳孔大小（毒物污染、合并安眠药物中毒）、颜面潮红（个体差异）、烦躁不安（注意尿潴留）等异常情况。强调不能局限于1～2个指标就判断阿托品过量或不足，应全面观察全身反应来综合分析和判断。当前第62页\共有84页\编于星期二\0点f、阿托品化与中毒的区分：阿托品化与阿托品中毒之间无明显的界线，只是一个由量变到质变的过程。当心率大于140次/分以上、体温大于39摄氏度和狂躁症状应是阿托品中毒的表现。严重者肺部罗音重新出现、腹胀、尿潴留，更严重者转入中枢抑制，心率由快变慢，呼吸节律由规则变为不规则甚至呼吸骤停等。阿托品化与阿托品中毒的区分，主要观察其中枢作用。当前第63页\共有84页\编于星期二\0点高纪理等介绍阿托品临床效应评分表

症状体征评分

神志清或轻度烦躁不安

1

谵妄、躁动2

皮肤干燥1

体温>38℃3

瞳孔散大1

肺部罗音消失1

心率>120bpm1

尿潴留1

如4－6分可判断为阿托品化；7－9分为阿托品中毒，可供参考。当前第64页\共有84页\编于星期二\0点g、阿托品中毒原因：（a）对有机磷中毒程度判断不准确，盲目应用大量阿托品治疗（b）有人认为阿托品用量不足的危险性大于过量，所以主张“宁大勿小”错误治疗的指导思想（c）阿托品化后，没有及时减量或延长间隔给药时间当前第65页\共有84页\编于星期二\0点（d）片面追求强调某些阿托品化指征，缺乏全面分析（e）将其他合并症误当为有机磷中毒的症状（如原有支气管炎，或洗胃时误服洗胃液出现肺罗音当作有机磷中毒的肺水肿）（f）对阿托品中毒出现的特殊表现误当有机磷中毒恶化而加量用药当前第66页\共有84页\编于星期二\0点H、假阿托品化部分病人服毒后短时间就诊者，当毒物尚未被吸收时，如果盲目大量阿托品应用后，很快出现阿托品化的表现，一旦毒物吸收后或减少阿托品用量，患者由烦躁不安转为抑制，瞳孔由大变小，要考虑假阿托品化。当前第67页\共有84页\编于星期二\0点I阿托品依赖现象是急性有机磷杀虫剂中毒的一些病人在使用阿托品治疗之后，当病情稳定后一段时间（一般7～10天），在阿托品减量或停药时，病人表现为多汗、面色苍白、头晕、胸闷、精神不振、打哈气、流泪等。当给予小剂量阿托品后症状消失，此为阿托品的依赖现象。当前第68页\共有84页\编于星期二\0点J、有机磷杀虫剂中毒合并上消化道出血时阿托品的应用问题

有机磷中毒常引起胃粘膜充血、糜烂、出血，再加上洗胃时胃腔过度充盈、胃壁过度牵拉及机械性损伤等，都可以导致胃出血，严重者发生应急性溃疡，此时应用阿托品，有人担心阿托品扩张血管会加重胃出血。但此时应用阿托品不会加重胃出血，理由是：阿托品抑制胃蠕动，降低门静脉压力，减少胃酸的分泌，对止血有益。故仍然按有机磷中毒常规应用阿托品治疗，切勿因胃出血而减少阿托品的用量当前第69页\共有84页\编于星期二\0点抗胆碱药物－长托宁

最近新研制一种抗胆碱能药盐酸戊乙奎醚(又称长效托宁),对中枢MR、NR和外周MR均有作用,作用比阿托品强,选择性作用于M1、M3受体亚型,对M2受体亚型作用极弱,因而心率增快的副作用小,作用时间较长,生物半衰期约6～8h.其起效快、疗效高；安全可靠、副作用少。目前已进入临床。当前第70页\共有84页\编于星期二\0点有机磷杀虫剂中毒解毒药

中毒酶重活化剂主要为肟类重活化剂,此类药物可使被有机磷农药抑制的ChE恢复活性,亦作用于外周N2受体,拮抗外周N症状。当前第71页\共有84页\编于星期二\0点有机磷杀虫剂中毒解毒药

中毒酶重活化剂有下列几种:

(1)氯磷定(氯磷定,PAM2C1)重活化作用强,毒性小,水溶性大,可供静脉注射,亦可供肌肉注射,市场有售,是我国目前最好的重活化剂。

(2)解磷定(解磷定,PAM2I)重活化作用较差,毒性大,水溶性小,只可供静脉注射,市场有售,是我国次选的重活化剂。当前第72页\共有84页\编于星期二\0点有机磷杀虫剂中毒解毒药

(4)双复磷(DMO4)重活化作用强，毒性较大，水溶性大，可供静脉注射，亦可供肌肉注射。但目前我国市场无供应，多见于欧洲各国。(5)双解磷(TMB4)重活化作用最强,毒性大,水溶性大,可供肌肉注射。因对肝脏毒性大,我国已取缔其使用,仍用于美国及北约组织国家。当前第73页\共有84页\编于星期二\0点有机磷杀虫剂中毒解毒药

1胆碱酯酶复能药的作用机理胆碱酯酶复能药是吡啶醛肟类化合物，其吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶中的阴离子部位通过静电引力所吸引，而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可夺取磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复乙酰胆碱酯酶的活性。如图：当前第74页\共有84页\编于星期二\0点有机磷杀虫剂中毒解毒药

当前第75页\共有84页\编于星期二\0点复合制剂___解磷注射液

解磷注射液是新的有机磷农药解毒药，1991年首先推广使用。该药由阿托品、苯那辛和氯磷啶复制组成，即阿托品3mg,苯那辛3mg、氯磷啶600mg，该药具有标本兼治、起效快、控制症状全面、疗程短、效果好、副作用小、用药方便等优点。当前第76页\共有84页\编于星期二\0点

解毒药物应用原则1.早期用药

有机磷杀虫剂中毒病势凶猛，发展快，常常迅速导致死亡。生理拮抗剂用药不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭，中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭，两者均可迅速导致死亡。另一方面,中毒酶有发生“老化”的过程,不尽早使用复能剂则中毒酶“老化”后就难于重活化,增加了救治的难度。因此,一旦确定为有机磷中毒，就毫不犹豫的早期给药。给药愈早,疗效愈好。当前第77页\共有84页\编于星期二\0点不同中毒程度抗毒药的首次给药剂量(mg)药名轻度中毒中度中毒重度中毒阿托品

2～44～1010～20氯磷定

500～750750～1500