甲状旁腺功能异常的骨骼影像学实用课件

一、甲状旁腺的功能和解剖

（一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之间。头尾侧各一对，每个５ｍｍ×３ｍｍ×４ｍｍ（二）组织构成：嗜酸性细胞功能不清。

主细胞分泌甲状旁腺素，作用于

肾小管：减少磷的重吸收→尿磷增多、血磷降低。

骨：促进破骨作用→血钙增高。

肠道：促钙吸收。

是指甲状旁腺过度活动，原因有多种。甲状旁腺的作用方式主要与其释放过多的甲状旁腺素(PTH)有关。对骨骼的作用非常广泛，并经常可发现诊断甲旁亢的特殊征象。

二、甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）（一）、临床甲旁亢分三型原发性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。继发性甲旁亢慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。（一）、临床临床表现由于高血钙引起的由于肾结石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（二）、病理原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

（二）、病理

骨骼的病理全身广泛骨吸收同时有破骨骨小梁表面和溶骨性哈佛管周围、骨陷窝、骨吸收，肉芽组织和纤维组织增生，充填髓腔及松质骨间隙，导致泛发性纤维囊性骨炎。偶而含有大量溶骨巨细胞的纤维组织积聚，产生局部囊样破坏，大体标本呈棕色，谓之棕色瘤，可以粘液性变、出血，形成囊肿。骨组织钙化不足导致骨软化。（二）、病理

骨骼的病理骨膜下吸收骨膜和骨内膜下发生骨吸收，为纤维组织替代。软骨下吸收。韧带肌腱附着点骨吸收。肾钙磷乘积增高（>70）→磷酸钙结晶。关节软骨钙化、软组织钙化、肾结石

肩双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。ｘ线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C3~4最易受累），间盘周围钙化。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ线表现。肾钙磷乘积增高（>70）→磷酸钙结晶。ｍｍ×４ｍｍ30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。继发性甲旁亢正常或下降。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。泌尿道:75%甲旁亢病人有肾盂结石和肾内钙化。头尾侧各一对，每个５ｍｍ×３其他

的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢正常或下降。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。各骨均可受累，多见的位置为下颌骨、骨盆、肋骨、股骨等。

X线甲旁亢１／３无骨异常，１／３骨质疏松，１／３有特征性骨表现。

X线区别原发性和继发性甲旁亢几乎是不可能的。肾透析治疗应用前，原发性甲旁亢棕色瘤常见，现在已同样常见。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。

（三）、影像学表现

骨的一般表现骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ线表现。手第二、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨－肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。

骨的一般表现骨密度减低:骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。骨小梁清晰皮质界限模糊:

由于骨内、皮质内、骨膜下吸收，使骨皮质丧失了正常边缘，皮质与骨髓腔彼此融合。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。

骨的一般表现韧带下骨吸收:

韧带和肌腱附着处骨多见于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨结节、锁骨远端下缘、跟骨下面。棕色瘤(破骨细胞瘤):地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。各骨均可受累，多见的位置为下颌骨、骨盆、肋骨、股骨等。虽然现在棕色瘤在继发性甲旁亢也可见，但仍是原发性甲旁亢的特点。

病例1病例2病例2病例3病例4病例5病例6关节表现破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。周围关节DRA是一慢性、进行性、对称性、多发性关节病。至少４Ｏ％透析病人发生，累及大、小关节。表现为关节周围囊肿、侵蚀，关节间隙窄，关节面消失，骨疏松等。

关节表现透析性脊柱关节病(DRSA)

，5~15%腹腔透析和血透析的病人发生DRSA，是DRA的一部分。DRSA没有手和腕多发DRA多见。透析后3~5年出现，少于２年者少见。多累及颈椎多个水平。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。ｘ线表现相似于炎症和强直性脊柱炎，包括间盘高度变窄，软骨下囊肿，终板侵蚀，椎体塌陷，小关节侵蚀（C3~4最易受累），间盘周围钙化。

软组织表现皮下、关节、肌肉、血管、内脏钙化常见。泌尿道:75%甲旁亢病人有肾盂结石和肾内钙化。关节：原发性甲旁亢20%可见软骨钙化，明显的关节软骨钙化有膝半月板、腕三角软骨、肩、髋等。其他各种组织：关节周围结构，如血管、韧带、肌腱、肌肉、皮下组织可以钙化，继发性甲旁亢更明显。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。

继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ线表现。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。X线甲旁亢１／３无骨异常，１／３骨质疏松，１／３有特征性骨表现。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。2001年KohenA报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨－肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。病理骨折、假骨折、畸形。神经肌肉应激性增高，引起间断性2001年KohenA报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其他

的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。内脏钙化见于涎腺、胰腺、肺、前列腺等。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。继发性甲旁亢正常或下降。关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨－肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。2001年diviesAM报告了３个病人４个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，作者本人认为这是第－次报告。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。病例4重要的受累部位表现

手骨膜下吸收是甲旁亢的重要表现特征，并且是最早发现的骨骼表现。粗隆骨质疏松、变尖或完全吸收消失。颅骨内外板模糊，分界不清，弥漫颗粒样骨质疏松。有时可见颅底凹陷。特征性改变有牙硬板吸收。脊柱和骨盆由于骨软化椎体终板凹陷。终板下均匀密度增高(橄榄球运动衫样脊柱)。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。骶髂关节和耻骨联合软骨下吸收使关节间隙增宽,极易混淆为脊柱骨关节病(如强直性脊柱炎)颈椎有时可见间盘—椎体破坏(DRSA)与感染相似。肩双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。关节面模糊、不规则。应和感染及外伤后骨溶解鉴别。

CＴ和ＭＲＩ

①

ＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。

②骨关节改变GeerandC1999、10

报告MRI可以早期发现甲旁亢。其他

的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。

2001年diviesAM报告了３个病人４

个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，

作者本人认为这是第－次报告。CＴ和ＭＲＩＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。骨关节改变GeerandC1999、10报告MRI可以早期发现甲旁亢。其他的文献多围绕棕色瘤的MRI进行讨论。2001年diviesAM报告了３个病人４个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，作者本人认为这是第－次报告。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。2001年LeoneA等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。MRI显示低~中等信号，而和感染之长T2信号不同。

病例A病例A病例A肩双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。板增厚,髋臼股骨头硬化,长骨干骺端腺或损伤供血血管手第二、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。肾钙磷乘积增高（>70）→磷酸钙结晶。但是二者明显的不同是继发性甲旁亢易发生骨硬化。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）继发性甲旁亢正常或下降。肩双侧锁骨远端软骨下骨吸收可见于早期甲旁亢，并是重要诊断征象。2001年diviesAM报告了３个病人４

个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，

作者本人认为这是第－次报告。脊柱和骨盆由于骨软化椎体终板凹陷。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢正常或下降。ＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。棕色瘤(破骨细胞瘤):地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。病例A1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。2001年KohenA报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。2001年LeoneA等报告了1例他们追踪了35年的血液透析病人，发现有破坏性颈椎病的表现，X线和炎症相似，但骨核素扫描为冷区。MRI显示低~中等信号，而和感染之长T2信号不同。

三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）（一）原因继发性：多见，甲状腺手术误切甲状旁腺或损伤供血血管原发性：甲状旁腺缺如或发育不全（二）病理破骨细胞活动停止，破骨和溶骨不再进行pTH的缺乏，导致肾小管对磷的再吸收增多，使血磷增高尿磷减少，血钙减低。（三）临床

神经肌肉应激性增高，引起间断性惊厥及手足抽搐（四）影像表现

1.X线表现

（1）继发性甲旁低正常骨质密度增高,颅板增厚,髋臼股骨头硬化,长骨干骺端密度增高，指骨末端密度增高。（2）原发性甲旁低骨骺干骺端早期愈合，指趾骨短、长骨短，外生骨疣。（3）泌尿系结石

2.CT表现脑基底结钙化。MRI高信号。 其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。原发性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。2001年KohenA报告了1例同时有长骨和上颌骨棕色瘤的ＣＴ，作者认为上颌骨棕色瘤少见。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。继发性甲旁亢正常或下降。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。韧带下骨吸收:韧带和肌腱附着处骨多见于股骨粗隆、坐骨吸收，和肱骨结节、锁骨远端下缘、跟骨下面。原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。继发性甲旁亢正常或下降。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。破坏性关节病（透析关节病，DRA），累及中轴骨及附属关节。30%没有症状，20%有脊髓压迫，并可致死。骨密度减低:骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。骨组织钙化不足导致骨软化。往往同时有许莫结节，偶而椎骨完全硬化。惊厥及手足抽搐CＴ和ＭＲＩ

①ＣＴ和ＭＲＩ可发现甲状旁腺肿瘤。1998年MureIatusZ、1999年FinemanI分别报告２例慢牲肾功衰竭继发性甲旁亢的脊椎的棕色瘤。（一）、临床甲旁亢分三型原发性甲旁亢（８０～９０％）此型可由甲状旁腺主细胞腺瘤（９０％）、功能性腺癌、增生，或产生ＰＴＨ类物质的特发性肿瘤引起。特点为ＰＴＨ、血钙增高，血磷降低。继发性甲旁亢慢性肾脏病、代谢性疾病可以使磷和钙持续丢失，导致血钙过低、血磷过高，刺激甲状旁腺素分泌过多。肾透析性甲旁亢透析病人甲状旁腺可独立影响血钙水平，使血清钙增高。（一）、临床临床表现由于高血钙引起的由于肾结石等引起的由于骨吸收引起的病理骨折、假骨折、畸形。生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。继发性甲旁亢正常或下降。假若有骨骼异常，碱性磷酸酶增高。ＰＴＨ增高。

（二）、病理原发性甲旁亢增高的ＰＴＨ刺激溶骨性骨吸收，释放磷和钙入血。磷易被肾排泄，由于钙和磷的乘积固定，故钙保持高水平，而形成高血钙低血磷。继发性甲旁亢由于钙的丢失和异常的肾的ＶＤ的形成导致持续性低血钙及ＰＴＨ分泌增多和骨吸收增加。

骨的一般表现骨吸收引起的骨密度减低，残余骨小梁显示突出，皮质骨界限不清，骨膜下吸收，棕色瘤。病理骨折、假骨折、畸形。膜下吸收：唯一的最重要的甲旁亢的ｘ线表现。手第二、三指中节指骨和近节指骨的桡侧面，肱骨远端和胫骨近端干骺端（形成较大的盘状骨缺损），锁骨远端下缘，粗隆、结节。关节下骨吸收：关节间隙增宽和骨溶解，特别在锁骨－肩峰关节、骶髂关节、耻骨联合。

病例3生化学改变原发性甲旁亢血钙升高呈间断性。关节：原发性甲旁亢20%可见软骨钙化，明显的关节软骨钙化有膝半月板、腕三角软骨、肩、髋等。（一）位置：甲状腺后内侧固有膜和外膜之一、甲状旁腺的功能和解剖棕色瘤(破骨细胞瘤):地图样透亮区，位于髓腔中心，略膨胀，有不明显的分隔，似溶骨性肿瘤。皮质外缘不规则，皮质内哈佛管的吸收在第二掌骨皮质显示清楚，表现为线状透亮影。2001年diviesAM报告了３个病人４

个棕色瘤，MRI见内有液－液平面，

作者本人认为这是第－次报告。其次，文献还就透析病人产生骨骼异常进行了讨论。骨密度减低:骨结构均显示弥漫性疏松，可表现为颗粒状，颅骨表现典型。三、甲状旁腺功能减低（甲旁低）内脏钙化